Bruxismo, alteraciones biomecánicas del músculo masetero y limitación de la apertura mandibular: revisión narrativa de la evidencia científica

29 septiembre 2026

 

AUTORES

  1. Ana Belén Arranz Álvarez. Fisioterapeuta-Osteópata. FISIOART: Osteopatía integral y Consciencia Corporal. Zaragoza. España.
  2. Paula López Bergua. Fisioterapeuta. Huesca. España.
  3. Alberto Roche Gotor. Fisioterapeuta. Huesca. España.
  4. Laia León Rodrigo. Fisioterapeuta en Salud Pélvica. Huesca. España.
  5. Sara Pérez Puyuelo. Fisioterapeuta. Huesca. España.

 

RESUMEN

Introducción: El bruxismo se ha relacionado tradicionalmente con modificaciones de la musculatura masticatoria, especialmente con el aumento del grosor y la hipertrofia del músculo masetero. Sin embargo, la evidencia reciente indica que las modificaciones musculares asociadas al bruxismo pueden afectar también a sus propiedades mecánicas, incluyendo rigidez, elasticidad, tono y estructura interna, sin que necesariamente exista un incremento del grosor muscular.

Objetivo: Revisar la evidencia científica disponible sobre la relación entre bruxismo, modificaciones estructurales y biomecánicas del músculo masetero y limitación de la apertura mandibular.

Metodología: Se realizó una revisión narrativa mediante una búsqueda estructurada de literatura científica en PubMed, complementada con revisión de referencias de los artículos seleccionados y de revisiones sistemáticas recientes. Se utilizaron términos relacionados con bruxismo, músculo masetero, hipertrofia, grosor muscular, rigidez, elastografía, fatiga y apertura mandibular.

Resultados: La evidencia sobre hipertrofia y aumento del grosor del masetero es heterogénea. Algunos estudios describen mayores dimensiones musculares en pacientes con bruxismo, mientras que otros no encuentran diferencias significativas. En cambio, los estudios mediante elastografía muestran una tendencia más consistente hacia una mayor rigidez del masetero. En bruxismo se ha observado de forma preliminar la coexistencia de alteraciones de rigidez y menor apertura máxima. La evidencia específica sigue siendo limitada y heterogénea.

Conclusiones: La hipertrofia del masetero no parece constituir una característica obligatoria del bruxismo. Las modificaciones biomecánicas, particularmente la rigidez muscular, podrían representar un componente funcional más relevante. Existe una relación biológicamente plausible entre alteraciones musculares y limitación de la apertura mandibular, aunque la evidencia específica en bruxismo sigue siendo insuficiente para establecer causalidad.

PALABRAS CLAVE

Bruxismo, músculo masetero, rigidez muscular, elastografía, apertura mandibular, trastornos temporomandibulares.

ABSTRACT

Introduction: Bruxism has traditionally been associated with changes in the masticatory muscles, particularly increased masseter muscle thickness and hypertrophy. However, recent evidence indicates that bruxism may also modify muscle mechanical properties, including stiffness, elasticity, tone, and internal structure, without necessarily producing increased muscle thickness.

Objective: To review the available scientific evidence regarding the relationship between bruxism, structural and biomechanical alterations of the masseter muscle, and limitation of mandibular opening.

Methods: A narrative review was conducted using a structured search of the scientific literature in PubMed, complemented by reference screening of relevant studies and recent systematic reviews. Search terms related to bruxism, masseter muscle, hypertrophy, muscle thickness, stiffness, elastography, fatigue, and mandibular opening were used.

Results: Evidence regarding masseter hypertrophy and increased muscle thickness is heterogeneous. In contrast, elastography studies show a more consistent tendency toward increased masseter stiffness. In bruxism, preliminary evidence has identified simultaneous alterations in masseter stiffness and reduced maximum mouth opening. Specific evidence remains limited and heterogeneous.

Conclusions: Masseter hypertrophy does not appear to be an obligatory characteristic of bruxism. Biomechanical alterations, particularly muscle stiffness, may represent a more functionally relevant component. A biologically plausible relationship exists between muscular alterations and limited mandibular opening, although current evidence is insufficient to establish causality.

KEY WORDS

Bruxism, masseter muscle, muscle stiffness, elastography, mandibular opening, temporomandibular disorders.

INTRODUCCIÓN

El bruxismo se define actualmente como una actividad repetitiva de la musculatura masticatoria que puede producirse durante el sueño o la vigilia. El consenso internacional recomienda considerarlo fundamentalmente como una actividad o comportamiento que puede constituir un factor de riesgo o protección para determinadas consecuencias clínicas, y no necesariamente como una enfermedad independiente1.

La actividad muscular repetitiva característica del bruxismo puede producir modificaciones de la musculatura masticatoria. El músculo masetero ha recibido especial atención debido a su participación directa en la elevación mandibular y a la frecuencia con la que se describen alteraciones de su volumen, arquitectura y actividad.

La hipertrofia maseterina constituye probablemente la manifestación muscular más reconocible. Sin embargo, considerar el aumento del tamaño muscular como explicación principal de las alteraciones funcionales puede resultar excesivamente simplificador.

El músculo puede presentar cambios en su comportamiento mecánico sin que estos impliquen necesariamente un incremento de su volumen. La rigidez, la elasticidad, el tono, la fatigabilidad, la organización miofascial y la arquitectura interna pueden modificar la respuesta muscular ante una determinada carga.

Esta distinción ha adquirido especial importancia con la introducción de la elastografía por onda de corte (shear wave elastography, SWE), que permite estimar de forma no invasiva determinadas propiedades mecánicas del tejido muscular. En adultos sanos se han propuesto valores de referencia y se ha observado la influencia de variables individuales sobre las mediciones2.

En pacientes con dolor miofascial de la musculatura masticatoria, la rigidez del masetero medida mediante SWE es superior a la observada en controles sanos y se ha descrito una correlación negativa con medidas de apertura mandibular3.

Este hallazgo resulta particularmente relevante para el estudio del bruxismo. Si la actividad muscular repetitiva puede modificar las propiedades mecánicas del masetero y estas modificaciones se relacionan con una menor capacidad de apertura, podría existir una vía fisiopatológica que conectara actividad bruxista, alteración muscular y limitación funcional.

Por ello, el objetivo de la presente revisión es analizar la evidencia disponible sobre esta posible relación.

OBJETIVOS

Objetivo principal: Analizar la evidencia científica existente sobre la relación entre bruxismo, alteraciones estructurales y biomecánicas del músculo masetero y limitación de la apertura mandibular.

Objetivos secundarios: analizar la evidencia sobre hipertrofia y grosor del masetero; revisar las modificaciones de rigidez y elasticidad muscular; valorar las alteraciones de la arquitectura interna y características miofasciales; analizar la relación entre propiedades musculares y apertura mandibular; revisar la evidencia procedente de intervenciones dirigidas a modificar la función muscular; e identificar las principales lagunas de conocimiento.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión bibliográfica narrativa mediante una búsqueda estructurada de la literatura científica. La búsqueda principal se efectuó en PubMed y se complementó mediante revisión de referencias bibliográficas de los artículos relevantes y de revisiones sistemáticas recientes.

Se utilizaron combinaciones de los términos bruxism, sleep bruxism, awake bruxism, masseter, masticatory muscle, muscle thickness, hypertrophy, stiffness, rigidity, elasticity, shear wave elastography, elastography, muscle fatigue, myofascial, mouth opening y mandibular range of motion.

Se priorizaron estudios realizados en seres humanos, especialmente en población adulta, que analizaran bruxismo junto con características estructurales, biomecánicas o funcionales de la musculatura masticatoria. Se consideraron especialmente relevantes los estudios que evaluaban simultáneamente variables musculares y apertura mandibular.

Se excluyeron estudios animales, comunicaciones no científicas, casos aislados y trabajos sin relación directa con las variables objeto de esta revisión. La búsqueda y actualización de la literatura se realizó hasta agosto de 2026.

Dado que no se dispuso de acceso institucional a Scopus, Web of Science, Embase y Cochrane Library, estas bases no se presentan como fuentes directamente consultadas. Por esta razón, el trabajo se plantea como revisión narrativa con búsqueda estructurada, evitando atribuirle características de una revisión sistemática completa.

RESULTADOS

Hipertrofia y grosor muscular:

La evidencia sobre el grosor maseterino en pacientes con bruxismo es heterogénea. En adultos jóvenes, Aslan y Artaş observaron valores de grosor superiores en el grupo con bruxismo, aunque sin diferencias estadísticamente significativas, junto con diferencias en determinados patrones de estructura interna muscular4. En cambio, Arslan y Yaşar describieron un grosor del masetero significativamente mayor, tanto en reposo como durante la máxima mordida, en mujeres con bruxismo6.

Estos resultados sugieren que la estructura muscular puede presentar modificaciones aun cuando el incremento del grosor no sea estadísticamente significativo. Estudios clínicos recientes también han evaluado intervenciones destinadas a reducir el grosor muscular, incluida la toxina botulínica A, con reducción transitoria del grosor en determinados periodos de seguimiento5.

En conjunto, estos hallazgos indican que el aumento del grosor puede formar parte del fenotipo muscular asociado al bruxismo en determinados grupos, pero su ausencia en otros estudios impide considerarlo una característica estructural universal4,6.

Rigidez y propiedades biomecánicas:

La evidencia sobre rigidez muestra una señal relativamente consistente, aunque procede de estudios pequeños y heterogéneos. Toker et al. realizaron un estudio de prueba de concepto con 10 pacientes con bruxismo y 10 controles. En reposo, la velocidad de onda de corte fue mayor en el grupo con bruxismo; además, la apertura máxima fue significativamente menor y, dentro del grupo con bruxismo, se observó una correlación significativa entre la restricción de la apertura y los resultados de SWE7. Estos resultados son relevantes, pero deben interpretarse como evidencia exploratoria por el reducido tamaño muestral y el diseño transversal.

Aksu et al. observaron una combinación de mayor rigidez y menor grosor del masetero en pacientes con bruxismo y dolor miofascial8. Este hallazgo respalda la separación conceptual entre tamaño y comportamiento biomecánico, aunque el dolor miofascial constituye un posible factor de confusión y limita su atribución específica al bruxismo. Güven et al. encontraron asimismo valores de rigidez significativamente mayores en pacientes con bruxismo y propusieron un punto de corte exploratorio de 13,55 kPa, con sensibilidad del 86 % y especificidad del 87,5 %9. Dicho umbral no debe interpretarse como criterio diagnóstico validado, dado que procede de un único estudio y los protocolos de elastografía no están suficientemente estandarizados.

Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2026 incluyó siete estudios, ocho conjuntos de datos, 190 pacientes y 202 controles. El análisis mostró una mayor rigidez del masetero en los grupos con bruxismo y/o TMD miofascial, con Hedges g de 1,485 (IC95 %: 0,763-2,207), heterogeneidad elevada (I²=84,1 %) y certeza de evidencia muy baja10.

En conjunto, la evidencia apoya una asociación entre bruxismo y/o TMD miofascial y mayor rigidez maseterina, pero no permite establecer valores universales ni atribuir el hallazgo exclusivamente al bruxismo10.

Rigidez muscular y apertura mandibular:

Esta constituye la cuestión central de la presente revisión. La evidencia mecanística más directa procede de pacientes con dolor miofascial/TMD, no de poblaciones con bruxismo aislado. Takashima et al. observaron mayor rigidez del masetero y una correlación negativa de esta variable con la apertura máxima asistida y la apertura sin dolor3. Por tanto, este estudio apoya la relación rigidez-apertura, pero debe considerarse evidencia indirecta para la hipótesis específica sobre bruxismo.

Estos resultados son compatibles con la hipótesis de que las propiedades mecánicas musculares pueden participar en la limitación funcional mandibular; sin embargo, no demuestran que la rigidez sea por sí sola la causa de dicha limitación.

En el contexto específico del bruxismo, Toker et al. encontraron una apertura máxima significativamente menor y una correlación entre la restricción de apertura y los resultados de SWE en los pacientes con bruxismo7. Este hallazgo constituye evidencia directa, pero preliminar, debido al carácter exploratorio del estudio y a su muestra reducida.

En consecuencia, la literatura disponible permite hablar de asociación y plausibilidad mecanística, pero no establecer la dirección causal entre actividad bruxista, alteración biomecánica del masetero y limitación de la apertura.

Arquitectura interna, fatiga y cambios miofasciales:

La literatura reciente permite ampliar el concepto de alteración muscular. Se han descrito diferencias en la estructura interna del masetero y temporal anterior entre individuos con y sin bruxismo, incluso cuando las diferencias de grosor no fueron estadísticamente significativas4.

Estos hallazgos son coherentes con la consideración del músculo como un tejido dinámico cuyas dimensiones estructurales y propiedades biomecánicas pueden variar de forma no paralela4,6,8. No obstante, los estudios disponibles no permiten atribuir todos estos cambios a un único mecanismo fisiopatológico.

La fatiga muscular constituye otra dimensión potencialmente relevante. La actividad repetitiva puede generar modificaciones funcionales que no necesariamente se reflejan en una simple medición del grosor. Sin embargo, la evidencia específica sobre fatigabilidad del masetero en relación con la limitación de apertura en pacientes con bruxismo es todavía insuficiente, por lo que debe considerarse una hipótesis de investigación y no una conclusión establecida.

Evidencia de estudios intervencionistas:

Los estudios terapéuticos aportan evidencia indirecta sobre la modificabilidad de las propiedades musculares. Se ha demostrado que la SWE puede detectar cambios de rigidez del masetero tras determinadas intervenciones manuales11.

Asimismo, durante el tratamiento conservador de trastornos de la musculatura masticatoria se han descrito cambios en la rigidez del masetero12. Sin embargo, estos estudios no demuestran que la reducción de rigidez sea responsable de una mejoría de la apertura ni permiten extrapolar el efecto específicamente a pacientes con bruxismo.

Estos resultados apoyan la idea de que la rigidez muscular es una característica modificable, aunque todavía no permiten determinar si su modificación constituye un mecanismo terapéutico específico para recuperar la apertura mandibular en pacientes con bruxismo.

DISCUSIÓN

El principal hallazgo de esta revisión es que el grosor o la hipertrofia, considerados de forma aislada, no explican de manera suficiente la heterogeneidad de las alteraciones musculares descritas en el bruxismo4,6,8.

La evidencia permite distinguir al menos dos dimensiones musculares: una dimensión estructural, que incluye grosor, volumen, arquitectura interna e hipertrofia; y una dimensión biomecánica, que incluye rigidez, elasticidad, tono, capacidad de deformación, respuesta a la carga y posible fatiga7,8,13.

Esta distinción es fundamental. Un músculo puede aumentar de tamaño sin presentar necesariamente una alteración proporcional de su capacidad funcional. Del mismo modo, puede experimentar modificaciones de rigidez o de su estructura miofascial sin mostrar un aumento significativo del grosor.

Los estudios ecográficos muestran resultados no uniformes respecto al grosor, mientras que los estudios elastográficos apuntan con mayor frecuencia hacia un aumento de la rigidez. El metaanálisis publicado en 2026 respalda esta asociación global, pero presenta heterogeneidad elevada (I²=84,1 %) y una certeza de evidencia muy baja10. Por ello, la mayor consistencia direccional de la rigidez no equivale a una superioridad diagnóstica demostrada.

La cuestión fundamental es si esta modificación biomecánica tiene repercusión funcional. En pacientes con dolor miofascial/TMD, una mayor rigidez del masetero se ha relacionado con menor apertura mandibular3. En bruxismo, Toker et al. observaron menor apertura máxima y una correlación significativa entre la restricción de apertura y los resultados de SWE7. La convergencia de ambos hallazgos apoya la plausibilidad del mecanismo, pero no permite asumir que las poblaciones sean equivalentes ni demostrar causalidad.

A partir de esta evidencia puede proponerse, únicamente como modelo conceptual, la siguiente secuencia: bruxismo → actividad muscular repetitiva → adaptación estructural y/o biomecánica → cambios de grosor, rigidez, tono o fatigabilidad → posible repercusión funcional sobre la apertura mandibular. El dolor, los trastornos temporomandibulares, factores articulares y el control neuromuscular pueden actuar como mediadores o factores de confusión.

Este modelo debe interpretarse como una hipótesis fisiopatológica integradora y no como una cadena causal demostrada3,7,10.

Implicaciones clínicas:

Los resultados sugieren que la evaluación clínica del paciente con bruxismo y limitación de apertura no debería basarse exclusivamente en la presencia o ausencia de hipertrofia maseterina. La ecografía puede aportar información sobre grosor y arquitectura muscular, mientras que la elastografía ofrece una estimación de propiedades mecánicas; ambas deben interpretarse junto con la historia clínica, la exploración funcional y la presencia de dolor o TMD.

La SWE no debería utilizarse actualmente como prueba diagnóstica aislada de bruxismo. Sus valores dependen de factores biológicos y técnicos, y la evidencia agregada presenta heterogeneidad elevada y certeza muy baja2,10. Los puntos de corte publicados deben considerarse exploratorios hasta que sean validados externamente con protocolos estandarizados9.

Limitaciones:

La principal limitación de la literatura disponible es su heterogeneidad clínica y metodológica: varían los criterios de identificación del bruxismo, las poblaciones estudiadas, la coexistencia de dolor/TMD y los protocolos de ultrasonografía y elastografía10.

Además, varios trabajos combinan bruxismo con dolor miofascial o trastornos temporomandibulares, lo que dificulta aislar el efecto específico del bruxismo. Los tamaños muestrales suelen ser reducidos y predominan diseños transversales o exploratorios, con riesgo de confusión y sin capacidad suficiente para establecer temporalidad.

Otra limitación importante es que no existe todavía suficiente evidencia longitudinal que permita establecer la secuencia temporal entre actividad bruxista, modificación muscular y limitación de la apertura.

Finalmente, la presente revisión se ha realizado mediante una búsqueda estructurada de literatura científica accesible, principalmente PubMed, complementada con revisión de referencias. Al no disponer de acceso institucional a todas las grandes bases bibliográficas internacionales, no puede considerarse equivalente a una revisión sistemática exhaustiva de PubMed, Embase, Scopus y Web of Science.

Líneas futuras de investigación:

Los futuros estudios deberían integrar simultáneamente diagnóstico estandarizado del bruxismo, diferenciación entre bruxismo del sueño y de vigilia, presencia o ausencia de trastornos temporomandibulares, dolor miofascial, grosor muscular, arquitectura interna, rigidez mediante SWE, actividad electromiográfica, fatiga muscular, apertura máxima y apertura indolora.

Serían especialmente relevantes estudios longitudinales que pudieran determinar si la modificación biomecánica del masetero aparece antes que la limitación de la apertura mandibular y si la modificación de la rigidez muscular produce una recuperación funcional independiente de la reducción de la actividad bruxista.

CONCLUSIONES

El bruxismo puede asociarse con modificaciones estructurales y biomecánicas del músculo masetero.

La hipertrofia maseterina no constituye una característica universal, y su presencia no parece suficiente para explicar las alteraciones funcionales observadas en todos los pacientes.

La evidencia disponible muestra una señal relativamente consistente hacia una mayor rigidez del masetero en bruxismo y/o TMD miofascial, pero la elevada heterogeneidad y la muy baja certeza de la evidencia impiden establecer valores de referencia universales o utilizar esta variable como marcador diagnóstico independiente10.

Existe evidencia directa preliminar en bruxismo de una asociación entre restricción de la apertura y resultados de SWE7. De forma complementaria, en pacientes con dolor miofascial/TMD se ha observado una relación negativa entre rigidez maseterina y apertura mandibular3. Esta segunda evidencia es mecanísticamente relevante, pero no debe extrapolarse sin cautela al bruxismo aislado.

En consecuencia, la limitación de la apertura mandibular en personas con bruxismo podría formar parte de un fenotipo musculoesquelético multifactorial. La hipertrofia sería una posible adaptación, mientras que rigidez, tono, dolor, fatigabilidad, factores articulares y control neuromuscular podrían contribuir de forma variable a la expresión funcional.

La hipótesis de que las alteraciones biomecánicas del masetero actúan como uno de los posibles eslabones entre la actividad bruxista y la limitación de la apertura mandibular es biológicamente plausible y cuenta con evidencia asociativa preliminar, pero requiere estudios longitudinales, muestras mayores y protocolos estandarizados antes de poder establecer causalidad o aplicaciones diagnósticas7,10.

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ANEXOS

Tabla 1. Síntesis de la evidencia sobre alteraciones musculares y apertura mandibular.

Variable Evidencia disponible Interpretación
Hipertrofia maseterina Heterogénea Puede aparecer, pero no es universal
Grosor muscular Heterogénea No explica por sí solo la función
Arquitectura interna Preliminar Puede alterarse sin hipertrofia
Rigidez Relativamente consistente Posible característica biomecánica relevante
Fatiga Insuficiente Necesita estudios específicos
Apertura mandibular Alterada en determinados grupos Posible consecuencia funcional
Rigidez-apertura Asociación preliminar Hipótesis mecanística plausible
Modificación muscular-apertura Evidencia intervencionista indirecta Potencial relación funcional
Causalidad No demostrada Requiere estudios longitudinales

 

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