Abordaje de la consulta por edemas. A propósito de un caso

AUTORES

1. Clara María Muñoz Villanova. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza.
2. Marta Morera Harto. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria del CS Fuentes Norte, Zaragoza.
3. Marta Castejón Rabinad. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, del CS Torre Ramona, Zaragoza.
4. Blanca Ascaso Adiego. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, del CS Torrero – La Paz, Zaragoza.
5. Isabel María Funes Julián. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud Almozara, Zaragoza.
6. Andrea Barrado Ballestero. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza.

RESUMEN 

Los edemas son una consulta frecuente en consulta de atención primaria y urgencias. A la hora de enfrentar un diagnóstico diferencial, es importante recordar que los edemas son un signo con falta de especificidad clínica y no son más que un signo clínico que se relaciona con un proceso patológico subyacente. Cuando no está localizado, no se convierte en clínicamente aparente hasta que el volumen intersticial no ha aumentado al menos en 2,5 o 3 litros. Numerosas patologías pueden cursar con edema, desde procesos benignos sin repercusión clínica hasta procesos que amenazan la vida del paciente y requieren una actuación inmediata. Por esta razón, la primera aproximación diagnóstica debe ir dirigida a descartar aquellas causas potencialmente graves y que requieran de una actuación urgente.

PALABRAS CLAVE

Edema, insuficiencia cardíaca, diuréticos.

ABSTRACT

Edema is a frequent medical consultation in primary care and emergency services. When a differential diagnosis is needed, it is important to remember that edema is a sign with a lack of clinical specificity and nothing more than a clinical sign that is related to an underlying pathological process. When it is not localized, it does not become clinically apparent until the interstitial volume has increased by at least 2.5 or 3 liters. Numerous pathologies can cause edema, from benign processes without clinical repercussions to processes that can threaten the patient’s life and require immediate action. For this reason, the first diagnostic approach should be aimed at ruling out potentially serious causes that require urgent action.

KEY WORDS

Edema, heart failure, diuretics.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Mujer de 80 años, parcialmente dependiente para las actividades de la vida diaria.

Sin alergias medicamentosas conocidas.

Antecedentes Médicos:  Accidente isquémico transitorio hace 10 años, Hipertensión arterial, Dislipemia, Diabetes tipo II con lesiones de órgano diana: Retinopatía diabética y enfermedad renal crónica grado II con proteinuria.

Antecedentes quirúrgicos: Colecistectomía hace 10 años.

Medicación actual: Ácido acetilsalicílico 300 mg/24h, Enalapril 10mg cada 24h, Rosuvastatina/Ezetimiba 10/10 cada 24h, Cianocobalamina 1000 mcg/ampolla mensual, Vildagliptina/Metformina 50/850 mg cada 12 horas, Tramadol-Paracetamol 37,5/325 mg cada 12h, Carbonato de calcio/colecalciferol 600 mg/100Ul cada 24h, Risendronato de sodio 35 mg 1 vez a la semana y Omeprazol 40mg/24h.

Sin consumo de tóxicos

La paciente acude a la consulta de atención primaria debido a la aparición a lo largo de una semana de edemas generalizados de predominio en extremidades inferiores. Relata astenia, hiporexia con baja ingesta proteica, disnea de mínimos esfuerzos que antes no presentaba y disminución de diuresis. Afebril en todo momento. Hace 3 semanas presentó un cuadro de gastroenteritis autolimitado.

Exploración física:

• Tensión arterial: 135/79 Frecuencia cardiaca: 88 latidos por minuto. Temperatura: 36ºC. Saturación basal O₂: 96% basal.
• Normohidratada, normocoloreada. Eupneica en reposo. Sin ingurgitación yugular
• Edema facial y edemas distales en miembros superiores.
• Auscultación cardiaca: rítmica, no se auscultan soplos, ni extratonos.
•  Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado con hipofonesis en base izquierda.
• Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias.
• Extremidades inferiores: Insuficiencia venosa crónica. Edema con fóvea hasta raíz de ambos miembros. Muslos endurecidos, lesiones pretibiales eritematosas con extravasación de líquido seroso en extremidad inferior izquierda, no impresionan de infección. Pulsos pedios con dificultad para ser palpados por edema, buen relleno capilar.
• Analítica de sangre:
  • Bioquímica: Glucosa:141 mg/dl, Urea 97 mg/dl Cr 1,47 mg/dl, FGR: 33 ml/min K:5,3 mEq/L, Proteinas totales:3,9 g/dl ProBNP 1483 pg/ml.
  • Hemograma con recuento y fórmula sin alteraciones
• Radiografía de tórax: Cardiomegalia. Sin condensaciones pleuroparenquimatosas. Pinzamiento de ambos senos costodiafragmáticos.
• ECG: Ritmo sinusal con normofrecuencia a 80 latidos por minuto. Eje normal. QRS estrecho, sin alteraciones en la repolarización.

Diagnóstico diferencial: Insuficiencia cardiaca congestiva, Insuficiencia renal aguda, Trombosis venosa profunda, Mixedema, Sepsis y trombosis venosa profunda.

Dados los resultados de las pruebas complementarias donde se observa un empeoramiento del filtrado glomerular, un aumento en el ProBNP y una caída en la cantidad de proteínas totales, se decide ampliar la analítica, derivando a la paciente al hospital para manejo de la descompensación.

Durante el ingreso se realizaron nuevas pruebas complementarias:

• En la analítica destacó una albúmina de 2,24g/dL, un perfil férrico normal, así como niveles de inmunoglobulinas y vitamina D normales.
• En la orina de 24h se observó ligera proteinuria sin rango nefrótico.
• En el ecocardiograma transtorácico, se describió leve hipertrofia ventricular izquierda con fracción de eyección izquierda conservada, insuficiencia aórtica leve, regurgitación mitral moderada, regurgitación tricuspídea moderada con hipertensión pulmonar leve en reposo. Vena cava inferior levemente dilatada, con colapso inspiratorio adecuado. Leve derrame pericárdico sin datos de compromiso hemodinámico y derrame pleural izquierdo moderado.

En ese momento destacan varios problemas:

1. Hipoproteinemia e hipoalbuminemia severas (baja ingesta de proteínas que comentaba la paciente al ingreso)
2. Insuficiencia cardiaca descompensada con hipertensión pulmonar leve y dilatación de vena cava inferior.
3. Insuficiencia venosa crónica asociada a la edad

Juicio clínico: Edemas de causa multifactorial, a lo que contribuye el sedentarismo de la paciente.

Tratamiento y evolución.

Como tratamiento se inició una perfusión en bomba de furosemida y albúmina intravenosa junto a una dieta hiperproteica. Ante la buena evolución de la paciente, se dio de alta incidiendo en el control de factores etiológicos como la hipertensión y la diabetes, así como la restricción de ingesta de sodio y la ingesta de batidos hiperproteico 2 veces al día.

Se realizaron cambios en el tratamiento, se consensuó cambiar Vildagliptina por Empaglifozina, manteniendo su combinación con la Metformina. También se pactó la realización de una nueva analítica en su centro de atención primaria a las 2 semanas del alta para ver evolución.

DISCUSIÓN

El edema periférico es la presencia de exceso de líquido en el espacio intersticial de las extremidades que provoca hinchazón palpable. Se desarrolla cuando la filtración microvascular y por lo tanto, la producción de líquido intersticial supera el drenaje linfático. Fisiológicamente un tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de este corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial^1,2.
Las condiciones clínicas que pueden dar lugar al edema son muy variadas y la clave para su diagnóstico es realizar tanto una adecuada anamnesis como una meticulosa exploración física que permitan la selección oportuna de las pruebas complementarias necesarias. En cuanto a las causas más frecuentes de edema bilateral son la insuficiencia venosa crónica (IVC) y la insuficiencia cardiaca (IC). Otras causas de edema bilateral son el linfedema, la obesidad, el embarazo, la hipertensión pulmonar y el inducido por fármacos. En cuanto al edema unilateral la causa más frecuente es la trombosis venosa profunda.

En cuanto a la exploración física, debe ir dirigida a excluir las causas sistémicas importantes que pudieran comprometer la estabilidad hemodinámica del paciente, como una descompensación de insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o insuficiencia renal.

El edema bilateral en extremidades inferiores es frecuente en personas mayores y generalmente presenta un curso crónico que se puede reagudizarse en momentos puntuales, causado normalmente por la IVC, la IC, fármacos o hipertensión pulmonar. La presentación aguda del edema bilateral en extremidades inferiores es poco habitual^1,3.

En cuanto a la insuficiencia cardiaca, constituye un problema importante de salud pública. Afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados, aumentando este porcentaje con la edad hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de edad superior a los 70 años. Este hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional⁴.

Habrá que sospechar descompensación cardiaca, ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades inferiores, y especialmente si asocia disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o tiene antecedentes de infarto de miocardio. En estos casos se deben comprobar la radiografía de tórax, el electrocardiograma y el péptido natriurético cerebral (BNP) en suero. Dependiendo de estas pruebas, se puede obtener una ecocardiografía para una evaluación adicional.

En cuanto al tratamiento, la evidencia actual indica que los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa (iSGLT2) son eficaces en la insuficiencia cardiaca con cualquier rango de la fracción de eyección. Estos fármacos han demostrado reducción de ingresos por IC, arritmias, visitas a urgencias, mortalidad cardiovascular y mortalidad por otras causas. De esta manera deben ser iniciados de forma precoz en los pacientes con IC independientemente de su fracción de eyección o de la presencia o no de diabetes mellitus⁵.

En cuanto a la enfermedad renal, las pruebas de laboratorio básicas son el perfil metabólico básico, incluida la creatinina sérica y el análisis de orina para comprobar la proteinuria. Se puede obtener una ecografía renal si la sospecha de enfermedad renal es alta para descartar una enfermedad intrínseca. En la enfermedad hepática, el estudio se inicia una analítica con pruebas de función hepática y albúmina, seguidas de una ecografía del hígado si la sospecha es alta o los resultados de laboratorio son anormales⁶.

El tratamiento del edema se basa en el manejo terapéutico de la causa subyacente, por lo que el primer objetivo será revertir la causa principal que lo ha originado, posteriormente será necesario iniciar o aumentar fármacos diuréticos, eligiendo bien cuales son los más adecuados, sin olvidar la iatrogenia que algunos como los antagonistas de calcio generan, así como el manejo de las medidas no farmacológicas.

El primer escalón del tratamiento del edema se basa en medidas no farmacológicas como la restricción de la ingesta de sodio, el reposo físico y las medidas posturales, y en algunas situaciones como la IC habrá que emplear diuréticos. La elección del diurético, su dosis y la vía de administración dependerán de la enfermedad subyacente y su gravedad³.

CONCLUSIONES

La consulta por edemas implica un enfoque individualizado, valorando todas las posibles causas, con especial atención a las que requieren tratamiento urgente. El éxito del abordaje de un paciente que consulta por edemas, precisa una toma de decisiones rápida en la que una consulta con un grupo interprofesional de especialistas sería esencial para prevenir complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

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5. Llorens P. Uso precoz de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) en pacientes con insuficiencia cardiaca atendidos en urgencias. Rev Esp Urg Emerg. 2023;2:164-169
6. Goyal A, Cusick AS, Bhutta BS. Peripheral Edema [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Enero [Actualizado Agosto 2023, citado Enero 2024]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554452/