AUTORES
- Irene Pilar Montón Blasco. Médico Interno Residente (R3) de Cardiología. HUMS (Hospital Universitario Miguel Servet). Zaragoza (España).
- Teresa Rueda Ortín. Facultativo Especialista de Área en Endocrinología y Nutrición. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid (España).
- Carmen Pilar Villalba Pérez. Facultativo Especialista de Área en Oncología Radioterápica. UCMORA (Unidad Clínica Multihospitalaria de Oncología Radioterápica de Aragón). Zaragoza (España).
- María Wenlin Lasala Lahoz. Médico Interno Residente (R1) de Área en Oncología Radioterápica. HUMS (Hospital Universitario Miguel Servet). Zaragoza (España).
- Saida Macho Fillat. Médico Interno Residente (R4) de Medicina Familiar y Comunitaria. Zaragoza Sector II (Centro de Salud San José Norte). Zaragoza (España).
- Andrea Ochoa Conrado. Médico Interno Residente (R2) de Área en Oncología Radioterápica. HUMS (Hospital Universitario Miguel Servet). Zaragoza (España).
RESUMEN
La perforación de cavidades cardíacas es la complicación mecánica más grave de la pericardiocentesis, siendo el ventrículo derecho la cámara más frecuentemente afectada por su disposición anatómica anterior; la punción de la aurícula derecha es un hallazgo excepcionalmente infrecuente. Presentamos el caso de una mujer de 71 años ingresada por un síndrome de Tako-Tsubo que, tras el inicio de anticoagulación por una fibrilación auricular paroxística de novo, desarrolló un taponamiento cardíaco que requirió pericardiocentesis subxifoidea urgente. Tras una mejoría inicial, la paciente presentó en los días posteriores disnea progresiva, un derrame pleural bilateral de predominio izquierdo refractario al tratamiento diurético y un descenso de 2 g/dL de hemoglobina sin sangrado exteriorizado, mientras los controles ecocardiográficos reglados mostraban de forma persistente un derrame pericárdico residual ligero, sin signos de compromiso hemodinámico. Ante la persistencia del cuadro y la anemización, se realizó tomografía computarizada (TC) torácica y ecocardiografía transesofágica (ETE), que demostraron una punción inadvertida de la pared de la aurícula derecha por el catéter de drenaje, con un mecanismo de «válvula de escape» que permitía el paso de sangre desde la aurícula al espacio pericárdico y su descompresión hacia la cavidad pleural, evitando así un nuevo taponamiento a expensas de un hemotórax refractario. Se optó por manejo conservador, con suspensión transitoria de la anticoagulación, sin recurrencia del derrame pericárdico ni inestabilidad hemodinámica posterior. Este caso ilustra una localización excepcional de una complicación mecánica bien conocida, subrayando el valor de la imagen multimodalidad (TC y ETE) para desenmascarar complicaciones que pueden pasar desapercibidas en el seguimiento ecocardiográfico convencional.
PALABRAS CLAVE
Pericardiocentesis, perforación de aurícula derecha, taponamiento cardíaco, derrame pleural refractario, síndrome de Tako-Tsubo, ecocardiografía transesofágica, tomografía computarizada cardíaca.
ABSTRACT
Cardiac chamber perforation is the most serious mechanical complication of pericardiocentesis, with the right ventricle being the chamber most frequently injured due to its anterior anatomical position; perforation of the right atrium is an exceedingly rare finding. We present the case of a 71-year-old woman admitted for Takotsubo syndrome who, after starting anticoagulation for new-onset paroxysmal atrial fibrillation, developed cardiac tamponade requiring urgent subxiphoid pericardiocentesis. Following initial improvement, she developed progressive dyspnoea over the following days, a refractory left-predominant bilateral pleural effusion despite diuretic therapy, and a 2 g/dL drop in haemoglobin without overt bleeding, while serial echocardiograms persistently showed only a mild residual pericardial effusion without haemodynamic compromise. Given the persistence of the clinical picture and the anaemisation, computed tomography (CT) and transoesophageal echocardiography (TOE) were performed, demonstrating an inadvertent puncture of the right atrial wall by the drainage catheter, with a ‘safety-valve’ mechanism allowing blood to pass from the atrium into the pericardial space and decompress into the pleural cavity, thereby preventing recurrent tamponade at the cost of a refractory haemothorax. Conservative management was chosen, with temporary suspension of anticoagulation, without recurrence of the pericardial effusion or subsequent haemodynamic instability. This case illustrates an exceptional location of a well-known mechanical complication, underscoring the value of multimodality imaging (CT and TOE) in unmasking complications that may go unnoticed on conventional echocardiographic follow-up.
KEY WORDS
Pericardiocentesis, right atrial perforation, cardiac tamponade, refractory pleural effusion, Takotsubo syndrome, transoesophageal echocardiography, cardiac computed tomography.
INTRODUCCIÓN
La pericardiocentesis, ya sea programada o urgente, es un procedimiento invasivo esencial en el manejo del derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco, pero no está exenta de complicaciones mecánicas potencialmente graves. La más temida es la perforación de una cavidad cardíaca, cuya incidencia global se sitúa en torno al 1-3% en series contemporáneas guiadas por ecocardiografía. Por su disposición anatómica anterior e inmediatamente subyacente al abordaje subxifoideo o apical habitual, el ventrículo derecho es la cámara que con mayor frecuencia se ve afectada; la punción de la aurícula derecha es, por el contrario, un hallazgo excepcional, apenas descrito de forma anecdótica en la literatura¹.
La presentación clínica de la perforación cardíaca tras pericardiocentesis es clásicamente la de un taponamiento recurrente o de una inestabilidad hemodinámica aguda que obliga a una nueva intervención, quirúrgica o percutánea, de forma emergente². Sin embargo, cuando el orificio de perforación queda comunicado con un espacio pericárdico ya fenestrado hacia la cavidad pleural —de forma espontánea o iatrogénica tras el propio drenaje—, puede establecerse un mecanismo de descompresión de baja presión que evita el taponamiento recurrente a expensas de un derrame pleural persistente, retrasando considerablemente el diagnóstico y pudiendo confundirse con un derrame pleural de origen cardíaco, inflamatorio o farmacológico (en relación con la anticoagulación)³.
Presentamos un caso que ilustra este mecanismo de «autodescompresión» pleuropericárdica tras la punción inadvertida de la aurícula derecha durante una pericardiocentesis, en el contexto particular de un síndrome de Tako-Tsubo con fibrilación auricular paroxística de novo y anticoagulación reciente, destacando el papel de la imagen cardíaca multimodal en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural refractario con anemización.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Antecedentes personales: Mujer de 71 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular clásicos (no hipertensión arterial, no diabetes mellitus, no dislipemia). Antecedente familiar de infarto agudo de miocardio en el padre a los 55 años. Sin tratamiento habitual previo al ingreso.
Motivo de ingreso y evolución inicial: La paciente fue trasladada desde un centro privado por un cuadro de dolor torácico recurrente, con elevación leve del segmento ST en cara inferior (II, III, aVF) y lateral en el electrocardiograma, junto con fibrilación auricular (FA) de novo con respuesta ventricular rápida. Se realizó coronariografía urgente, sin demostrarse lesiones coronarias significativas. El ecocardiograma mostró una disfunción sistólica ventricular izquierda severa con hipoquinesia apical extensa e hiperdinamia de los segmentos basales, patrón sugestivo de miocardiopatía de estrés (síndrome de Tako-Tsubo). Ingresó en la unidad de cuidados agudos cardiológicos (UCCAR) para monitorización.
Taponamiento cardíaco y pericardiocentesis: Durante su estancia, la paciente pasó inicialmente a ritmo sinusal, presentando posteriormente una recidiva de la FA con respuesta rápida y tendencia a la hipotensión, sin conseguirse el paso a ritmo sinusal pese a amiodarona y cardioversión eléctrica. En los ecocardiogramas seriados se objetivó la aparición progresiva de un derrame pericárdico severo (hasta 18 mm), inicialmente sin signos de compromiso hemodinámico. Ante el empeoramiento progresivo se decidió su ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI); pese a fluidoterapia, la evolución a hipotensión y la aparición de signos ecocardiográficos indirectos de compromiso hemodinámico obligaron a realizar una pericardiocentesis urgente por vía subxifoidea, obteniéndose líquido hemático, con mejoría hemodinámica posterior y estabilidad durante el resto de la estancia en UCI. El electrocardiograma evolucionó progresivamente con cambios sugestivos de pericarditis y ondas T negativas en cara inferolateral (V3-V6). Se realizó una resonancia magnética cardíaca durante el ingreso en UCI que no mostró datos compatibles con Tako-Tsubo (ausencia de edema o realce tardío de origen isquémico), aunque el cuadro ecocardiográfico inicial y la evolución clínica hicieron sospechar su existencia. Se inició movilización progresiva y anticoagulación por la FA paroxística, sin recurrencia del derrame en ese momento, siendo trasladada a la planta de Cardiología para continuidad de cuidados.
Analítica al ingreso en planta: Troponina I máxima 121 ng/mL, NT-proBNP 7985 pg/mL, PCR 8,77 mg/dL (reactantes de fase aguda elevados), hemoglobina 13 g/dL, hematocrito 41%, leucocitos 5300/mm³, plaquetas 153.000/mm³, función renal e iones sin alteraciones, función tiroidea normal.
Evolución en planta — anemización y derrame pleural refractario: La paciente presentó una evolución clínica favorable, sin nuevos episodios de dolor torácico ni datos de insuficiencia cardíaca, con recuperación progresiva de la función sistólica y mantenimiento de ritmo sinusal estable en los últimos días de estancia. No obstante, en los controles sucesivos se objetivó un derrame pleural bilateral de predominio izquierdo que persistía pese al tratamiento diurético, junto con una anemización leve pero mantenida (descenso de aproximadamente 2 g/dL de hemoglobina) sin evidencia de sangrado exteriorizado. Los ecocardiogramas transtorácicos reglados mostraban, de forma persistente, únicamente un derrame pericárdico residual ligero, sin datos de repercusión hemodinámica ni recurrencia del taponamiento.
Pruebas de imagen — caracterización del derrame: Se realizó un TC torácico (21/01/2026) para descartar enfermedad tromboembólica pulmonar, dado un dímero D elevado y una disfunción ventricular derecha ligera, que no mostró signos de tromboembolismo pulmonar; sin embargo, evidenció un derrame pleural bilateral de predominio izquierdo y un pequeño derrame pericárdico con un engrosamiento pericárdico focal (12 mm de espesor y 21 mm de diámetro), planteando la duda de una posible lesión infiltrativa y recomendando control evolutivo.
Figura 1. Figura 1. TC torácico con contraste, corte axial a nivel del corazón: derrame pleural bilateral de predominio izquierdo y engrosamiento/colección pericárdica focal adyacente a la aurícula derecha.
TC torácico con contraste tras la administración de contraste intravenoso: realce del líquido pericárdico a nivel anterolateral izquierdo y colección entre aorta y arteria pulmonar, sin engrosamiento de las hojas pericárdicas, sugestivos de sangrado venoso activo de bajo débito hacia el saco pericárdico.
Ante la persistencia del derrame pleural y la anemización, se repitió el TC torácico con contraste (11/02/2026), que mostró un derrame pericárdico de cuantía similar al previo, con áreas densas en su interior; tras la administración de contraste intravenoso se observó un realce del líquido pericárdico a nivel anterolateral izquierdo, sin apreciarse engrosamiento de las hojas pericárdicas, hallazgo compatible con sangrado venoso activo de bajo débito a ese nivel. Se identificó además una colección entre la aorta y la arteria pulmonar, en relación con sangrado no arterial hacia el saco pericárdico. El derrame pleural bilateral se mostraba de cuantía algo mayor que en el estudio previo.
Véase en anexos: Figura 2 TC torácico con contraste tras la administración de contraste intravenoso: realce del líquido pericárdico a nivel anterolateral izquierdo y colección entre aorta y arteria pulmonar, sin engrosamiento de las hojas pericárdicas, sugestivos de sangrado venoso activo de bajo débito hacia el saco pericárdico.
Ecocardiografía transesofágica — diagnóstico de la punción auricular: Ante la sospecha de una complicación mecánica en relación con la pericardiocentesis realizada semanas antes, se llevó a cabo una ecocardiografía transesofágica (ETE) con contraste (12/02/2026) dirigida específicamente a la valoración del pericardio y de un posible punto de punción. El estudio mostró un derrame pericárdico ligero-moderado (6 mm en el saco anterior, 2 mm en el saco posterior y 7 mm lateral al ventrículo derecho) con áreas de aspecto denso y organizado, sugestivas de fibrina, sin datos de compromiso hemodinámico actual ni de sangrado activo en el momento de la exploración. Se identificó una imagen retroauricular derecha ecodensa de 11 mm de longitud, compatible con un hematoma retroauricular, que no producía colapso de la aurícula derecha. Adyacente a la orejuela derecha se visualizó una imagen filiforme de 3 mm, hipermóvil y de aspecto friable, compatible con el punto de punción a dicho nivel, sin objetivarse paso de flujo Doppler color en su interior ni tras la realización de un test de burbujas; la pared de la aurícula derecha adyacente a esta imagen se mostraba hiperrefringente, sugestiva de fibrina/hematoma organizado. Se confirmó, además, el derrame pleural bilateral de predominio izquierdo.
Véase en anexos: Figura 3 Ecocardiografía transesofágica con contraste, plano centrado en la aurícula derecha y la orejuela derecha: imagen filiforme hipermóvil adyacente a la orejuela derecha, compatible con el punto de punción de la pericardiocentesis, junto con hematoma retroauricular derecho sin colapso de la cavidad.
Diagnóstico final: Los hallazgos de la TC y de la ETE, en conjunto, permitieron establecer el diagnóstico de una punción inadvertida de la pared de la aurícula derecha por el catéter de drenaje durante la pericardiocentesis, con un mecanismo de descompresión de «válvula de escape»: el paso de sangre a baja presión desde la aurícula derecha hacia el espacio pericárdico, con salida de este hacia la cavidad pleural a través de una comunicación pleuropericárdica, evitaba la reacumulación de un derrame pericárdico a tensión (y, por tanto, un nuevo taponamiento) a expensas de un derrame pleural hemático refractario y de una anemización progresiva sin sangrado exteriorizado.
Tratamiento y evolución: Se suspendió transitoriamente el tratamiento anticoagulante (edoxabán, iniciado por la FA paroxística de novo) durante una semana, reiniciándose 72 horas antes del alta sin objetivarse una nueva caída de la hemoglobina, lo que se consideró indicativo de la resolución de la complicación. Presentó además episodios de febrícula atribuibles a un acceso venoso periférico complicado, autolimitados y sin bacteriemia asociada. El derrame pleural bilateral, tras la intensificación del tratamiento diurético, se redujo en su práctica totalidad, quedando un derrame pleural izquierdo residual de escasa entidad. No se objetivó recurrencia del derrame pericárdico ni inestabilidad hemodinámica en los controles sucesivos. Dada la buena evolución clínica y la estabilidad hemodinámica, no se planteó en ningún momento la necesidad de reintervención quirúrgica o percutánea sobre la aurícula derecha. La paciente inició deambulación progresiva, bien tolerada, sin angina ni disnea, siendo dada de alta hospitalaria asintomática y estable. Se planteó la posibilidad de una cardioversión eléctrica programada en el futuro en función de la evolución, no indicándose de forma inmediata hasta la resolución completa de la patología pericárdica. Al alta, la paciente quedó en tratamiento con bisoprolol, edoxabán y omeprazol, con revisión programada por su cardiólogo de área en 4-6 semanas y control ecocardiográfico en el mismo plazo.
DISCUSIÓN
La perforación de una cavidad cardíaca es la complicación mecánica más grave de la pericardiocentesis. En la serie de referencia de la Clínica Mayo sobre pericardiocentesis de rescate guiada por ecocardiografía en el contexto de procedimientos basados en catéter, las complicaciones mayores —incluyendo la laceración ventricular derecha— se registraron en torno al 3% de los casos, siendo el ventrículo derecho, por su posición anterior e inmediatamente subyacente a los abordajes habituales, la cámara afectada con mayor frecuencia⁴. La perforación aislada de la aurícula derecha, como la que presenta nuestra paciente, es un hallazgo mucho más infrecuente, dado que esta cavidad queda relativamente protegida por su localización más lateral y posterior respecto al trayecto habitual de punción subxifoidea o apical.
El aspecto más singular de nuestro caso es el mecanismo por el cual la perforación auricular no se manifestó como un taponamiento recurrente —la presentación clásica y esperable de una perforación cardíaca tras pericardiocentesis²—, sino como un cuadro clínico engañoso, con un derrame pericárdico residual persistentemente ligero en los controles ecocardiográficos convencionales y un derrame pleural refractario asociado a anemización sin sangrado exteriorizado. Este fenómeno de «autodescompresión» pleuropericárdica ha sido descrito en el contexto de la fístula pericardio-pleural, una comunicación entre ambos espacios que puede complicar entre el 0,8 y el 6% de las pericardiocentesis guiadas por ecocardiografía según distintas series, y que permite el paso de líquido desde el espacio pericárdico —de mayor presión— hacia el espacio pleural —de presión subatmosférica—, evitando la reacumulación a tensión del derrame pericárdico a expensas de un derrame pleural persistente⁵. En nuestro caso, la particularidad añadida es que el origen del sangrado no era el propio espacio pericárdico inflamado, sino una comunicación directa y de bajo débito desde la luz de la aurícula derecha, lo que explica tanto la anemización progresiva como la relativa estabilidad del volumen del derrame pericárdico visualizado por ecocardiografía transtorácica convencional.
Este caso ilustra, además, cómo un derrame pericárdico ligero en el ecocardiograma transtorácico reglado no descarta una complicación mecánica activa: la ecocardiografía transtorácica tiene limitaciones para valorar estructuras adyacentes a la orejuela derecha y para detectar comunicaciones de bajo flujo, por lo que ante datos clínicos y analíticos discordantes —como la anemización sin sangrado exteriorizado y el derrame pleural refractario al tratamiento diurético en nuestra paciente— está justificado ampliar el estudio con imagen multimodal. La combinación de TC torácica con contraste y ecocardiografía transesofágica permitió, en este caso, tanto localizar la colección y el probable origen venoso del sangrado como visualizar directamente el punto de punción sobre la pared auricular, confirmando el diagnóstico y permitiendo descartar razonablemente otras causas de derrame pleural en esta paciente, como el propio síndrome de Tako-Tsubo, la introducción de la anticoagulación o un proceso infeccioso o infiltrativo pericárdico, este último especialmente considerado tras el hallazgo inicial de un engrosamiento pericárdico focal en el primer TC.
El manejo conservador adoptado en nuestra paciente —suspensión transitoria de la anticoagulación, sin necesidad de reintervención quirúrgica o percutánea sobre la aurícula derecha— fue posible gracias a la estabilidad hemodinámica mantenida en todo momento y a la ausencia de un flujo activo relevante demostrado con Doppler color y test de burbujas en la ETE. Esta actitud es coherente con la experiencia descrita en otras localizaciones de comunicación pericardio-pleural postpericardiocentesis, en las que, una vez descartada la inestabilidad hemodinámica y confirmada la ausencia de reacumulación, se ha optado por un seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho en lugar de una reintervención invasiva⁵, reservando esta última para los casos con inestabilidad hemodinámica franca o progresión del sangrado². La reintroducción cautelosa y diferida de la anticoagulación, indicada por la fibrilación auricular paroxística de base, sin recurrencia del sangrado, respalda a posteriori la naturaleza autolimitada de la complicación en este caso.
CONCLUSIONES
La perforación de la aurícula derecha es una complicación excepcional de la pericardiocentesis que puede cursar de forma atípica y silente cuando se establece una comunicación pleuropericárdica que descomprime el sangrado hacia la cavidad pleural, evitando el taponamiento recurrente a costa de un derrame pleural refractario. Ante la aparición de anemia sin foco claro y un derrame pleural que no responde al tratamiento diurético en un paciente con antecedente reciente de pericardiocentesis, incluso en presencia de un derrame pericárdico ligero en el ecocardiograma convencional, debe sospecharse una rotura cardíaca contenida o descomprimida hacia la pleura. Este caso resalta el valor de la imagen multimodalidad —tomografía computarizada y ecocardiografía transesofágica— para desenmascarar complicaciones mecánicas complejas que pueden pasar desapercibidas en el seguimiento ecocardiográfico transtorácico convencional, y respalda el manejo conservador en los casos hemodinámicamente estables y sin datos de sangrado activo.
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
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Figura 1. TC torácico con contraste, corte axial a nivel del corazón: derrame pleural bilateral de predominio izquierdo y engrosamiento/colección pericárdica focal adyacente a la aurícula derecha.
Figura 2. TC torácico con contraste tras la administración de contraste intravenoso: realce del líquido pericárdico a nivel anterolateral izquierdo y colección entre aorta y arteria pulmonar, sin engrosamiento de las hojas pericárdicas, sugestivos de sangrado venoso activo de bajo débito hacia el saco pericárdico.
Figura 3. Ecocardiografía transesofágica con contraste, plano centrado en la aurícula derecha y la orejuela derecha: imagen filiforme hipermóvil adyacente a la orejuela derecha, compatible con el punto de punción de la pericardiocentesis, junto con hematoma retroauricular derecho sin colapso de la cavidad.
