Artículo monográfico. Gastritis y cáncer gástrico

23 agosto 2023

 

AUTORES

  1. Alejandro Monclús Rodrigo. Enfermero de Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  2. Álvaro Heredia Muñoz. Enfermero de Ginecología del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  3. Francisco Grimal Bailo. Enfermero de Urología del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  4. Raúl Lacasa Costa. Enfermero del Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
  5. Jaime Broseta Blanco. Enfermero del Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
  6. Javier Hernández Adell. Enfermero de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.

 

RESUMEN

Se denomina gastritis a la inflamación generalizada de la mucosa gástrica. Esta patología puede ser: aguda, si la inflamación es temporal y está causada por diversos factores que dañan la barrera de la mucosa; o crónica, que consiste en la inflamación irreversible y de progresión lenta de la mucosa gástrica, habitualmente del cuerpo y antro, que se caracteriza por presentar lesiones histológicas crónicas que pueden llegar a producir atrofia. Por último, se denomina cáncer gástrico a cualquier tumor maligno (proliferación de células cancerosas que el organismo no destruye) que se produce debido a las células de alguna de las capas del estómago.

PALABRAS CLAVE

Gastritis, neoplasias gástricas, diagnóstico, terapéutica.

ABSTRACT

Generalized inflammation of the gastric mucosa is called gastritis. This pathology can be: acute, if the inflammation is temporary and caused by various factors that damage the mucosal barrier; or chronic, which consists of irreversible inflammation and slow progression of the gastric mucosa, usually of the body and antrum, which is characterized by presenting chronic histological lesions that can lead to atrophy. Lastly, gastric cancer is any malignant tumor (proliferation of cancer cells that the body does not destroy) that occurs due to cells in any of the layers of the stomach.

KEYWORDS

Gastritis, stomach neoplasms, diagnosis, therapeutics.

DESARROLLO DEL TEMA

Se denomina gastritis a la inflamación generalizada de la mucosa gástrica. Bajo la denominación de gastritis se incluyen un grupo de alteraciones cuyo denominador común son los procesos inflamatorios de la mucosa gástrica con características histológicas y clínicas distintas y una patogenia variada.

La gastritis se produce como resultado de la rotura de la barrera mucosa. Esta barrera protege el tejido del estómago de la autodigestión por el ácido clorhídrico y la pepsina, cuando la barrera se rompe estos se difunden hacia el interior de la mucosa produciendo edema, hiperemia y posible hemorragia.

GASTRITIS AGUDA:

GENERALIDADES:

La gastritis aguda es la inflamación temporal causada por diversos factores que dañan la barrera de la mucosa. Está caracterizada por erosiones superficiales o focos hemorrágicos localizados en la mucosa del estómago o duodeno. La erosión se define como una pérdida localizada y superficial de mucosa no accediendo a la zona muscular de la mucosa, en el caso de que esto ocurriera pasaría a ser una úlcera.

ETIOLOGÍA:

Su etiología es multifactorial, ya que en tan sólo un paciente puede intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por helicobacter pylori.

  • Factores exógenos: helicobacter pylori y otras infecciones, AINEs, irritantes gástricos, drogas, alcohol, tabaco, cáusticos y radiación.
  • Factores endógenos: Ácido gástrico y pepsina, bilis, jugo pancreático, urea y sustancias inmunes1.

 

Según su evolución, histología y patogenia se distinguen:

Gastritis aguda infecciosa: En este tipo de gastritis se destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes son las provocadas por helicobacter pylori.

Gastropatía aguda erosivo-hemorrágica: Entre sus causas fundamentales se destacan los fármacos, en especial, los AINE, el alcohol y las enfermedades asociadas graves (en cuyo caso se habla de lesiones por estrés, cuyo prototipo lo constituyen los enfermos ingresados en una unidad de cuidados intensivos)2.

Gastropatía por estrés: Intervenciones quirúrgicas, grandes quemados. Aparecen en un 80-90% de los pacientes críticos. El mecanismo más importante en la aparición es la existencia de isquemia en la mucosa que debilita la barrera mucosa y permite el paso del ácido de la luz gástrica a los tejidos de la mucosa. Además, en estas situaciones hay una gran hipersecreción de ácido probablemente debido a estímulos vagales extremos.

MANIFESTACIONES:

Dependiendo de la gravedad de las alteraciones anatómicas, la gastritis aguda puede ser totalmente asintomática, puede producir dolor epigástrico variable con náusea y vómitos, o puede manifestarse con una hemorragia franca, potencialmente mortal, forma de hematemesis masiva o melena2.

Manifestaciones clínicas:

Molestias o dolor abdominal (mayor cuando se tiene “el estómago vacío”).

− Acidez de estómago.

− Plenitud epigástrica.

− Náuseas y vómitos.

− Malestar y fiebre, si está causada por una infección.

− Hemorragia: normalmente producida por el abuso del alcohol, pudiéndose presentar en forma de melenas o hematemesis. Suele cursar en un tipo especial de gastritis aguda llamada gastritis erosiva.

− Hipo y flatulencias.

En la gastritis aguda infecciosa, la fase inicial, suele pasar inadvertida por asintomáticas.

En la gastropatía aguda erosivo-hemorrágica, la inflamación histológica es característicamente escasa o está ausente2.

TRATAMIENTO:

El tratamiento depende de la causa específica. Se pueden emplear fármacos que disminuyan la cantidad de ácido en el estómago como antiácidos, antagonistas H2 (famotidina, cimetidina, ranitidina y nizatidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, iansoprazol, rabeprazol y pantopreazol.

Gastritis por AINEs: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos o administrando sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

Gastritis asociada a helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia. El tratamiento más empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo aun una terapia ideal 2.

GASTRITIS CRÓNICA:

GENERALIDADES:

La gastritis crónica consiste en la inflamación irreversible y de progresión lenta de la mucosa gástrica, habitualmente del cuerpo y antro, que se caracteriza por presentar lesiones histológicas crónicas que pueden llegar a producir atrofia3.

Se trata de una patología de origen multifactorial, causada tanto por agentes endógenos como exógenos, siendo la infección por helicobacter pylori el más común de ellos (80%)4.

Los episodios frecuentes de gastritis aguda no producen gastritis crónica.

CLASIFICACIÓN:

En función del grado de atrofia se clasifica en 2 grupos:

  • Gastritis atrófica o tipo A: Inflamación y adelgazamiento de la mucosa gástrica con pérdida de células gástricas y reemplazamiento de éstas por otros tipos celulares, principalmente células intestinales (metaplasia)5.

 

Se considera una enfermedad preneoplásica, ya que está demostrada la aparición de displasia y adenocarcinoma gástrico sobre dicha metaplasia intestinal5.

Se subdivide en 2 tipos:

Gastritis crónica autoinmune: Enfermedad hereditaria en la cual se fabrican anticuerpos contra las células parietales (células que producen ácido gástrico y factor intrínseco), dando lugar a hipoclorhidria y ausencia de factor intrínseco, lo cual aumenta el déficit de vitamina B12 y por tanto el riesgo de padecer anemia perniciosa5,6.

Gastritis atrófica multifocal: Representa más del 90% de los casos de GCA y suele estar relacionada con la infección por helicobacter pylori. Las células parietales destruidas por la bacteria son reemplazadas por epitelio intestinal (metaplasia intestinal). Los individuos que desarrollan úlceras y carcinoma gástrico usualmente presentan este tipo de gastritis7.

  • Gastritis no atrófica o tipo B: No se aprecia destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas (células parietales) pero con el paso del tiempo puede progresar hasta formas atróficas. Presente en más del 50% de la población mundial. La causa fundamental es el helicobacter pylori y son factores de riesgo el consumo prolongado de alcohol y AINES.

 

GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI:

El helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa que habita exclusivamente en el estómago humano, al que se encuentra perfectamente adaptado ya que presenta proteínas flagelares que le permiten moverse en el interior del contenido gástrico, y segrega ureasa, una sustancia que le protege de la acidez gracias a que neutraliza el pH del medio gástrico8.

La gastritis ocurre debido a que su forma espiral le permite perforar el revestimiento mucoso que protege el estómago, lo que favorece que el ácido irrite la zona sensible que se encuentra por debajo pudiendo formar úlceras9.

El principal mecanismo de transmisión es el fecal-oral (al beber agua contaminada por heces)8.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La gastritis crónica suele manifestarse asintomáticamente, pero en ocasiones el individuo presenta dolor y manifestaciones clínicas similares a la gastritis aguda (plenitud, pirosis, náuseas, vómitos, etc), hipoclorhidria o aclorhidria total, e incluso síntomas de anemia ferropénica o perniciosa10.

La anemia ferropénica se debe a que la disminución de la secreción ácida e incremento del PH intragástrico interfiere en el metabolismo del hierro10.

La anemia perniciosa se debe a que la gastritis crónica impide que el estómago libere factor intrínseco, encargado de ayudar a la absorción de vitamina B1211.

TRATAMIENTO:

Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En el caso de las sintomáticas asociadas al helicobacter pylori disponemos de varios tratamientos siendo el más ampliamente utilizado: Omeprazol o lansoprazol + amoxicilina + claritromicina durante 7-10 días (90% efectividad).1 Además, se administrará hierro y vitamina B12 si existe déficit de ellos.

La dieta es otro pilar fundamental del tratamiento puesto que el paciente debe evitar ingerir alimentos pesados e irritantes gástricos, así como tener cuidado con la toma de medicamentos lesivos para el estómago (AINES, AAS…)3.

CÁNCER GÁSTRICO:

GENERALIDADES:

Se denomina cáncer gástrico a cualquier tumor maligno (proliferación de células cancerosas que el organismo no destruye) que se produce debido a las células de alguna de las capas del estómago.

El estómago se divide en 3 capas: la mucosa (más interna), la muscular y la serosa.

De los tumores malignos que afectan al estómago el más importante y frecuente es el adenocarcinoma (90-95%) seguido de los linfomas, sarcomas, tumores del estroma gastrointestinal (GIST), tumores neuroendocrinos y los melanomas. Ya que el adenocarcinoma gástrico es el más frecuente por lo general cuando se habla de cáncer gástrico se hace referencia a él mientras que si el tumor es de otro tipo se le denomina linfoma gástrico, GIST gástrico, melanoma gástrico.

EPIDEMIOLOGÍA

Este tipo de carcinoma está muy extendido por todo el mundo, pero hay países cuya incidencia es muy variable, como podemos observar en China, Portugal y Rusia se producen entre 70-80 casos por cada 100.000 habitantes al año (en estos países se producen más de la mitad de los cánceres de este tipo al año). Otros como Gran Bretaña, EEUU, Canadá, Francia y Australia llegan escasamente a 5-20 casos por 100.000 habitantes al año. También es común en Sudamérica, Europa del Este y algunos países de Oriente Medio, mientras que como hemos dicho es poco frecuente en Europa, EEUU, Australia y África.

En España se estima una incidencia de 15-24 casos por 100.000 habitantes al año, siendo el tercer tumor maligno más frecuente del tubo digestivo por detrás del de colon y recto. A nivel mundial el cáncer gástrico fue el 5º cáncer más frecuente con un millón de casos nuevos, en 2018 lo que supone el 5,7% total de los cánceres.

Aparece en más ocasiones en los grupos de menor nivel socioeconómico y la relación entre varones y mujeres es de alrededor 2:1.

En los últimos años se ha conseguido una disminución progresiva tanto de la incidencia como de la mortalidad por cáncer gástrico. Un ejemplo claro de esta disminución es la producida en EEUU dado que en 1930 el cáncer gástrico fue la causa más frecuente de muerte por cáncer. En la actualidad ha disminuido a llegar a 7 casos por 100.000 cuando estaba en 1930 a 38 casos por cada 100.000 en hombres.

A pesar del aumento de las tasas de supervivencia a los 5 años han mejorado desde la introducción de la endoscopia siguen siendo malas e inferiores rondando el 20%.

En el análisis epidemiológico del cáncer gástrico se deben distinguir dos grandes subtipos histológicos:

  • Tipo intestinal (mejor diferenciado, morfología intestinal y formación de tumores voluminosos.
  • Tipo difuso (menos diferenciado, con un patrón de crecimiento infiltrante y formadas células no diferenciadas).

 

La edad media de los pacientes y el área geográfica varía dependiendo del tipo que es:

  • Intestinal es de 55 años y la relación hombre mujer es de 2:1, además de que este predomina en zonas con alta incidencia de carcinoma gástrico.
  • Difuso afecta a personas de edad media de 48 años, relación hombre mujeres similar, y su predominio geográfico es similar en todo el mundo.

 

También hay que decir que la disminución del cáncer gástrico ha sido debido a la disminución del tipo intestinal en muy gran medida por lo que en la actualidad la incidencia de ambos es similar12,13,14.

ETIOLOGÍA:

Las causas exactas del cáncer gástrico se desconocen, aunque se sabe que existen unos factores de riesgo que favorecen su aparición.

Factores de riesgo:

  • Factores dietéticos:
    • Elevado consumo de grasas.
    • Elevado consumo de sal.
    • Elevado consumo de alimentos ahumados.
    • Elevado consumo de alimentos conservados en vinagre.
    • Elevado consumo de nitratos.
    • Bajo consumo de fibra.
    • Bajo consumo de antioxidantes.
  • Factores ambientales:
    • Alimentos en mal estado.
    • Aguas en mal estado (elevadas concentraciones de nitratos, helicobacter pylori).
  • Hábitos tóxicos:
    • Alcohol.
    • Tabaco.
  • Factores genéticos:
    • Grupo sanguíneo de tipo A (mayor proporción).
    • Síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario (70-80% de casos).
    • Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis/Síndrome de Lynch.
    • Poliposis adenomatosa familiar.
    • Síndrome de Li-Fraumeni.
    • Síndrome de Peutz-Jeghers.
    • Mutación de los genes BRCA1 y BRCA2.
    • Genotipo inactivo de la enzima glutatión transferasa (detoxificación de compuestos potencialmente carcinógenos).
    • Antecedentes familiares (aumento entre 2-10 veces las probabilidades).
  • Patologías:
    • Infección por bacteria “helicobacter pylori” (factor de riesgo más importante a pesar de que la mayoría de pacientes que presentan esta infección no desarrollan cáncer gástrico).
      • Inflamación crónica < gastritis atrófica < metaplasia intestinal < displasia intestinal < cáncer gástrico – infección por virus “Epstein Barr” (5-10% de los casos).
    • Cirugía gástrica:
      • Tras 15-20 años sobre el “muñón gástrico”:
    • Gastritis crónica atrófica.
    • Anemia perniciosa:
      • Secuela de la gastritis crónica atrófica autoinmune.
      • Existencia de bajo contenido de eritrocitos en los intestinos dado que no existe una absorción apropiada de la Vitamina B12).
      • Aumento del riesgo en unas 20 veces.
    • Pólipos gástricos/adenomas gástricos.
      • A mayor tamaño, mayor riesgo de malignización.
      • Si tamaño > 2cm; resección.
    • Reflujo gastroesofágico.
    • Enfermedad de Menetrier/gastropatía hipertrófica.
    • Esófago de Barrett.
    • UGD crónica.
    • Sobrepeso/Obesidad13,15-18.

 

MANIFESTACIONES CÍNICAS:

  • Asintomático:
    • En la mayoría de los casos, no se dan síntomas hasta fases avanzadas de la enfermedad.
  • Sintomático:
    • Anorexia.
    • Pérdida de peso.
    • Náuseas (tumores de píloro).
    • Vómitos (tumores de píloro).
    • Sensación de plenitud precoz (tumores de píloro).
    • Pirosis (tumores de cardias).
    • Disfagia (tumores de cardias).
    • Anemia:
      • Hemorragia digestiva.
      • Hematemesis.
      • Melenas.
    • Hemorragia masiva (infrecuente, quizás primera manifestación).
    • Diarrea.
    • Estreñimiento.
    • Suele tratarse de signos y síntomas inespecíficos y semejantes a la úlcera gastroduodenal, gastritis y otras patologías digestivas; lo que explica, generalmente, un diagnóstico tardío y un pronóstico ominoso.
  • Signos de enfermedad avanzada:
    • Dolor epigástrico.
    • Caquexia.
    • Debilidad.
    • Fatiga.
    • Hematemesis.
    • Aumento del tamaño de los Ganglios Linfáticos en la zona supraclavicular izquierda y en las axilas.
    • Diseminación directa a través de la pared gástrica a órganos adyacentes (hígado, páncreas…) o por vía hemática a huesos y pulmones.
      • Hepatomegalia.
      • Ictericia (característico).
      • Ascitis13,15,17-19

 

DIAGNÓSTICO:

Cuanto antes se diagnostique, mayores serán las probabilidades de supervivencia del paciente.

  • Historia clínica (antecedentes).
  • Exploración física (cuadro clínico).
  • Test del aliento (si sospecha de helicobacter pylori).
  • Analítica sanguínea.
    • Hemograma (detección de anemia).
    • Bioquímica (función de órganos, especialmente hígado y riñón).
  • Sangre oculta en heces (detección de hemorragias digestivas).
  • Endoscopia Digestiva Alta (mayor efectividad).
    • Introducción de gastroscopio que permite visualización directa del estómago. Permite Biopsia (toma de muestras) para estudio de laboratorio.
    • Cáncer gástrico intestinal/cáncer gástrico diferenciado (mejor pronóstico).
    • Cáncer gástrico difuso/cáncer gástrico indiferenciado (peor pronóstico).
  • TAC: Tamaño del tumor y existencia de metástasis.
  • RMN: Más preciso que el TAC.
  • PET: Detección de la actividad metabólica de los tejidos tras administración de contraste (en neoplasias la actividad metabólica se encuentra aumentada).
  • Estudio esófago-gástrico-duodenal/EGD: Administración de contraste de bario para posterior radiografía (posible a partir de cierto tamaño del tumor).
  • Radiografía de tórax.
  • Radiografía de abdomen.
  • Ecografía Abdominal: Existencia de ascitis.
  • Laparoscopia: Detección de metástasis a la cavidad abdominal.
  • Gammagrafía ósea: Detección de metástasis ósea.

 

TRATAMIENTO:

  • Es esencialmente quirúrgico, aunque puede complementarse con radioterapia y quimioterapia.
  • según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM):
    • En general, el tumor primario se extirpa si no existe metástasis a distancia.
    • Según la extensión del tumor a nivel local, está indicada la quimioterapia complementaria; en algunas ocasiones, se asocia radioterapia.
    • Si existe metástasis a distancia, la quimioterapia es el tratamiento clave, asociado a otras estrategias terapéuticas si es preciso.
  • Resección endoscópica de la mucosa/REM:
    • Extirpación de tumores de pequeño tamaño (< 2cm), limitados a la mucosa y sin úlceras (cánceres iniciales).
    • Tumores muy localizados y sin metástasis.
  • Cirugía:
    • Intención curativa:
      • Extirpación total del tumor.
    • Intención paliativa:
      • Extirpación parcial del tumor para mejorar la sintomatología.
    • Gastrectomía:
      • Gastrectomía subtotal:
        • Extirpación del 80% del estómago aproximadamente + anastomosis gastroyeyunal/Billroth II.
      • Gastrectomía total:
        • Extirpación completa del estómago + anastomosis esofagoyeyunal (evitar reflujo pancreático y biliar hacia el esófago).
        • Anastomosis del duodeno al yeyuno unos 40 cm por debajo de la anastomosis esofagoyeyunal.
      • También puede realizarse una linfadenectomía (extirpación de los Ganglios Linfáticos de las cadenas vecinas), una pancreatectomía (extirpación del Páncreas), una esplenectomía (extirpación del Bazo), una Hepatectomía Parcial (parte del Hígado), colon transverso para eliminar por completo el tumor.
      • Los resultados en conjunto son mediocres: mortalidad superior al 50% en 3 años y superior al 90% en 5 años.
  • Radioterapia:
    • Tratamiento con radiaciones ionizantes a nivel local.
    • Tratamiento coadyuvante de la cirugía.
      • Radioterapia neoadyuvante (antes de la cirugía).
      • Radioterapia adyuvante + quimioterapia (después de la cirugía; lo más habitual).
    • Tratamiento paliativo.
  • Quimioterapia:
    • Tratamiento coadyuvante de la cirugía a nivel sistémico.
      • Quimioterapia preoperatoria.
      • Quimioterapia postoperatoria.
      • Quimioterapia perioperatoria (antes y después de la cirugía; lo más habitual).
    • Tratamiento paliativo:
      • Fármacos (elevada cantidad de efectos secundarios; tratamiento más general y prescrito en gran cantidad de neoplasias).
        • Platinos (Cisplatino, Oxaliplatino).
        • Fluoropirimidinas (5-Fluorouracilo).
        • Taxanos (Paclitaxel, Docetaxel).
        • Epirrubicina.
        • Irinotecan.
    • Terapias dirigidas/Antidiana (baja cantidad de efectos secundarios; tratamiento más específico y posible solamente en determinadas neoplasias).
      • Anticuerpos monoclonales por vía IV.
      • Inhibidores de la tirosina quinasa por vía oral13,15,17,18.

 

En el paciente postquirúrgico de una gastrectomía total es importante:

– Síndrome de dumping: o síndrome del vaciamiento rápido, el tipo precoz se caracteriza por diarrea líquida y brusca después de las comidas; y el tardío por náuseas, sudoración ansiedad a las 2 a 4 horas después de comer. Esto es debido a que el contenido del estómago pasa demasiado rápido al intestino delgado antes de que los alimentos estén completamente digeridos.

Para prevenirlo se aconseja: aumentar el número de comidas al día y disminuir su cantidad en cada una, evitar la ingestión de líquidos durante las comidas, evitar las situaciones estresantes durante y después de la comida, y una dieta pobre en hidratos de carbono (están poco tiempo en el estómago) y rica en proteínas.

– Síndrome de agastria: es una sensación de estar lleno seguido de pirosis (ardor de estómago) y pérdida de peso dado que el paciente no come lo suficiente.

– Anemia megaloblástica: se produce por la disminución de la absorción de Vit B12 y anemia ferropénica, se controla por medio de la administración que puede ser mensual, cada 14 o 7 días de Vit B12 y de hierro 20,21.

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