Cuidados de enfermería al paciente neurocrítico ingresado en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

5 agosto 2023

AUTORES

Laura Andrés Ginés. Diplomada en Enfermería. UCI Traumatología. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
Sonia Soldado Olmo. Diplomada en Enfermería. Bloque Quirúrgico. Hospital Royo Villanova de Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
Luis Arellano Aznar. Diplomado en Enfermería. Centro de Salud Amparo Poch de Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
Arantxa Sabando Gimeno. Diplomada en Enfermería. Hospital Royo Villanova de Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
Sofía Grasa Caldevilla. Diplomada en Enfermería. Centro de Salud Arrabal de Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
Blanca Luño Valero. Diplomada en Enfermería. Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.

RESUMEN

El paciente neurocrítico es aquel que presenta alguna enfermedad que afecta al sistema nervioso central (SNC) incluyéndose el traumatismo craneoencefálico grave (TCE).

Representa un importante problema de salud pública a nivel mundial, cuyas consecuencias pueden ser temporales o permanentes y causar parcial o total discapacidad física, psicológica y funcional.

El paciente neurocrítico se considera un paciente de alta complejidad que debe de ser ingresado en unidades de cuidados intensivos (UCI).

Las lesiones del SNC son causadas por un daño primario que ocurre inmediatamente después del accidente. Como consecuencia de la lesión inicial se pueden producir lesiones tisulares que se manifiestan en los primeros minutos, horas o días al que denominamos daño secundario, dando lugar a un aumento de la mortalidad e incapacidad grave¹.

Los cuidados de enfermería deben de ir dirigidos al control y vigilancia de signos de alarma, a la prevención, tanto de complicaciones neurológicas como sistémicas, y a la administración de tratamientos prescritos.

El papel activo de la enfermería en la UCI es fundamental para detectar precozmente mínimas variaciones en el estado de la persona ingresada, que permitan el tratamiento oportuno para prevenir el daño cerebral secundario que en ocasiones triplican la morbimortalidad de los pacientes independientemente del tipo de lesión y de la gravedad de la misma.

PALABRAS CLAVE

Cuidados de enfermería, paciente neurocrítico, unidad de cuidados intensivos, UCI.

ABSTRACT

The neurocritical patient is one who presents a disease that affects the central nervous system (CNS), including severe head injury (TBI).

It represents an important public health problem worldwide, whose consequences can be temporary or permanent and cause partial or total physical, psychological and functional disability.

The neurocritical patient is considered a highly complex patient who must be admitted to intensive care units (ICU).

CNS injuries are caused by primary damage that occurs immediately after the accident. As a consequence of the initial lesion, tissue lesions can be produced that manifest in the first minutes, hours or days, which we call secondary damage, giving rise to an increase in mortality and serious disability.

Nursing care should be aimed at the control and surveillance of warning signs, the prevention of both neurological and systemic complications, and the administration of prescribed treatments.

The active role of nursing in the ICU is essential to early detect minimal variations in the state of the person admitted, which allow timely treatment to prevent secondary brain damage that sometimes triples the morbidity and mortality of patients regardless of the type of injury and of its severity.

KEY WORDS

Nursing care, neurocritical patient, intensive care unit, ICU.

DESARROLLO DEL TEMA

Para la realización de este artículo monográfico se realizó una revisión de los cuidados de enfermería en pacientes neurocríticos ingresados en UCI. Para ello se consultaron las siguientes bases de datos y motores de búsqueda tecnocientíficos: PubMed, Elsevier, Scielo, Medline, Google Académico, Cochrane, CINAHL, Dialnet y Cuiden Plus.

Los criterios de selección fueron: ser trabajos de cualquier tipología que analizaron, expusieron o describieron los cuidados enfermeros en los pacientes neurocríticos ingresados en UCI. Incluyéndose guías y protocolos. No se pusieron restricciones ni de fecha de publicación (priorizándolos los más recientes) ni de lengua de publicación (priorizándolos los publicados en español e inglés) ni de lugar de publicación (priorizándolos los españoles y europeos).

Los accidentes cerebro vasculares (ACV) se consideran la 3ª causa de muerte en los países desarrollados de los cuales un 25% de los pacientes recuperan la mayoría de las funciones, a un 50% de ellos les queda una incapacidad a largo plazo y el 25% restante fallecen¹.

En cuanto a sexos, el ACV es la principal causa de fallecimiento en mujeres y la segunda en hombres.

El paciente que ingresa en UCI presenta una serie de daños cerebrales primarios, que consideramos no previsibles ni modificables, de los cuales un 80% son diagnosticados como ACV isquémico y que pueden derivar posteriormente en hemorragia por ablandamiento del tejido cerebral afecto y un 20% como ACV hemorrágico debido principalmente a crisis hipertensivas que, aunque son menos frecuentes, presentan más mortalidad².

Las principales causas del ingreso en UCI son:

Traumatismos: accidentes de tráfico, laborales, deportivos, peleas.
Lesión inflamatoria: meningitis, encefalitis, abscesos.
Lesiones compresivas: tumores, edema.
Lesiones metabólicas: encefalopatía (hepática/renal), drogas, trastorno electrolítico.
Lesiones vasculares: aneurismas, malformaciones arteriovenosas.
Tratamientos farmacológicos: factores de coagulación (warfarina, acenocumarol), antiagregantes plaquetarios (ácido acetil salicílico, antiinflamatorios).

Como daños cerebrales secundarios, que consideramos previsibles o modificables, están todos aquellos que pueden sobrevenir durante su ingreso, agravando más su patología y llegando a dejarles lesiones permanentes o irreversibles de por vida y estos son: episodios de hipotensión e hipertensión arterial (HTA), situaciones de hipoxia o hiperoxigenación, al igual que hipocapnia e hipercapnia; hipoglucemias o hiperglucemias no controladas.

El principal objetivo de las medidas generales de tratamiento es evitar el agravamiento de la lesión cerebral inicial y la aparición de lesiones secundarias.

En cuanto a la fisiología cerebral, el peso del cerebro adulto es de 1400 gr (2% peso corporal aproximadamente), consume un 20% del oxígeno inspirado, un 25% de la glucosa total y un 12-15% del gasto cardiaco (GC).

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la presión perfusión cerebral (PPC) y de la resistencia vascular cerebral (RVC).

La presión de perfusión cerebral (PPC) se calcula restando a la presión arterial media (PAM) la presión intracraneal (PIC). Los valores óptimos de la PPC deben de ser superiores a 60 mmHg (por debajo de 50 mmHg se producen alteraciones electroencefalográficas, disminución severa del FSC, isquemia y mayor mortalidad)³.

Consideramos valores normales de la PIC en el adulto: 5-15 mmHg. Dichos valores varían con la posición del paciente, la presión arterial sistólica (PAS) y la respiración.

La PAM debe estar comprendida entre un mínimo de 60 mmHg y un máximo de 150 mmHg. Fuera de esas cifras se pierde la autorregulación cerebral.

Situaciones de hipocapnia producen vasoconstricción y por lo tanto isquemia. La hipercapnia produce vasodilatación cerebral.

Cualquier situación de dolor a la que se enfrente el paciente aumentará los requerimientos de oxígeno (O2) cerebral.

Los líquidos que componen la cavidad craneal son: un 80% de parénquima cerebral (elementos gliares y neurales), un 10-11% de líquido cefalorraquídeo (LCR) y un 6-10% de volumen sanguíneo intravascular.

El equilibrio de estos líquidos es fundamental, al incrementar uno de ellos o si aparece un cuarto componente, uno o más tienen que disminuir o desplazarse para mantener la PIC, lo que provocaría la herniación de una parte del cerebro⁴.

El incremento de la PIC reduce el aporte sanguíneo y la PPC, incrementando el riesgo de isquemia.

Si tenemos en cuenta que el cerebro está albergado en una cavidad sólida y limitada por el cráneo, para evitar esta posible herniación, en casos extremos, se tendría que proceder a liberar esa presión mediante una intervención quirúrgica denominada craniectomía descompresiva.

Los pacientes neurocríticos ingresados en UCI precisan de una monitorización constante tanto hemodinámica como neurológica de la que destacamos la conocida como Triada de Cushing (HTA + bradicardia + respiración irregular) que manifestaría un cuadro clínico tardío de hipertensión intracraneal (HTIC) o de herniación del tronco cerebral, la escala de Glasgow que valora la respuestas ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora del paciente a estímulos, cuyo valor mínimo es 3 y máximo 15 y que con valores de 8 o inferiores se debe proceder a sedar e intubar al paciente; y la valoración de estímulos fotomotores (luz y corneal) de las pupilas ( isocóricas/anisocóricas, miosis/midriasis, reactivas/no reactivas).

Los síntomas de emergencia que nos deben de alertar para avisar al médico y tomar medidas son muy variados, entre ellos destacamos⁴:

Convulsiones o dificultad respiratoria.
Somnolencia (ronquidos), estupor, letargo, estado comatoso o inconsciencia.
Dificultad al deglutir o comer.
Cambio o pérdida de visión repentinos en uno o ambos ojos.
Cambios en el habla, diálogo confuso, inconexo.
Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares.
Dolor de cabeza intenso y repentino.
Vértigos, mareos…
Pérdida de coordinación.
Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo.
Entumecimiento o pérdida de sensibilidad.

Las pruebas diagnósticas que pueden precisar los pacientes neurocríticos son:

Tomografía axial computarizada (TAC): nos permite confirmar la presencia de una hemorragia o infarto cerebral, su localización y la evolución del mismo.
Resonancia magnética (RM): mediante la cual se pretende averiguar la causa del sangrado.
Angiografía convencional (radiografía de las arterias con contraste): se utiliza para diagnosticar la presencia de aneurismas o malformaciones arteriovenosas y corregirlas (embolización, stent, clipaje).
Intervención quirúrgica: para colocación de drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) denominado drenaje ventricular (DV) o evacuación de hemorragias, craniectomía descompresiva y colocación de catéter de monitorización de PIC (intervención que también se puede realizar en la propia UCI).

Para el traslado de estos pacientes a dichas pruebas necesitaremos preparar:

Monitorización: carro de transporte (respirador, ECG, pulsioxímetro, TA).
Fármacos: vasoactivos, sedación, analgesia, relajación, medicación “en bolo” (midazolam, fentanest, cisatracurio, atropina, adrenalina.
El drenaje ventricular (DV) deberá de permanecer abierto y calibrado (foramen de Monro) durante el traslado. Se cerrará al cambiar al paciente de posición (cambio de camilla) y siempre bajo indicación y valoración médica.
Se vigilarán en todo momento valores de PIC, pupilas, Glasgow y situación hemodinámica del paciente.

Para la monitorización y cuidados del paciente neurocrítico en UCI es fundamental abarcar todos estos aspectos^2,6,7,8:

CORRECTA COLOCACIÓN DEL PACIENTE.

Vigilancia constante de la postura corporal.
La elevación del cabecero de la cama debe de ser de 30°, esta posición disminuye la PIC por facilitar el drenaje venoso del cerebro. Además disminuye la incidencia de reflujo gastroesofágico y ayuda a reducir la neumonía nosocomial.
Una elevación del cabecero por encima de 30° aumenta la PIC si aumenta la presión intraabdominal (cuidado con pacientes obesos).
En pacientes con lesiones medulares podemos colocar la cama en posición de antitrendelemburg oscilada 20°.
Mantener una correcta alineación corporal (cuello-tórax): cabeza en posición neutra. Evitar posiciones de cuello hiperextendido, hiperflexionado o rotado. Colocar soportes (toallas, almohadas) de manera que conseguiremos favorecer el drenaje venoso del cuello hacia el cerebro⁴.
Si son portadores de collarines cervicales, aflojarlos o retirarlos siempre que el paciente mantenga una correcta sedación-relajación. Debemos de evitar la compresión de las venas yugulares.
Los pies del paciente no deben ejercer presión sobre el piecero de la cama ni del dispositivo antiequino. El dolor, los ejercicios isométricos o las maniobras de Valsalva provocan el aumento de la presión intraabdominal y producen un aumento de la PIC.
Mantener manos y pies en posición funcional. Debemos de elevar las manos del paciente (muñeca por encima del codo) para evitar edemas. Utilizaremos almohadas.
Mantener continuas correcciones posturales. El paciente semisentado tiende a deslizarse hacia los pies de la cama, recolocarlo después de realizar pruebas diagnósticas, traslados o higiene del paciente.

HEMODINÁMICA.

El paciente debe de estar hemodinámicamente estable, debemos de mantener una adecuada TAM para mantener una correcta PPC (60-70 mmHg).

Evitar hipotensión (se asocia a aumento de morbilidad).

Monitorización continua de la presión arterial mediante catéter arterial.

El fármaco vasoactivo de elección es la noradrenalina (NAD):

● diluir en suero glucosado al 5% y etiquetar correctamente.

● utilizar una única luz de la vía central (luz proximal) y no arrastrar el medicamento (produce HTA y bradicardia).

● evitar interrupciones no programadas de la perfusión por acodamiento del catéter (durante las movilizaciones, traslados a pruebas funcionales).

● Vigilar signos de vasoconstricción periférica en extremidades: coloración, temperatura de la piel.

● una vez suspendida la perfusión, aspirar 5-10 ml de la luz y lavar con suero fisiológico. Si no queda correctamente lavada o está obstruida para usos posteriores, colocar una etiqueta advirtiéndolo².

Si se producen episodios de bradicardia administraremos atropina según pauta médica.

Si se producen episodios de taquicardia administraremos amiodarona según protocolo de la unidad o pauta médica.

Evitar en las primeras horas del ingreso soluciones hipotónicas (dextrosa 5%, ringer lactato…) porque provocan edema cerebral osmótico y aumento de la PIC.

RESPIRATORIO.

Se deben de mantener unos valores de SatO2 > 95% y de PaO2 > 80 mmHg.

Si tenemos monitorizado al paciente con capnógrafo se establecen como valores óptimos: PaCO2 35-40 mmHg.

La hipoxemia empeora los efectos de la isquemia cerebral, asociada a aumento de morbilidad y mortalidad. Pueden ser causas de la misma: obstrucción parcial de vía aérea (secreciones), hipoventilación, neumonía por aspiración de secreciones gastrointestinales (broncoaspiración), atelectasia.

Los pacientes con disminución del nivel de conciencia o signos de disfunción del tronco encefálico tienen mayor riesgo de compromiso de la vía aérea ya que la motilidad orofaríngea se encuentra deteriorada y existe pérdida de los reflejos protectores.

Valoramos la capacidad del paciente para proteger la vía aérea mediante:

● Escala de Glasgow: valores iguales o menores de 8 implica lesión cerebral severa. Se realizará intubación orotraqueal (IOT) y se conectará a ventilación mecánica (VM).

● Valorar presencia de reflejo nauseoso, capacidad de deglutir o de eliminar secreciones orales, mecanismo de tos efectiva.

● En alteraciones de nervios relacionados con la musculatura de la lengua, ésta cae hacia atrás (hipofaringe): respiración ruidosa, ronquidos, gorgorismo y compromiso de la competencia de la vía aérea. Avisar al médico.

Utilizar sedoanalgesia adecuada al manejar la vía aérea. El coma no representa una pérdida de respuesta a los estímulos nociceptivos (HTA, taquicardia) y puede precipitar aumento de la PIC y herniación por hipertensión intracraneal (HTIC). Administrar bolos de medicación (midazolam, fentanest, cisatracurio) siempre bajo prescripción médica o seguimiento del protocolo de la unidad⁹.

El tubo orotraqueal (TOT) debe estar ubicado en medio de la cavidad oral, perpendicular al plano de la cara y fijado para evitar desplazamientos. Marcar la medida de la colocación del TOT en la arcada dentaria como referencia. En movimientos del paciente, éste se puede llegar a desplazar hasta 5cm.

No se debe fijar el TOT alrededor del cuello, puede comprimir las venas yugulares (comprobar que se pueda pasar un dedo entre la cinta y la cara). Si se coloca encima de las orejas, proteger y vigilar las zonas de apoyo por posibles úlceras por presión (UPP).

El movimiento involuntario del TOT puede provocar migración de éste hacia un solo bronquio (hipoventilación), extubación inadvertida, ventilación y oxigenación inadecuada, rotura de balón de seguridad y lesiones en la tráquea.

La presión del balón del TOT debe de estar entre 20-25 mmHg. Vigilar signos de balón pinchado, fugas… Comprobar la presión tras movilizar al paciente, realizar técnicas invasivas (aspirado de secreciones)…

No utilizar cánulas orofaríngeas (tubos de guedel) en paciente intubado puesto que favorecen la acumulación de secreciones y la aparición de lesiones por presión en mucosa oral, labios y encías.

Reducir el aspirado de secreciones traqueobronquiales a las mínimas imprescindibles. Dichas maniobras aumentan la PIC y la PAM por HTA de forma transitoria o sostenida en el tiempo y de magnitud variable (podrían provocar lesiones secundarias).

Antes de aspirar secreciones se aconseja¹⁰:

Preoxigenar durante 1 min con O2 al 100%.
Duración del aspirado < 10 seg.
Máximo 2 aspiraciones de secreciones.
No utilizar suero fisiológico intratraqueal para fluidificar secreciones. Actualmente está contraindicado puesto que se considera que arrastran biofilm a la vía aérea, producen atelectasias, desaturaciones y aumento de la PIC por provocar reflejo tusígeno.
Utilizar humidificadores durante la ventilación mecánica (VM) del paciente¹⁵.

No es aconsejable hiperventilar de forma rutinaria para reducir la PaCO2 y por consiguiente amortiguar el aumento de la PIC. No es conocido el efecto sobre áreas isquémicas del cerebro. La hiperventilación reduce la PIC por vasoconstricción debido a la hipocapnia y disminuye el flujo sanguíneo cerebral y en las primeras 24h del ACV el flujo cerebral ya está disminuido, por lo que puede provocar isquemia en nuevas zonas.

CONTROL DE TEMPERATURA CORPORAL (Tª).

Mantener al paciente con una temperatura corporal de 36-37,5ºC. Debemos de tener en cuenta que la temperatura del cerebro siempre va a estar 1-2°C por encima de la temperatura axilar.

La fiebre se considera un predictor de mal pronóstico.

La hipertermia aumenta el metabolismo, el volumen de sangre intracerebral y por consiguiente la PIC y la mortalidad en pacientes críticos en general.

Puede ser de origen central o por sepsis, se deberán de realizar cultivos en sangre y orina, radiografía de tórax y analíticas con fórmula leucocitaria.

Debemos de favorecer la iniciación temprana de antibioterapia.

Como fármacos antipiréticos utilizaremos el paracetamol y el metamizol (alternos c/4h), si no existen alergias a los mismos. Se desaconseja el uso de ibuprofeno en pacientes con lesiones hemorrágicas o alteraciones de la coagulación, por su componente antiagregante plaquetario.

Combatiremos la hipertermia con medidas físicas: destapar al paciente, enfriar el entorno, administración de soluciones endovenosas frías, compresas frías (agua de hielo) en axilas, ingles… (cuidado con la vasoconstricción periférica que impide disipar el calor corporal y corregir la fiebre), realizaremos la higiene del paciente con agua fría…

Evitaremos escalofríos que aumentan la PIC y el metabolismo para generar calor. Para ello mantendremos al paciente bajo una sedoanalgesia adecuada.

Como método ideal para bajar la fiebre se recomienda combinar la convección y la evaporación: mojando al paciente con agua tibia o colocando paños húmedos y, al mismo tiempo, aplicamos el ventilador (modo frío) para provocar la evaporación. A los 60 min, si la temperatura ha bajado, secamos al paciente y cambiamos las sábanas.

La hipotermia se debe combatir aumentando la temperatura del paciente de forma paulatina para evitar el aumento del metabolismo. No se debe de realizar calentamiento activo: manta de aire caliente directo a la piel.

GLUCEMIA.

Se consideran valores óptimos de glucemia: 80-140 mg/dl.

La hiperglucemia empeora la lesión cerebral y aumenta la morbimortalidad. La trataremos con insulina rápida (actrapid) subcutánea (sc) y con glucemias mantenidas por encima de 200mg/dl, en bomba de perfusión continua intravenosa (iv) según pauta médica o protocolo de la unidad.

La hipoglucemia predispone a presentar nuevas lesiones de isquemia cerebral.

Se debe de controlar periódicamente la glucemia cada 6h. Prestando especial atención en pacientes con bomba de perfusión continua de insulina iv realizando control de glucemias cada 2h y así como los que llevan nutrición parenteral total (NPT).

NUTRICIÓN PRECOZ^2,11.

Las lesiones cerebrales en general presentan hipermetabolismo, gasto energético alto y pérdida de proteínas.

El cerebro no almacena glucosa (su fuente primaria de energía) por lo que depende de su provisión constante a través del flujo sanguíneo para mantener el metabolismo basal.

Las células cerebrales ante una disminución significativa de niveles de glucosa se vuelven disfuncionales y mueren.

Se recomienda el inicio de la nutrición temprana a las 24h-48h tras el ingreso porque²:

Previene la pérdida de funcionalidad del sistema inmune: reduce la incidencia de infecciones.
Promover una adecuada función intestinal previene el incremento de la presión intraabdominal (íleo paralítico, estreñimiento, acumulación de gases…) y en consecuencia un aumento de la presión intratorácica y de la PIC.
Disminuye la morbimortalidad.
Reduce la estancia hospitalaria.
Previene la formación de UPP.

La vía de administración preferente es la nutrición enteral (NE) a través de sonda nasogástrica (SNG) (sonda orogástrica (SOG) en pacientes con fractura de base de cráneo, maxilofaciales…). Se sabe que el inicio temprano de NE: previene la desnutrición, preserva la flora intestinal, reduce complicaciones sépticas, incrementa el flujo sanguíneo mesentérico manteniendo la integridad de la mucosa intestinal y promoviendo la motilidad y el peristaltismo gastrointestinal y previene la úlcera por estrés (75% pacientes ingresados en UCI presentan lesión en mucosa gastrointestinal por estrés).

Como complicaciones nos podemos encontrar: aumento del residuo gástrico por mala motilidad gástrica debido a los fármacos utilizados, por lo que deberemos valorar la colocación de una sonda nasoyeyunal o iniciar NPT.

Los cuidados de enfermería son:

Control de peso del paciente.
Colación y mantenimiento de SNG/SOG según protocolo de la unidad.
Lo más recomendable es la comprobación radiográfica de tórax tras la colocación de SNG pero existen otros métodos: auscultar ruidos gástricos mediante instilación de aire o el uso de tiras de pH gástrico.
Control de residuo gástrico cada 6 h (se recomienda mediante aspirado con jeringa de 50cc).
Aumento progresivo de la dosis hasta alcanzar la dosis máxima (según protocolo de la unidad).
Control nutricional en sangre y orina.
Control de glucemia cada 6 h en pacientes con NE.
Posición de la cabecera de la cama 30° (si tolera y no hay contraindicación).
Cambios de equipo de NE/NPT regulares (según protocolo de la unidad)¹.

ELIMINACIÓN FECAL Y URINARIA.

Se deben evitar las maniobras de Valsalva en pacientes neurocríticos por el aumento de PIC que éstas producen.

El estreñimiento se considera un factor de retraso en el proceso de destete, prolonga las estancias hospitalarias, presenta mayor mortalidad¹¹ y provoca un aumento de presión intraabdominal y, por consiguiente, aumento de la PIC.

En fase aguda de la enfermedad no se debe de realizar tacto rectal ni masajes enérgicos abdominales, dichas maniobras pueden aumentar la PIC.

Como tratamiento usaremos laxantes a partir del 4º día de ingreso si el paciente no ha realizado deposición.

Si el paciente presenta diarrea valoraremos la colocación de sonda rectal para evitar movilizar al paciente de forma continua.

Mantendremos un control de diuresis horario de manera que avisaremos al médico en los supuestos en los que el paciente presente diuresis horarias <40cc en 2h consecutivas o diuresis >500cc en 1 hora.

Los fármacos que se utilizan para regular estas situaciones que podrían derivar en oliguria o poliuria son: furosemida (iv) para forzar diuresis y desmopresina (iv) para contenerla.

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP).

El paciente neurocrítico se considera paciente de alto riesgo por su baja movilidad, larga estancia en cama, uso de relajantes musculares…

Como signos de TVP deberemos de valorar la aparición de edema, aumento de la Tª de la extremidad afectada, cambio de coloración de la piel, dilatación de venas superficiales…

El tratamiento preventivo puede ser tanto farmacológico mediante la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM): enoxaparina; como mecánico con el uso de medias de compresión neumática intermitentes.

Si utilizamos medias de compresión neumática intermitentes debemos de comprobar el correcto funcionamiento del dispositivo continuamente, elegiremos el tamaño adecuado de las medias para cada paciente, debemos apagar y desconectar las medias para ajustarlas a la pierna y eliminar el aire acumulado al menos cada 8h.

Debemos de tener cuidado si observamos entumecimiento de la extremidad, UPP por roce con el dispositivo o ruido molesto durante la noche (se pueden apagar unas horas para favorecer el descanso del paciente).

PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN (UPP)¹².

El paciente neurocrítico es un buen candidato para presentar UPP por su situación de sedación prolongada y su inmovilidad.

Las UPP son consideradas una de las complicaciones más importantes. La no aparición de UPP es un indicador de calidad de los cuidados prestados. La mejor intervención es la prevención.

Debemos valorar diariamente las UPP y las zonas de riesgo donde puedan presentarlas. El mejor momento del día es durante la higiene diaria. Aplicaremos protecciones en las zonas de riesgo y en aquellas que presenten un inicio de lesión mediante el uso de aceites hiperoxigenados, cremas hidratantes o utilización de apósitos protectores.

Colocaremos colchón de aire alterno siempre que se tenga disposición del mismo. Se realizarán movilizaciones del paciente cada 6 h si el paciente lo tolera, el uso de este tipo de colchones no exime de realizar dichas movilizaciones.

Colocaremos almohadas accesorias debajo de los brazos para evitar edemas (muñeca por encima de codo) y en los pies del paciente (antiequinos).

Cuidado con las inmovilizaciones prolongadas del paciente. Aunque son pacientes que toleran mal las movilizaciones por aumentos de PIC y descompensaciones hemodinámicas, no se deben de evitar las mismas. Debemos de administrarle una sedoanalgesia adecuada, y nos dotaremos del equipo de personal adecuado para movilizar en el mínimo tiempo imprescindible.

Cuidado con UPP por mala colocación de dispositivos, fijaciones de sondas (SNG, sonda vesical…), drenajes, catéteres…

Se aconseja la movilización pasiva precoz (fisioterapia, rehabilitación).

ASEO DEL PACIENTE.

Movilizar al paciente de forma correcta evitando eventos adversos (el 48% de los mismos se producen durante los aseos en UCI): HTA, desaturación, desadaptación a la VM, hipotensión…

Estudios demuestran que el 42% de los aumentos de PIC se producían durante los aseos y que un 9% de este aumento de PIC continuaban 1h después⁴.

El enfermo neurocrítico debe ser movilizado para evitar las complicaciones de la inmovilización (lesiones por decúbito (UPP), TVP, retención de secreciones bronquiales (neumonía, atelectasia…))

No se debe bajar el cabecero de la cama a 0° hasta que lo indique la persona responsable. Se debe cerrar el drenaje ventricular (DV) justo en el momento de bajar el cabecero, no antes.

Monitorizamos la PIC y vigilaremos tamaño y reacción de pupilas antes, durante y después de la movilización.

Debemos de tener cuidado con la desconexión de dispositivos (catéteres vasculares, TOT, SNG…), retirada accidental o contaminación de los mismos.

En pacientes que presentan craniectomía descompresiva se deben de movilizar primero hacia el lado con cráneo. Una persona debe de estar sujetando constantemente la cabeza para evitar que apoye el lado afecto.

Antes de la movilización debemos preparar todo el material necesario y el que pudiéramos necesitar (sábanas, empapadores, pañales, aceites hidratantes, material de curas).

Sedoanalgesiar bien al paciente: midazolam, fentanest, cisatracurio, atropina (bajo prescripción médica)⁹.

Dotar el equipo del máximo personal necesario para que la movilización sea lo más rápida posible y todos los dispositivos y la monitorización estén vigilados constantemente.

No descartar la posibilidad de hacer la movilización del paciente en varios tiempos (para recuperar valores normales de PIC) o incluso de arriba-abajo si no permitiera movilizaciones laterales.

Si resultara imposible la movilización por mala tolerancia neurológica y hemodinámica, realizar higiene superficial y estirar las sábanas por turno. Movilizar las extremidades del paciente y aplicar masajes suaves. Hidratar la piel.

Debemos prestar especial atención a los cuidados oculares. Un 20-42% de los pacientes desarrollan queratopatías durante su estancia en UCI. Si no las tratamos pueden progresar a queratitis microbiana o pérdida de la visión afectando a la calidad de vida posterior¹³.

En personas sanas existen mecanismos de defensa natural: efecto bactericida de las lágrimas, parpadeo, cierre adecuado de los párpados…

En pacientes neurológicos la sedación, la relajación muscular, su estado de inconsciencia… provocan la falta del cierre correcto de los párpados por disminución de la contracción tónica de los músculos oculares.

Aplicaremos gotas y pomadas lubricantes y nos aseguraremos del cierre correcto de los ojos (cinta adhesiva por la noche).

REHABILITACIÓN PRECOZ.

No debemos sólo centrar nuestros esfuerzos en salvar la vida del paciente, sino en lograr una recuperación neurológica adecuada para que pueda retornar a su vida con la menor cantidad de secuelas posibles. La rehabilitación precoz trata de evitar las complicaciones que aparecen en la evolución natural de las lesiones neurológicas.

Debemos: evitar las posturas viciosas, utilizar férulas posicionales para la alineación de los miembros (rollos de sábana, toallas) y favorecer la movilización pasiva.

ENTORNO DEL PACIENTE.

El paciente neurocrítico precisa de un entorno tranquilo, relajado, alejado de ruidos, sobresaltos y preocupaciones que le transmita en todo momento seguridad y confianza para no alterar su estado neurológico ni hemodinámico y con ello provocar una aumento de la PIC. Para ello deberemos:

Evitar la incomodidad del paciente en la cama (postura, almohadas).
Uso de lentes o audífonos cuando esté mejor.
Hablarle suave, tocarle con delicadeza.
Contacto piel con piel: visitas de familiares, audios, mensajes positivos, optimistas, dar buenas noticias (hablarle, aunque esté inconsciente), masajes, musicoterapia (sus canciones preferidas).
Evitar desorientación temporo-espacial: facilitarle la noción del tiempo constantemente (reloj, calendario).
Favorecer el ritmo de vigilia-sueño: mantener luz natural, atenuar luces artificiales (a veces presentan fotofobia) y por la noche no apagarlas del todo, les provoca más ansiedad, desorientación, pesadillas.
Evitar el ruido (alarmas, ventiladores mecánicos, conversaciones del personal sanitario) que le altere el sueño y le provoque ansiedad: dar tapones para los oídos, cuidado con los cambios de turno del personal sanitario.
Informar al paciente de todos los procedimientos (movilizaciones, punciones…) que se le van a realizar aunque esté inconsciente. Esto contribuye a su colaboración y disminuye la ansiedad.
Facilitar su comunicación con nosotros en situaciones de afasia mediante pictogramas y láminas con el abecedario.
Evitar conversaciones médicas o de enfermería inadecuadas que pueda escuchar el paciente (debemos de recordar que siempre escuchan).

DELIRIO¹⁴.

En el enfermo neurocrítico son muy frecuentes las alteraciones de la conducta, los trastornos cognitivos, de percepción y/o atención. El delirio puede preceder o suceder a la aparición de estupor o coma, aparece en horas o días y habitualmente es reversible.

Son pacientes que presentan alteración de la memoria, desorientación, agitación, habla confusa e irrelevante, alucinaciones ya que en muchos casos la capacidad para recibir, procesar, guardar o recordar información está comprometida¹².

Existen varios tipos de delirios en estos pacientes:

Delirio hiperactivo: inquieto, verborrea, lenguaje desordenado e incoherente, irritable, agitado, combativo, agresivo (riesgo para sí mismo o los demás).
Delirio hipoactivo: retracción e interacción mínima con el personal y familiares, letargia, aplanamiento afectivo, apatía, disminución de respuesta a estímulos externos.

Ambos tienen en común: Alteración del ciclo vigilia-sueño, desorientación temporo-espacial, dificultad en la concentración y memoria.

Delirio mixto: combina ambos.

Debemos de instaurar medidas preventivas mediante tratamiento farmacológico (sedantes, analgésicos, antipsicóticos…), retirada de dispositivos lo antes posible (catéteres, sondas, monitorización…) e instaurar maniobras para reorientar al paciente.

Evitaremos en la medida de lo posible las contenciones físicas en pacientes agitados, éstas pueden aumentar la agitación, producir lesiones y aumentar la PIC al realizar maniobras de Valsalva. Intentaremos calmarlos explicando su situación, donde están y por qué, las veces que hagan falta. Mantendremos una vigilancia intensiva. En caso de no poder evitarse (retirada de dispositivos, lesiones…), estas contenciones serán una medida transitoria cuya necesidad se reevaluará con frecuencia mientras se aguarda la acción del tratamiento farmacológico.

Mantener siempre un diálogo no confrontativo con el paciente, quien tiene su juicio y percepción alterados, para no exacerbar o desencadenar un cuadro de agitación mayor. Lo más efectivo es escucharlo y responderle amablemente mostrándole que se encuentra en un ambiente seguro.

SEGURIDAD.

Como hemos dicho en el apartado anterior el enfermo neurocrítico presenta frecuentes alteraciones de la conducta. Debido a la alteración de la memoria, se desorientan con extrema facilidad (tanto de día como de noche), no es extraño que presente episodios de agitación o alucinaciones y que éstos le lleven a poner en riesgo su integridad física causándose lesiones involuntarias al retirarse los dispositivos que lleva (catéteres, sondas, TOT) o cayéndose de la cama en un intento fallido de levantarse por sí mismo debido a su deteriorado estado físico o la lesiones (hemiplejias) que pudiera padecer.

Debemos de crear un entorno seguro para estos pacientes aplicando todas las medidas de seguridad a nuestro alcance y previniendo así las lesiones que se pudieran causar.

Para ello:

– Siempre colocaremos las barandillas de la cama completas.

– Ajustaremos correctamente los límites de las alarmas del monitor de manera que podamos intervenir a tiempo ante un episodio de alteración hemodinámica o neurológica.

– Aseguraremos bien los dispositivos (catéteres, sondas, drenajes, monitorización…) para que no se los puedan retirar, mediante suturas o vendajes protectores.

– Colocaremos a estos pacientes en boxes con buena visibilidad desde el control de enfermería o en habitaciones con cámaras de vigilancia si se disponen.

– Mantener una luz tenue por la noche, no dejarlos nunca a oscuras.

– Valorar el uso de contenciones según protocolo de la unidad o prescripción médica.

CONCLUSIONES

El paciente neurocrítico precisa de una atención continua y una vigilancia intensiva de sus constantes tanto neurológicas como hemodinámicas, para esto, el lugar más indicado es una UCI. El papel de la enfermería en UCI es fundamental, el personal debe de estar formado y entrenado para el cuidado de estos pacientes que abarcan todos los cuidados de un paciente inconsciente con todas sus necesidades básicas por cubrir y, a la vez, han de saber tratar al paciente ya recuperado pero que presenta frecuentes episodios de desorientación y agitación.

Es imprescindible conocer todos los cuidados que necesitan estos pacientes para evitar daños secundarios que se pudieran presentar por una mala calidad en la asistencia que se les presta y aquellos que se pudieran llegar a realizar ellos mismos por no poner todas las medidas de seguridad que precisan.

Por lo que queda en evidencia que la formación continua del personal de enfermería, las plantillas estables y la especialización de la profesión enfermera en estas unidades de cuidados intensivos son fundamentales para aportar unos cuidados de calidad y una atención segura al paciente que ingresa en UCI.

BIBLIOGRAFÍA

Pedernera A, Cometto C, Gómez P. Protocolo de cuidados enfermeros a pacientes neurocríticos. Córdoba, julio de 2017. Disponible en: http://pedernera-angela.pdf (unc.edu.ar)
Silvera Alvarez MS. Cuidados enfermeros del paciente neurocrítico con monitoreo de la presión intracraneana. Enfermería: Cuidados Humanizados. 2015 Junio: 4(1):32-37.
Silvera Alvez M. Cuidados enfermeros del paciente neurocrítico con monitoreo de la presión intracraneana. Enfermería: Cuidados Humanizados. 2015; 4(1).
Ng I, Lim J, Bee Wong H. Effects of head posture on cerebral hemodynamics: its influence on intracranial pressure, cerebral perfusion, and cerebral oxygenation. Neurosurgery 2004; 54:593–598.
Calderón C, Rodríguez G, López R, García A, Ramírez R. Intervenciones de enfermería en la atención del adulto con traumatismo craneoencefálico grave. México DF: Secretaría de Salud; 2013 [Internet]. [citado 04 Nov 2014]. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob. mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS_604_13_ENFERMERIAENTRAUMACRANEOENCEFALICO/604GER. Pdf
Carmona J, Gallego J, Llabata P. El paciente neurocrítico: actuación integral de enfermería. Enferm Global. [Internet]. 2005 May [citado 23 Oct 2014]; (6): 1 – 20. Disponible en: http://revistas.um.es/eglobal/article/viewFile/502/499.
Soriano Navarro T. Atención de enfermería al paciente neurocrítico [Tesis]. Santander: Universidad de Cantabria; 2012. Disponible en: http://bucserver01.unican.es/xmlui/ bitstream/handle/10902/902/SorianoNavarroT. pdf?sequence=1.
Montforte C, Urdangarín J. Atención de enfermería al paciente neurotraumático. En: Gómez Ferrero O. Manual de enfermería en cuidados intensivos: enfermería de cuidados intensivos médico-quirúrgicos. Madrid: MonsaPrayma. 2008; 243-287.
Celis-Rodriguez E, Besso J, Birchenall C, et al. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedo-analgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. Med Intensiva. 2007;31(8):428-71.
Protocolo de prevención de las neumonías relacionadas con ventilación mecánica en las UCI españolas Neumonía Zero. Versión 4. Marzo 2011. Disponible en: https://semicyuc.org/wp-content/uploads/2018/12/protocolo_nzero.pdf
Bourgault A.Development of Evidence-Based Guidelines and Critical Care Nurses Knowledge of Enteral Feeding. Critical Care Nurse. August 2007; 27(4).
Gil Sánchez C. Cuidados de enfermería al paciente con traumatismo craneoencefálico grave. Aplicación de las medidas generales de tratamiento. X Curso de Cuidados de Enfermería en el Paciente Neurocrítico. Disponible en: https://www.neurotrauma.net/pic2012/uploads/Documentacion/Enfermeria/CristinaGil.pdf
López Díaz C. Paciente neurocrítico: cuidados de enfermería. Rev Rol enferm. 2009; 32(12): 841-850.
RD, Nyquist P. Coma, delirium and cognitive dysfunction in critical illness. Critical Care Clin 2007; 22: 787-804.
Suarez J. Outcome in neurocritical care: Advances in monitoring and treatment and effect of a specialized neurocritical care team. Crit Care Med. 2006; 34[Suppl.]:S232–S238).
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. 3rd. edition. Journal of Neurotrauma. 2007; 24(1).