Actuación frente a la rotura prematura de membranas. Artículo monográfico

AUTORES

1. Mercedes Aso de Guzmán. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
2. Laura Ibarra Mingote. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
3. Olga Morales Berges. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
4. Irene Ridruejo Martínez. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
5. Yaiza Motrel Ferreruela. Matrona en Hospital Universitario San Jorge, Huesca.
6. Fernando Borniquel Agudo. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

RESUMEN

La rotura prematura de membranas (RPM) es un acontecimiento, ocurrido durante la gestación, que viene dado por la rotura de las membranas ovulares, ocurriendo esto antes del inicio espontáneo del parto. Bien es cierto que, en la mayoría de los casos el inicio del trabajo de parto ocurrirá en las próximas horas; pero en otras ocasiones es necesaria la actuación médica para provocarlo. Sin embargo, cuando esto sucede en gestantes pretérmino (menos de 37 semanas de gestación) el manejo se vuelve más complejo y es preciso sopesar los beneficios y riesgos que conlleva mantener la gestación o finalizarla. Uno de los principales riesgos de la rotura prematura de membranas es la aparición de corioamnionitis, y la evidencia coincide en que una parte fundamental del tratamiento de estas pacientes es la profilaxis antibiótica.

PALABRAS CLAVE

Rotura prematura de membranas, corioamnionitis, parto prematuro.

ABSTRACT

Premature rupture of membranes (PROM) is an event that occurs during pregnancy that is caused by the rupture of the ovular membranes, occurring before the spontaneous onset of labor. It is true that, in most cases, the beginning of labor will occur in the next few hours; but on other occasions medical action is necessary to provoke it, and treatment with antibiotic therapy is also necessary and recommended. However, when this happens in preterm pregnant women (less than 37 weeks of gestation), management becomes more complex and it is necessary to weigh the benefits and risks of maintaining the pregnancy or terminating it. One of the main risks of premature rupture of membranes is the appearance of chorioamnionitis, and the evidence agrees that a fundamental part of the treatment of these patients is antibiotic prophylaxis.

KEY WORDS

Fetal membranes, premature rupture, chorioamnionitis. obstetric labor, premature.

DEFINICIÓN

La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la rotura de las membranas ovulares, que sucede antes del inicio espontáneo del trabajo de parto. La mayor parte de las RPM ocurren a término, es decir, después de las 37 SG (semanas de gestación), y en el 60-70% de los casos el parto se desencadenará en las siguientes 24 horas, y cerca del 95% lo hará en menos de 72 horas. La RPM pretérmino (<37 semanas de gestación) es más infrecuente, ocurriendo en el 2-4% de las gestaciones únicas y en un 7-20% de las gestaciones múltiples, y es el agente causal del 30% de los partos pretérmino. En la actualidad, cuando la RPM ocurre antes de la 23 SG, hablamos de RPM antes de la viabilidad fetal.

La etiología descrita para la RPM es multifactorial y la nueva evidencia incluye procesos bioquímicos, biológicos y fisiológicos detrás del origen. Se conoce que la infección intraamniótica está presente en un 30-60% de las gestantes, especialmente cuando la RPM se produce en semanas tempranas de gestación. Entre otras causas identificables estarían la sobredistensión uterina, las hemorragias persistentes, los procedimientos invasivos de la cavidad amniótica o el tabaquismo^1,2.

COMPLICACIONES:

La RPM se asocia con un incremento de la morbimortalidad maternofetal. Desde el punto de vista materno, existe mayor riesgo de: corioamnionitis (13-60%), infección postparto (2-13%) o desprendimiento prematuro de placenta (4-12%), siendo la sepsis materna una complicación rara pero muy grave. Por otro lado, a nivel neonatal, agravado por el grado de prematuridad, se ha descrito mayor riesgo de dificultad respiratoria (complicación más frecuente), sepsis neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, mayor compromiso neurológico, y mayor riesgo de compresión de cordón en caso de anhidramnios³.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se basa en la anamnesis sugestiva de rotura de membranas, junto con la visualización de salida de líquido amniótico, que en el 80-90% de los casos se objetiva a la especuloscopia.

En caso de duda, se puede recurrir a las siguientes pruebas para conseguir una confirmación diagnóstica:

• Determinación del pH vaginal (prueba de la nitrazina): el pH normal en vagina oscila entre 4.5-5, y en presencia de líquido amniótico (LA) asciende a valores mayores o iguales a 6.5. Puede presentar falsos positivos cuando existen restos de semen, sangre, orina o vaginosis bacteriana; al igual que falsos negativos por candidiasis vaginal.
• Cristalización en helecho del LA: se visualiza al microscopio. La muestra se recoge de fondo de saco posterior.
• Detección de parámetros bioquímicos:

-Amnisure: análisis inmunocromatográfico que identifica la proteína PAMG-1 (alfa microglobulina placentaria tipo 1).

-Actim PROM, Amnitop, Amnioquick: análisis inmunocromatográfico que identifica la proteína IGFBP-1 (proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1), proteína sintetizada en el hígado fetal y en la decidua.

La concentración de estas dos proteínas en LA es de 100 a 1000 superior a la hallada en secreciones cervicovaginales en caso de membranas íntegras.

• Prueba de fluoresceína o del índigo carmín: es una técnica invasiva, por lo que no suele utilizarse. Consiste en introducir 1 ml de la sustancia diluida en 9 ml de suero fisiológico en la cavidad amniótica mediante amniocentesis, y comprobar la presencia posterior en vagina a los 30-60 minutos.
• Ecografía: se comprobará la presencia de oligoamnios. Es posible obtener falsos positivos, porque la causa del oligoamnios sea otra a la RPM, y falsos negativos por presencia de cantidad normal de LA^3,4.

TRATAMIENTO:

Cuando nos encontramos frente a una RPM existen dos vías de actuación posibles: la actitud expectante o el manejo activo. Las semanas de gestación, la situación clínica de la paciente y del feto determinarán el tratamiento y el manejo del cuadro, aunque la toma de decisiones sigue siendo un dilema en la atención obstétrica actual.

La conducta expectante consiste en esperar a que se desencadene la fase activa de parto de manera fisiológica durante un margen de tiempo considerado seguro. Esto se asocia con un aumento del riesgo de infección materna y/o fetal, endometritis, ingreso en la UCI neonatal; y conlleva la necesidad de profilaxis antibiótica, aumentando el coste y el tiempo de hospitalización. Sin embargo, prolongar la gestación permite alcanzar una mayor madurez fetal, entre otros beneficios que podrían ser decisivos en un resultado neonatal más favorable.

El manejo activo o inducción se trata de un procedimiento dirigido a desencadenar contracciones uterinas para que se produzca el parto. Se considera la inducción cuando los beneficios de finalizar la gestación son mayores que los de permitir que el embarazo continúe. Ante una situación clínica crítica en la cual el parto deba finalizarse de manera inmediata, la cesárea es el método de elección. Para inducir el parto ante una RPM los métodos disponibles son la oxitocina, dinoprostona, misoprostol y dilatador cervical mecánico. Es preciso conocer que el manejo activo o inducción conlleva una serie de riesgos para la madre y el feto: hipertonía uterina, taquisistolia, rotura uterina, desprendimiento de placenta, hipoxia fetal o monitorización fetal no tranquilizador, entre otros. Algunos de los beneficios a destacar son: disminución de corioamnionitis, menor duración de hospitalización, descenso de fiebre materna postparto, menor tasa de sepsis neonatal o menor número de ingresos de recién nacidos en UCI^5,6.

ACTUACIÓN EN LAS GESTANTES A TÉRMINO:

Existe controversia acerca de la necesidad o no de iniciar un tratamiento antibiótico en las pacientes gestantes a término que acuden a un centro hospitalario por una RPM. La evidencia existente no consigue justificar la profilaxis antibiótica en RPM a término de menos de 24 horas de evolución, salvo en caso de portadoras de Streptococcus agalactiae (SGB). Es por ello que, si la RPM es de menos de 24 horas de evolución y es SGB negativo no se recomienda iniciar antibioterapia; y únicamente se iniciará en las pacientes con cultivo de SGB positivo. Tras un manejo expectante, si pasan más de 24 horas y la gestante no ha iniciado el trabajo de parto de forma espontánea se recomienda la toma de PCR, la extracción de hemograma, el inicio de antibioterapia independientemente de si es portadora o no de SGB y finalizar de forma activa la gestación en las horas siguientes, ya que esto se asocia a un menor riesgo de corioamnionitis y endometritis. El método de dependerá de las condiciones cervicales y la paridad, entre otros^3,4.

ACTUACIÓN EN LAS GESTANTES PRETÉRMINO:

La RPM en gestantes pretérmino cuenta con una morbimortalidad fetal elevada por la prematuridad extrema que puede conllevar que se desencadene el parto. En términos generales, en presencia de RMP pretérmino se decide adoptar una conducta expectante, aunque la decisión final depende de la edad gestacional y de la presencia o no de corioamnionitis⁷.

El diagnóstico de corioamnionitis, clásicamente, se ha basado en los criterios clínicos reportados por Gibbs y cols. en 1982. Algunos de estos criterios son muy inespecíficos ya que pueden ser signos atribuibles a otros procesos que pueden ser infecciosos o no. Así, en la actualidad se propone reemplazar el término corioamnionitis clínica por el de “Inflamación y/o Infección Intrauterina”, más conocido como “Triple I”. Se ha de sospechar una corioamnionitis o triple I ante la presencia de fiebre materna (≥ 38.0ºC) y la presencia de al menos 1 de los siguientes criterios:

▪ Taquicardia fetal (> 160 lpm durante ≥ 10 min).

▪ Leucocitosis > 15000/mm3 (sin corticoides).

▪ Flujo cervical purulento.

En esta clasificación, ni la taquicardia materna, ni la irritabilidad o dinámica uterina, ni otros marcadores infecciosos como la elevación de la PCR se consideran criterios diagnósticos de corioamnionitis o triple I, aunque su presencia ayuda a determinar el diagnóstico. En caso de corioamnionitis, esta será una indicación para finalizar la gestación, independientemente de la edad gestacional, y siempre bajo cobertura antibiótica de amplio espectro y tratamiento antitérmico. Además, para vigilar la aparición de infección, se debe realizar un registro cardiotocográfico (RCTG) diario, para valorar la presencia de contracciones y taquicardia fetal y/o disminución de la variabilidad como signos de infección. Igualmente, en caso de riesgo de pérdida del bienestar fetal, se ha de finalizar la gestación independientemente de la edad gestacional.

Es importante confirmar la edad gestacional y considerar que el tacto vaginal aumenta el riesgo de infección, disminuye el tiempo de latencia y además aporta escasa información; por lo tanto, sería recomendable el uso de espéculo para la exploración, y la ecografía. Se deben realizar analíticas de control, inicialmente diarias y posteriormente cada 48-72 horas, en la que es importante valorar la presencia de leucocitos (>15.000/mm3) y la PCR. Se tomará, además, la muestra para cultivos vagino-rectales si no se dispone de ninguno en las 5 semanas previas para descartar la presencia SGB. Se recomienda realizar ecografía de control para valorar el bienestar fetal, y la realización de una amniocentesis diagnóstica puede detectar la infección subclínica, pero no existen datos que recomienden su uso de forma rutinaria.

En cuanto al uso de la antibioterapia profiláctica, se ha demostrado que retrasa el inicio del parto, disminuye la frecuencia de infecciones maternas y neonatales, y disminuye el distrés respiratorio del recién nacido y las secuelas neurológicas. En la actualidad no hay evidencias que permitan recomendar una pauta sobre otras, aunque siempre se recomienda utilizar una pauta antibiótica de amplio espectro. Las pautas que se prolongan más de 7 días parecen no aportar beneficios, por lo que su uso debe ser razonado.

Además, se recomienda la administración de corticoesteroides entre las semanas 23 y 34+6 de gestación, para disminuir el riesgo de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrosante del recién nacido. Las dosis recomendadas son: betametasona 12mg IM/24h en dos dosis; o dexametasona 6mg IM/12h en cuatro dosis. Después del primer ciclo (2 dosis) se recomienda la administración semanal de dosis únicas de 12mg IM siempre que persista el riesgo de parto prematuro, no excediendo las 6 dosis en total. Es preciso recordar que la administración de corticoides conlleva un aumento de la leucocitosis materna en los 5-7 días siguientes a su administración.

El uso de tocolíticos debe estar justificado y para comenzar a administrarlos es preciso determinar la no existencia de una infección intraamniótica o corioamnionitis. Además, si se prevé un parto inminente es necesario considerar el tratamiento con Sulfato de Magnesio.

Como norma general, se recomienda el reposo relativo con movilización para higiene y comidas, y la administración de HBPM profiláctica^3,4,7.

CONCLUSIONES

La rotura prematura de membranas es un evento que, dependiendo de las semanas de gestación, del bienestar materno y fetal, y de las posibles complicaciones que entraña, como es la corioamnionitis; presenta dos tipos de actitud frente a ella, la expectante o el manejo activo de la misma. La toma de decisiones se puede volver compleja; pero la finalización de la gestación es ampliamente recomendada cuando existen complicaciones tales como corioamnionitis o sufrimiento fetal.

BIBLIOGRAFÍA

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