AUTORES
- Carolina Hortoneda López. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Servicio de Emergencias Sanitarias de la Comunidad Valenciana (Valencia). España.
- Naomi Artal López. FEA Obstetricia y Ginecología, Parc Sanitari Sant Joan de Déu (Barcelona). España.
- Raquel Díez Ramírez. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Servicio de Emergencias Sanitarias de la Comunidad Valenciana (Valencia). España.
- Ana Romeo Aparicio. FEA Ginecología y Obstetricia, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
- Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
RESUMEN
Introducción: El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye una entidad clínica de elevada morbimortalidad cuya presentación en el ámbito extrahospitalario supone un reto diagnóstico y terapéutico. La ausencia de pruebas complementarias obliga a basar la toma de decisiones en la valoración clínica, escalas pronósticas y respuesta al tratamiento inicial. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) no constituye actualmente un tratamiento específico del TEP, aunque puede plantearse como estrategia de soporte respiratorio en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria aguda.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, enfermedad renal crónica, hiperuricemia y tumor testicular, atendido en domicilio por disnea progresiva de una semana de evolución con empeoramiento brusco. Como factores predisponentes presentaba viaje prolongado reciente en vehículo y sedentarismo. A la llegada del equipo de emergencias presentaba insuficiencia respiratoria grave con saturación de oxígeno del 86% pese a oxigenoterapia con reservorio a 15 litros por minuto, taquipnea severa, taquicardia y signos de aumento del trabajo respiratorio. Tras fracaso de la oxigenoterapia convencional se inició VMNI, consiguiendo una mejoría clínica con descenso progresivo de la FiO₂ hasta 0,5 y saturación del 96%.
En el hospital se confirmó un TEP bilateral de alta carga trombótica mediante angio-TC y signos ecocardiográficos de repercusión sobre ventrículo derecho. Fue clasificado como TEP de riesgo intermedio-alto e ingresó en unidad de cuidados intensivos tras inicio de anticoagulación.
Conclusiones: La atención extrahospitalaria del paciente con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a TEP requiere una valoración clínica estructurada y una rápida instauración de medidas de soporte. La VMNI permitió mejorar la oxigenación y reducir el trabajo respiratorio antes del diagnóstico definitivo, pudiendo representar una herramienta en determinados pacientes con TEP grave, aunque son necesarios estudios adicionales que definan sus indicaciones, seguridad y beneficio clínico.
PALABRAS CLAVE
Tromboembolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, ventilación no invasiva, atención prehospitalaria.
ABSTRACT
Introduction: Pulmonary embolism (PE) is a potentially life-threatening condition with high morbidity and mortality. Management in the prehospital setting represents a significant challenge because diagnostic tools are limited and clinical decision-making relies mainly on physical examination, risk assessment scores and response to initial therapy. Non-invasive mechanical ventilation (NIV) is not an established specific treatment for PE; however, it may be considered as a respiratory support strategy in selected patients with acute respiratory failure.
Case report: We report the case of a male patient with a history of arterial hypertension, dyslipidemia, obesity, chronic kidney disease, hyperuricemia and testicular tumor, assessed by a prehospital emergency team due to progressive dyspnea. Symptoms had evolved for one week, with sudden worsening to severe resting dyspne. Relevant risk factors included recent prolonged car travel and sedentary lifestyle. At the scene, the patient presented severe acute respiratory failure despite oxygen therapy through a non-rebreather mask at 15 L/min, with oxygen saturation of 86%, respiratory rate of 32 breaths/min and marked increased work of breathing.
After failure of conventional oxygen therapy, non-invasive mechanical ventilation was initiated, achieving improvement in respiratory distress and oxygenation, allowing reduction of FiO₂ to 0.5 while maintaining oxygen saturation of 96%.
Hospital evaluation confirmed acute bilateral pulmonary embolism with extensive thrombotic burden. Echocardiography showed significant right ventricular dilation and signs of hemodynamic impact. The patient was classified as intermediate-high risk PE according to clinical and echocardiographic criteria, started on anticoagulation and admitted to the intensive care unit.
Conclusions: Prehospital management of acute respiratory failure secondary to pulmonary embolism remains challenging. NIV provided effective respiratory support before definitive diagnosis was established, improving oxygenation and respiratory workload. Further research is required to clarify the role, safety and potential indications of NIV in selected patients with severe pulmonary embolism.
KEY WORDS
Pulmonary embolism, acute respiratory failure, noninvasive ventilation, prehospital care.
INTRODUCCIÓN
La disnea aguda constituye una de las principales causas de activación de los servicios de emergencias extrahospitalarias y representa un verdadero reto diagnóstico y terapéutico. La necesidad de instaurar medidas de soporte de forma precoz obliga, en numerosas ocasiones, a iniciar el tratamiento antes de disponer de un diagnóstico etiológico definitivo, basando la toma de decisiones en la valoración clínica, la monitorización continua y la evolución del paciente. En este contexto, el reconocimiento precoz de los signos de insuficiencia respiratoria y de compromiso hemodinámico resulta determinante para mejorar el pronóstico.
El abordaje inicial del paciente con disnea en el medio extrahospitalario debe seguir un enfoque sindrómico y orientado a la gravedad, priorizando la estabilización respiratoria y hemodinámica mediante una valoración sistemática. La monitorización continua de las constantes vitales, la pulsioximetría, la capnografía cuando esté disponible y la realización seriada del electrocardiograma constituyen herramientas fundamentales para detectar cambios evolutivos que permitan reorientar el diagnóstico y adaptar el tratamiento durante la asistencia y el traslado.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha consolidado como una estrategia eficaz en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda de diversas etiologías, al mejorar la oxigenación, disminuir el trabajo respiratorio y reducir la necesidad de intubación orotraqueal en pacientes adecuadamente seleccionados. En el ámbito prehospitalario, su instauración precoz ha demostrado beneficios clínicos en entidades como el edema agudo de pulmón cardiogénico y las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En otras causas de insuficiencia respiratoria, como el tromboembolismo pulmonar o determinados síndromes cardiovasculares agudos, la evidencia es más limitada; no obstante, su utilización como medida de soporte puede facilitar la estabilización inicial mientras se completa el proceso diagnóstico y se instaura el tratamiento específico, siempre bajo una estrecha monitorización clínica y hemodinámica.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Atención prehospitalaria:
Varón de 68 años atendido por un equipo de emergencias extrahospitalarias tras aviso por disnea.
Antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, enfermedad renal crónica, hiperuricemia y antecedente de tumor testicular diagnosticado en 2025. Sin antecedentes previos de enfermedad tromboembólica conocida.
El paciente refería disnea de aproximadamente una semana de evolución con empeoramiento progresivo y agravamiento brusco durante las últimas horas, hasta presentar disnea de reposo. Negaba dolor torácico, palpitaciones, fiebre o tos, aunque refería incremento de expectoración purulenta. Como factores de riesgo tromboembólico destacaban un viaje prolongado reciente en vehículo y escasa movilidad habitual.
A la llegada del equipo de atención primaria el paciente había presentado desaturación, por lo que se había iniciado oxigenoterapia mediante mascarilla con reservorio a 15 litros por minuto y administración de 500 ml de suero salino fisiológico por sospecha inicial de hipotensión.
A la valoración por el equipo de emergencias se encontraba sentado, con mal estado general, palidez cutánea y sudoración profusa. Permanecía consciente, orientado y colaborador. Presentaba taquipnea intensa con utilización de musculatura accesoria.
Las constantes iniciales fueron: Frecuencia respiratoria: 32 respiraciones/minuto, Saturación de oxígeno: 86% pese a reservorio a 15 l/min, Frecuencia cardiaca: 115 latidos/minuto, Presión arterial: 123/85 mmHg tras expansión con fluidoterapia, Glucemia capilar: 209 mg/dl.
La exploración neurológica no mostró alteraciones. La auscultación cardiaca evidenció taquicardia rítmica sin soplos. En la exploración pulmonar presentaba hipofonesis generalizada sin ruidos respiratorios añadidos. Se objetivaron edemas maleolares bilaterales grado 2/5.
Ante la posibilidad inicial de una exacerbación obstructiva o insuficiencia respiratoria de origen cardiopulmonar, se administró tratamiento broncodilatador con bromuro de ipratropio nebulizado (500 microgramos) y corticoterapia intravenosa con metilprednisolona (120 mg).
Sin embargo, persistió la insuficiencia respiratoria con saturaciones entre 86-89% pese a la oxigenoterapia con reservorio a 15 l/minuto, asociando trabajo respiratorio severo. Ante el fracaso de la oxigenoterapia convencional se decidió iniciar ventilación mecánica no invasiva con modalidad de dos niveles de presión y FiO₂ inicial de 1.
Tras la instauración de VMNI se objetivó mejoría progresiva del patrón respiratorio, disminución del esfuerzo ventilatorio y mejoría de la oxigenación, permitiendo reducir la FiO₂ hasta 0,5 manteniendo saturación del 96%.
Se realizó electrocardiograma extrahospitalario que mostró taquicardia sinusal con morfología compatible con bloqueo incompleto de rama derecha, sin otros hallazgos relevantes.
El paciente fue trasladado al hospital de referencia manteniendo soporte ventilatorio no invasivo.
Evolución hospitalaria:
A su llegada al hospital de referencia se mantuvo soporte ventilatorio no invasivo con ajuste progresivo de parámetros, con adecuada respuesta clínica y mantenimiento de una correcta oxigenación.
Se realizaron exploraciones complementarias orientadas al estudio de una insuficiencia respiratoria aguda de probable etiología cardiopulmonar.
La gasometría arterial realizada bajo soporte con VMNI mostró: pH: 7,40, PaCO₂: 33 mmHg, PaO₂: 85 mmHg, Saturación arterial de oxígeno: 98%, Bicarbonato: 22 mmol/L, Exceso de bases: -3,5 mmol/L.
En la analítica sanguínea destacaban: Glucosa: 142 mg/dl, Urea: 62 mg/dl, Creatinina: 2,57 mg/dl, Filtrado glomerular estimado: 25 ml/min/1,73 m², Troponina: 495 ng/L, NT-proBNP: 2696 pg/ml, Proteína C reactiva: 13,8 mg/l, Dímero D: 12.628 ng/ml. El hemograma y el estudio de coagulación no presentaban alteraciones relevantes.
La radiografía de tórax descartó focos de condensación pulmonar o derrame pleural, observándose cardiomegalia.
Ante la elevada sospecha clínica de enfermedad tromboembólica venosa, se realizó angio-TC de arterias pulmonares: objetivándose defectos de repleción compatibles con trombos en la arteria pulmonar principal derecha, arteria lobar inferior derecha y sus ramas, arterias lobares media y superior derecha, así como afectación de ramas segmentarias superiores izquierdas, lingulares y basales inferiores izquierdas. Tromboembolismo pulmonar agudo bilateral de alta carga trombótica con afectación de ramas arteriales para todos los lóbulos pulmonares, sin signos radiológicos de sobrecarga de cavidades derechas.
El ecocardiograma transtorácico mostró: ventrículo izquierdo de tamaño y contractilidad conservados, movimiento septal anómalo, ventrículo derecho moderada-severamente dilatado, contractilidad longitudinal aceptable, con marcada disminución de la contractilidad radial, vena cava inferior dilatada (24 mm) sin colapso inspiratorio. Lo que eran hallazgos compatibles con repercusión sobre cavidades derechas secundaria al TEP.
El paciente fue clasificado como tromboembolismo pulmonar de riesgo intermedio-alto, según criterios clínicos, analíticos y ecocardiográficos, con una escala PESI simplificada (sPESI) (Tabla 1) de 2 puntos.
Se inició tratamiento anticoagulante con enoxaparina ajustada a función renal y se realizó ingreso en unidad de cuidados intensivos para monitorización y manejo especializado.
DISCUSIÓN
El tromboembolismo pulmonar representa una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda y constituye una emergencia tiempo-dependiente cuya gravedad depende fundamentalmente de la repercusión hemodinámica y de la capacidad del ventrículo derecho para adaptarse al incremento súbito de la resistencia vascular pulmonar1.
La presentación clínica del TEP es variable y puede oscilar desde formas paucisintomáticas hasta cuadros de shock obstructivo2. En el ámbito extrahospitalario, el diagnóstico supone una dificultad añadida debido a la ausencia de pruebas complementarias inmediatas como determinación de biomarcadores, ecografía clínica avanzada o tomografía computarizada. Por ello, la valoración inicial debe fundamentarse en la integración de datos clínicos, factores de riesgo, exploración física y escalas validadas como Ginebra (Tabla 2) o Wells (Tabla 3)3.
En el caso presentado, la combinación de factores predisponentes (viaje prolongado reciente, obesidad, inmovilidad y antecedente tumoral), junto con la aparición de disnea progresiva con deterioro brusco, permitía establecer una sospecha elevada de enfermedad tromboembólica. Sin embargo, la presentación inicial con hipoxemia grave y aumento del trabajo respiratorio obligó a realizar un abordaje sindrómico de la insuficiencia respiratoria antes de disponer del diagnóstico definitivo.
La oxigenoterapia convencional mediante mascarilla con reservorio resultó insuficiente, manteniéndose una saturación inferior al 90% pese a concentraciones elevadas de oxígeno inspirado. Ante esta situación se decidió iniciar ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
La utilización de VMNI en el contexto del TEP agudo es controvertida4,5. Tradicionalmente, su empleo se ha reservado principalmente para patologías como la exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o el edema agudo de pulmón cardiogénico6,7. En el TEP, el problema fisiopatológico principal no es la alteración ventilatoria primaria, sino la obstrucción vascular pulmonar, el aumento de la poscarga del ventrículo derecho y el desequilibrio ventilación/perfusión1.
Además, existe preocupación teórica sobre los efectos potencialmente negativos de la presión positiva intratorácica, especialmente en pacientes con compromiso del ventrículo derecho, ya que puede reducir el retorno venoso y empeorar la precarga ventricular 6,7.
No obstante, en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria grave, hipoxemia refractaria y estabilidad hemodinámica relativa, la VMNI puede mejorar la oxigenación mediante aumento de la presión media en vía aérea, reclutamiento alveolar y reducción del trabajo respiratorio4.
En nuestro caso, la VMNI permitió una mejoría significativa antes de conocer la etiología definitiva de la insuficiencia respiratoria, consiguiendo reducir la FiO₂ requerida y mejorar la situación clínica del paciente durante el traslado. Esta respuesta plantea la necesidad de investigar de forma prospectiva el papel de la VMNI como tratamiento de soporte precoz en pacientes con TEP grave que presentan insuficiencia respiratoria, siempre bajo una monitorización estrecha y evitando retrasos en terapias específicas cuando estén indicadas.
Otro aspecto relevante del caso es la importancia de la toma de decisiones en medicina extrahospitalaria. La ausencia de diagnóstico definitivo obliga al equipo asistencial a trabajar con probabilidades clínicas y escalas de riesgo. La correcta identificación de signos de gravedad, la valoración del contexto clínico y la capacidad de instaurar medidas avanzadas de soporte pueden modificar el pronóstico del paciente antes de la llegada al hospital8.
Este caso también resalta el valor creciente de la medicina extrahospitalaria avanzada, donde herramientas como la ecografía clínica, los protocolos de insuficiencia respiratoria y las estrategias ventilatorias individualizadas pueden contribuir a una atención más precoz y precisa8.
CONCLUSIONES
El tromboembolismo pulmonar de alto riesgo o riesgo intermedio-alto puede presentarse en el medio extrahospitalario como una insuficiencia respiratoria aguda de difícil orientación inicial.
La valoración clínica estructurada, junto con la identificación de factores predisponentes y signos de gravedad, resulta fundamental ante la ausencia de pruebas complementarias inmediatas.
En este caso, la ventilación mecánica no invasiva permitió mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo respiratorio en un paciente con TEP bilateral de elevada carga trombótica antes de disponer del diagnóstico definitivo.
Aunque actualmente la VMNI no constituye un tratamiento específico del tromboembolismo pulmonar, su utilización como soporte respiratorio en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria grave podría representar una estrategia complementaria que merece evaluación mediante estudios futuros.
La investigación sobre criterios de selección, seguridad y resultados clínicos será necesaria para definir el papel real de esta modalidad ventilatoria en el manejo inicial del TEP en escenarios extrahospitalarios y hospitalarios.
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
Tabla 1
| ESCALA PESI simplificada | PUNTOS |
| Edad > 80 años | 1 |
| Antecedentes de cáncer | 1 |
| Insuficiencia cardíaca crónica o Enfermedad pulmonar crónica | 1 |
| Frecuencia cardíaca > 110 lpm | 1 |
| Presión arterial sistólica < 100 mmHg | 1 |
| Saturación de Oxígeno < 90% | 1 |
La escala PESI simplificada asigna 1 punto a cada ítem:
- 0 puntos: bajo riesgo, mortalidad a 30 días 1-2%, se podría considerar tratamiento ambulatorio.
- 1 punto o más: alto riesgo, mortalidad a 30 días de 8-11%, requiere estudio hospitalario
Tabla 2
| ESCALA DE GINEBRA | |
| Variable | Puntos |
| Edad > 65 años | 1 |
| TVP o EP previas | 3 |
| Cirugía con anestesia general o fractura de miembro inferior en el último mes | 2 |
| Cáncer activo | 2 |
| Dolor unilateral en miembro inferior | 3 |
| Hemoptisis | 2 |
| Frecuencia cardíaca 75-94 lpm | 3 |
| Frecuencia cardíaca > 95 lpm | 5 |
| Dolor a la palpación del trayecto venoso profundo y edema unilateral | 4 |
La escala de Ginebra predice la probabilidad de Embolia Pulmonar:
- 0 – 3 puntos: probabilidad baja
- 0 – 4 puntos: probabilidad intermedia
- 11 puntos o más: probabilidad alta
Tabla 3
| ESCALA DE WELLS PARA EMBOLIA PULMONAR | |
| Criterio | Puntos |
| Signos clínicos de trombosis venosa profunda (edema y dolor a la palpación del trayecto venoso profundo) | 3 |
| La embolia pulmonar es el diagnóstico más probable o igual de probable que otros diagnósticos | 3 |
| Frecuencia cardíaca > 100 lpm | 1,5 |
| Inmovilización > o igual de 3 días o cirugía en las últimas 4 semanas | 1,5 |
| Antecedentes de EP o TVP | 1,5 |
| Hemoptisis | 1 |
| Cáncer activo (tratamiento en curso, en los últimos 6 meses o paliativo) | 1 |
La escala de Wells estima la probabilidad de sufrir embolia pulmonar y orienta la necesidad de solicitar D-Dímero o pruebas de imagen. Su interpretación:
- < 2 puntos: probabilidad baja
- 2 – 6 puntos: probabilidad intermedia
- > 6 puntos: probabilidad alta
Si se trata de una EP probable se indica directamente la prueba de imagen antes de la realización de D-Dímero
