Alcalosis metabólica hipoclorémica. Actuación en urgencias a raíz de un caso clínico

AUTORES

1. Lucía Martínez Barredo. Facultativo urgencias Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.
2. Alberto Murillo Martín. Facultativo urgencias Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.
3. Andrea Pinilla Rello. Facultativo de farmacia Hospitalaria, Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.
4. Yara María Alonso Triana. Facultativo de farmacia Hospitalaria, Hospital Comarcal de Alcañiz, Teruel. España.

RESUMEN

Muchas veces en urgencias el trabajo es tan estresante que no dedicamos el tiempo necesario a investigar qué es lo que sucede realmente en los pacientes complejos. Desde luego no es el lugar, sin embargo, es extremadamente importante orientarlo e investigar que hay bajo la superficie. En este caso, se presentó una emergencia hipertensiva. Revisando su historia clínica decidimos solicitar más pruebas complementarias lo que nos llevó a revisar una entidad clínica poco frecuente, la alcalosis metabólica hipoclorémica. Tras la atención inicial en urgencias, la paciente ingresó para realización de más pruebas complementarias y tratamiento específico.

PALABRAS CLAVE

Hipocloremia, alcalosis, hipertensión.

ABSTRACT

Many times, in emergency rooms, the work is so stressful that we do not dedícate enough time to study what is happening in complex patients. Certainly this is not the place, however, it is extremely important to orientate them, and investigate what is happening behind the surface. In this case, an hypertensive emergency crysis is presented to the emergency room. A quick view to his medical history leads us to order complementary tests and face an uncommon entity, hypochloremic metabolic alkalosis. After some actions in the emergency room, the patient went to hospitalization for more complementary tests and specific treatments.

KEY WORDS

Hypochloremic, alkalosis, hypertension.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 67 años que acude a urgencias por debilidad generalizada y cifras tensionales, en las últimas dos semanas, muy elevadas. Nos refiere que llega a tomar mediciones en domicilio de tensiones sistólicas de 220 mmHg. En una anamnesis más dirigida nos relata astenia y falta de fuerza de predominio en extremidades inferiores. Por dicho motivo ya había consultado a su médico de cabecera, quién había iniciado estudio de síndrome constitucional, y entre las pruebas solicitadas figuraba un scanner que estaba pendiente de informar.

A la exploración la paciente presenta una tensión arterial de 210/76, frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto. Se encuentra consciente y orientada, presenta taquipnea conversacional negando disnea. Auscultación cardiopulmonar: Rítmica, soplo presistólico en foco aórtico. Crepitantes bibasales mínimos. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación. Percusión normal. Sin masas, ni megalias y sin signos de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. Pulsos femorales presentes y simétricos. Edemas con fóvea en extremidades inferiores hasta tercio tibial proximal. Pulsos distales presentes y sin signos de trombosis venosa profunda.

Ya había acudido a su centro de salud hace unas horas, quienes habían pautado captopril 25 miligramos oral como tratamiento inicial de la emergencia hipertensiva. En urgencias decidimos extracción de analítica con equilibrio ácido base, radiografía de tórax y revisión de las imágenes del scanner solicitado previamente.

A destacar en la analítica sanguínea: pH 7.8, pCO2 44.5 mmHg, bicarbonato 56.3 mmol/L, exceso de base 32 mmol/L, Sodio 133 mmol/L, potasio 2.2 mmol/L, cloro 77 mmol/L.

Radiografía de tórax: Imagen nodular en lóbulo medio con derrame pleural izquierdo de cuantía moderada.

En la revisión de imágenes del scanner de hace unos días no se observa el derrame pleural, pero sí esa neoformación en lóbulo medio y otras similares de menor tamaño que impresionan de metástasis. A nivel hepático también se observan numerosas imágenes sugestivas de metástasis, las mayores de 17 y 21 mm. Voluminosa masa suprarrenal, con necrosis central de 12 x 10 x10 cm, compatible con carcinoma suprarrenal contactando sin infiltrar arteria y vena esplénica. Fractura con aplastamiento vertebral del cuerpo de D12, de morfología patológica y lesión lírica en S1, también sospechosa de metástasis.

ACTUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS: Con los datos que disponíamos, referidos en el apartado anterior nos enfrentábamos una doble problemática. La primera, informar a la paciente de los hallazgos, en este caso y dada la implicación del diagnóstico inicial, le comentamos que habíamos revisado las imágenes de la tomografía axial computarizada realizada, y en ese mismo momento, ella nos dijo que prefería no saber los resultados, prefería que habláramos con su familia, y ellos le transmitirían la información que considerarán.

El segundo problema eran los hallazgos analíticos. Normalmente estamos más acostumbrados a manejar acidosis tanto respiratorias como metabólicas. Solicitamos al laboratorio añadir cloro en la analítica de orina para iniciar la terapéutica específica de la alcalosis metabólica hiperclorémica.

Asumimos, sin tener los resultados de las pruebas de hiperfunción adrenal, que el carcinoma sería secretor, por lo que contactamos con el servicio de oncología para solicitar ingreso a su cargo, tanto para seguimiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, como para el tratamiento a largo plazo.

EVOLUCIÓN EN PLANTA: El estudio hormonal mostró hipercortisolismo ACTH independiente y producción de andrógenos. Miopatía de extremidades inferiores, aumento del diámetro abdominal, edemas y facilidad para la equimosis. También durante el ingreso presentó cifras de glucemia diagnósticas de diabetes mellitus e hipertensión arterial que llegó a precisar perfusión de labetalol. Todo ello secundario a un carcinoma suprarrenal secretor. Tras informar a paciente y familiares de su diagnóstico, aceptaron la presentación de su caso para sesiones clínicas y comunicaciones.

DISCUSIÓN

Inicialmente al recibir este caso en urgencias se orientó como una crisis hipertensiva, pero tras tener los resultados analíticos decidimos iniciar el proceso diagnóstico desde la alcalosis metabólica hipoclorémica.

Dentro de las alcalosis metabólicas existen varias clasificaciones, pero la más estandarizada para diferenciarlas es hiperclorémica o hipoclorémica. Es un trastorno relativamente común en hospitalizados, no así en servicios de urgencias, más acostumbrados a recibir pacientes con acidosis.

La medida que se debe tomar, tanto para filiar el diagnóstico y consecuentemente, instaurar un tratamiento, es la solicitud de cloro urinario¹.

Habitualmente no nos fijamos en los niveles de cloro en sangre, otros hidrogeniones como sodio, calcio y potasio atraen más nuestra atención. Sin embargo, en base a publicaciones recientes² y a un progresivo mejor entendimiento de la nefrona debemos cambiar nuestra perspectiva. El cloro es el segundo ion más abundante en suero, juega un papel muy importante a nivel del balance hidroelectrolítico, anión GAP, equilibrio ácido-base y a nivel renal. La modificación de sus valores normales lleva detrás una patología que debe ser correctamente diagnosticada y tratada.

El siguiente paso a realizar tras objetivar una modificación importante en los niveles de cloro, en nuestro caso a la baja, es la medición de cloro urinario¹.

Según los niveles que obtengan de dicha solicitud nos va a permitir distinguir la hipocloremia en salino-sensible (Cloro<10mEq/L o <25mEq/día) o salino-resistente (Cloro >10mEq/L o >40mEq/día). En las alcalosis salino-sensibles sabemos que estamos ante una pérdida de volumen e hidrogeniones, por lo que un aporte de cloro solucionará el desequilibrio, alcalosis incluida³.

En nuestro caso nos encontramos unos niveles de cloro en orina bastante elevados, lo que nos orientaba a una alcalosis metabólica hipoclorémica salino-resistente. Junto con el resto de hallazgos clínicos (Hipertensión) y radiológicos nuestra sospecha era de un carcinoma suprarrenal secretor⁴. El uso de diuréticos, además del tratamiento de base de la patología que lo provoque, en el caso de nuestra paciente, producción por parte del tumor de cortisol y andrógenos, es lo más aceptado². Por supuesto también debemos tratar el resto de alteraciones hidroelectrolíticas, hipopotasemia e hipomagnesemia.

CONCLUSIONES

Plantearnos en urgencias por qué los pacientes presentan ciertas patologías marca una diferencia radical en la atención que proveemos.

La alcalosis metabólica y la hipocloremia secundaria es el resultado de un exceso de mineralocorticoides, por otra parte, la causa de ese exceso es lo que diferencia el manejo y la orientación diagnóstica. En la mayoría de los casos, se produce una activación reactiva a un descenso del volumen intravascular, cómo vómitos, diarreas… En este caso durante el diagnóstico inicial, que se realiza mediante la medicación de cloro en orina, nos encontraremos niveles bajos de cloro, lo que se denomina alcalosis salino-sensible.

Por otra parte, si la secreción de mineralocorticoides es inapropiada nos encontraremos con el cloro elevado en orina, situación de alcalosis salino-resistente.

Nuestro caso evolucionó favorablemente, en planta de oncología, con los desajustes hidroelectrolíticos mejor controlados bajo tratamiento de sueroterapia y uso de diuréticos que pudo llegar a establecer un diagnóstico más preciso. Apenas un par de días más tarde de su visita a urgencias se pudo iniciar tratamiento específico para su patología e incluso titular dosis de algunos fármacos poco habituales.

BIBLIOGRAFÍA

1. Muñoz Guillen NM, Dueñas Jurado JM. Trastornos del equilibrio ácido-base: Alcalosis. En: De la Cal Ramírez MA coordinador. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base. 2º edición. Córdoba: Manuel Ángel de la Cal; 2016. 61-66.
2. Berend K et al. Chloride: The queen of electrolytes? European Journal of internal Medicine 2012; 23: 203-211.
3. Rosen RA, Julian BA, et al. On the mechanism by which chloride corrects metabolic alkalosis in man. Am J Med. 1988; 84: 449-58.
4. Catherine DO, et al. Metabolic alkalosis pathogenesis, diagnosis and treatment: Core curriculum 2022. AJKD. 2022; 80(4): 536-551.