Degeneración macular asociada a la edad. Impacto, factores de riesgo y avances en diagnóstico

 

AUTORES

1. Marta Sancho Larraz, MsC. Óptico-Optometrista. Biotech Vision SLP Spin off, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.
2. Blanca Montori Lacámara, MsC. Óptico-Optometrista. Departamento de Farmacología y Fisiología, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España. Departamento de oftalmología, Hospital Real y Provincial de Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España.
3. Carla Sierra Santamaría. Óptico-Optometrista. Liince Óptica, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.
4. Sara Marquina Martín, MsC. Óptico-Optometrista. Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón, Zaragoza, España. Biotech Vision SLP Spin off, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.
5. Aser Cebollada Martínez, MsC. Óptico-Optometrista. Biotech Vision SLP Spin off, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad ocular crónica y progresiva que afecta principalmente a personas mayores de 50 años, perjudicando la mácula, la parte central de la retina responsable de la visión detallada. Se clasifica en dos formas: seca, caracterizada por la acumulación de drusas y atrofia del epitelio pigmentario de la retina, y húmeda, que involucra la neovascularización coroidea, un proceso de formación de vasos sanguíneos anormales debajo de la retina que causa sangrados y daño. La DMAE es una de las principales causas de ceguera en adultos mayores, afectando su calidad de vida al interferir en tareas cotidianas. Su prevalencia aumenta con la edad y afecta a aproximadamente el 10-15% de personas mayores de 65 años, siendo más común en países desarrollados debido a la mayor esperanza de vida.

Los factores de riesgo de la DMAE incluyen la predisposición genética, el tabaquismo, la exposición a luz ultravioleta, una dieta deficiente, la hipertensión y la edad avanzada. Las mujeres y las personas de origen caucásico tienen un mayor riesgo, y la prevalencia aumenta con la edad. La enfermedad involucra una interacción compleja de factores genéticos, ambientales y demográficos. El diagnóstico se basa en la evaluación de la agudeza visual, el fondo de ojo, la rejilla de Amsler y pruebas de imagen como la tomografía de coherencia óptica (OCT), que ayuda a observar cambios en la retina, como la atrofia o la neovascularización. La patogénesis de la DMAE involucra procesos inflamatorios, estrés oxidativo y neovascularización, que contribuyen al daño de las células retinianas y la pérdida de visión.

PALABRAS CLAVE

Retina, mácula lútea, neovascularización retiniana, atrofia geográfica.

ABSTRACT

Age-related macular degeneration (AMD) is a chronic, progressive eye disease that primarily affects individuals over the age of 50, damaging the macula, the central part of the retina responsible for detailed vision. It is classified into two forms: dry, characterized by the accumulation of drusen and atrophy of the retinal pigment epithelium, and wet, which involves choroidal neovascularization, a process of abnormal blood vessel formation beneath the retina that causes bleeding and damage. AMD is one of the leading causes of blindness in older adults, affecting their quality of life by interfering with daily tasks. Its prevalence increases with age and affects approximately 10-15% of individuals over 65, being more common in developed countries due to a longer life expectancy.

Risk factors for AMD include genetic predisposition, smoking, exposure to ultraviolet light, a poor diet, hypertension, and advanced age. Women and individuals of Caucasian descent are at higher risk, and prevalence increases with age. The disease involves a complex interaction of genetic, environmental, and demographic factors. Diagnosis is based on the evaluation of visual acuity, fundoscopy, the Amsler grid, and imaging tests such as optical coherence tomography (OCT), which helps to observe retinal changes like atrophy or neovascularization. The pathogenesis of AMD involves inflammatory processes, oxidative stress, and neovascularization, all of which contribute to retinal cell damage and vision loss.

KEY WORDS

Retina, macula lutea, retinal neovascularization, geographic atrophy.

DESARROLLO DEL TEMA

Definición y descripción general de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE):

La DMAE es una enfermedad ocular crónica y progresiva que afecta principalmente a personas mayores de 50 años, y que compromete la mácula, la parte central de la retina responsable de la visión central y detallada. La DMAE se clasifica en dos formas principales: seca (atrofia) y húmeda (neovascular)¹.

En la forma seca, la degeneración se caracteriza por la acumulación de drusas (depósitos amarillos) bajo la retina, lo que conduce a la atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la pérdida de células fotorreceptoras. La forma húmeda, más grave, se asocia con la neovascularización coroidea (NVC), un proceso en el cual se desarrollan nuevos vasos sanguíneos anormales debajo de la retina, que pueden filtrar sangre y líquido, causando daño a la retina y cicatrices que afectan la visión¹.

Aunque la forma seca es más común, la húmeda tiende a progresar más rápidamente y tiene un mayor impacto en la visión central. La DMAE es una de las principales causas de ceguera en personas mayores, afectando significativamente la calidad de vida de los pacientes¹.

Prevalencia y epidemiología de la DMAE a nivel mundial y local:

La prevalencia de la DMAE aumenta con la edad, afectando aproximadamente al 10-15% de las personas mayores de 65 años, y la tasa sigue aumentando en poblaciones de mayor edad. A nivel mundial, la DMAE es la principal causa de pérdida de visión irreversible en adultos mayores en países desarrollados².

En cuanto a la epidemiología local, la prevalencia varía según las características demográficas y geográficas. En los países de Europa y América del Norte, la tasa de prevalencia de la DMAE es particularmente alta debido a la mayor esperanza de vida. Sin embargo, en regiones con menor acceso a cuidados oftalmológicos o en países en desarrollo, la prevalencia puede ser subestimada².

Impacto de la DMAE en la calidad de vida:

La DMAE tiene un impacto significativo en la calidad de vida de las personas afectadas. Dado que la enfermedad afecta principalmente a la visión central, la capacidad para realizar actividades cotidianas como leer, conducir, ver la televisión o reconocer rostros se ve gravemente comprometida. Esto puede llevar a la pérdida de autonomía, depresión, ansiedad y aislamiento social².

En términos económicos, los costos asociados con la DMAE son elevados, debido no solo al tratamiento médico, sino también a la pérdida de productividad y la necesidad de asistencia en las actividades diarias de los pacientes².

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO:

La DMAE es una enfermedad multifactorial, lo que significa que su aparición y progresión son el resultado de una interacción compleja entre factores genéticos, ambientales y demográficos. Estos factores no actúan de manera aislada, sino que contribuyen de forma sinérgica al riesgo de desarrollar DMAE, especialmente en las formas más graves de la enfermedad¹.

Herencia y predisposición familiar:

La evidencia sugiere que la DMAE tiene un patrón de herencia compleja, lo que significa que la interacción entre múltiples genes y factores ambientales determina el riesgo de desarrollar la enfermedad. Se ha observado que las personas con antecedentes familiares de DMAE tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, lo que refuerza la importancia de los factores genéticos en su aparición^1,2.

Tabaquismo:

El tabaquismo es uno de los factores ambientales más importantes asociados con el riesgo de desarrollar DMAE. Varios estudios han demostrado que los fumadores tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar DMAE en comparación con los no fumadores. El fumar incrementa la inflamación y el estrés oxidativo en la retina, lo que acelera los procesos patológicos que conducen a la degeneración macular^1,2.

Exposición a la luz ultravioleta (UV):

La exposición prolongada a la UV también se ha identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de DMAE, especialmente en la forma seca. La radiación UV puede dañar las células de la retina, generando especies reactivas de oxígeno (ROS) que causan estrés oxidativo y daño celular^1,2.

Dieta y nutrición:

La dieta juega un papel crucial en la salud ocular, y diversos estudios han indicado que una dieta rica en antioxidantes y ácidos grasos omega-3 podría reducir el riesgo de DMAE. Los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado y otros alimentos) tienen propiedades antiinflamatorias que protegen las células retinales^1,2.

Factores socioeconómicos:

Los factores socioeconómicos, como el acceso a la atención médica y los hábitos de vida, también influyen en el riesgo de desarrollar DMAE. Las personas con menos recursos económicos pueden tener un acceso limitado a servicios de salud, lo que dificulta la detección temprana y el tratamiento de la enfermedad^1,2.

Edad:

La edad es el factor de riesgo más importante para la DMAE. La prevalencia de la enfermedad aumenta significativamente con la edad, especialmente después de los 60 años. A medida que las personas envejecen, los procesos de reparación celular en la retina disminuye, lo que favorece la acumulación de drusas y otros cambios patológicos asociados con la DMAE. Las personas mayores de 75 años tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar la enfermedad, especialmente la DMAE húmeda^1,2.

Género:

En general, las mujeres parecen estar más predispuestas a desarrollar DMAE que los hombres, especialmente en la forma seca de la enfermedad. Esto podría ser debido a que las mujeres viven más tiempo que los hombres, y la prevalencia de la DMAE aumenta con la edad^1,2.

Origen étnico:

El riesgo de DMAE también varía según el origen étnico. Se ha encontrado que las personas de origen caucásico tienen una mayor prevalencia de DMAE. En contraste, las poblaciones de origen asiático y africano tienen una prevalencia más baja^1,2.

Hipertensión:

La hipertensión aumenta el riesgo de desarrollar DMAE, ya que puede afectar la circulación sanguínea en la retina y promover la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales, característicos de la DMAE húmeda. Además, la hipertensión puede contribuir a la inflamación crónica y el estrés oxidativo en la retina^1,2.

PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA:

La patogénesis de la DMAE involucra una serie de procesos celulares y moleculares que alteran la estructura y la función de la retina. Estos procesos son complejos y multifactoriales, y varían según la forma de la enfermedad, ya sea seca o húmeda. A continuación, se describen los principales mecanismos fisiopatológicos que contribuyen al desarrollo y progresión de la DMAE³.

Cambios a nivel de la retina:

Formación de drusas:

Las drusas son depósitos extracelulares que se acumulan en el espacio subretiniano, específicamente en la interfaz entre el EPR y la membrana basal de la retina. Son una característica distintiva de la DMAE, especialmente en su forma seca. Se componen principalmente de proteínas, lípidos y otras sustancias, y su presencia está asociada con la disfunción del EPR^1,3.

Las drusas actúan como un marcador temprano de la enfermedad, y su acumulación gradual interfiere con la función del EPR, alterando el intercambio de nutrientes entre la retina y los vasos sanguíneos subyacentes. Esta alteración compromete la función de las células fotorreceptoras, lo que conduce a una pérdida progresiva de visión central. En la forma húmeda de la DMAE, la acumulación de drusas también puede desencadenar procesos inflamatorios y la formación de nuevos vasos sanguíneos patológicos³.

Alteraciones del EPR:

El EPR juega un papel fundamental en la salud de la retina, ya que es responsable de la absorción de luz, la prevención de la acumulación de residuos y la regulación del metabolismo de los fotorreceptores. En la DMAE, especialmente en la forma seca, se producen alteraciones en el EPR, que incluyen la pérdida de células, la acumulación de drusas y la alteración de la barrera hemato-retiniana. Estas alteraciones contribuyen al deterioro del transporte de nutrientes y al aumento del estrés oxidativo en la retina³.

En la fase avanzada de la DMAE seca, el EPR puede volverse atrófico, lo que lleva a la degeneración de las células fotorreceptoras y a la pérdida permanente de visión. En la forma húmeda, el daño al EPR es aún más grave debido a la formación de nuevos vasos sanguíneos patológicos debajo de la retina, que agrava el daño estructural y funcional^2,3.

Neovascularización coroidea (DMAE húmeda):

La NVC es el proceso central en la DMAE húmeda. En esta forma de la enfermedad, se desarrollan nuevos vasos sanguíneos anormales desde la coroides hacia la retina. Estos vasos sanguíneos son frágiles y propensos a filtrarse, lo que provoca el escape de sangre y fluido en el espacio subretinal, dañando el EPR y las células fotorreceptoras. La presencia de estos vasos sanguíneos anormales provoca una rápida pérdida de visión central, característica de la DMAE húmeda^2,3.

La formación de la NVC es un proceso mediado principalmente por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una proteína que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos. Este proceso es promovido por la hipoxia retiniana debido a la alteración del suministro sanguíneo en la retina. En la DMAE húmeda, la hipoxia desencadena una respuesta inflamatoria que favorece la activación de VEGF y la formación de nuevos vasos sanguíneos. Estos vasos son anómalos y no funcionales, lo que contribuye al daño y la pérdida de la visión³.

Atrofia geográfica (DMAE seca):

La atrofia geográfica es una característica de la forma seca avanzada de la DMAE. Se refiere a la pérdida progresiva y localizada de tejido retiniano, en particular del EPR y de las células fotorreceptoras, que resulta en áreas de atrofia bien definidas, conocidas como «zonas de atrofia geográfica». Esta atrofia es irreversible y conduce a la pérdida de visión central en los pacientes afectados^1,3.

A diferencia de la DMAE húmeda, la atrofia geográfica no involucra neovascularización, pero el daño causado por la acumulación de drusas y la disfunción del EPR contribuye a la degeneración de la retina³.

Procesos inflamatorios y estrés oxidativo:

En la patogénesis de la DMAE, los procesos inflamatorios y el estrés oxidativo juegan roles fundamentales. La inflamación crónica es un componente clave en ambas formas de la enfermedad, pero es especialmente prominente en la DMAE húmeda debido a la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales y la consiguiente filtración de proteínas inflamatorias y células del sistema inmune en la retina. La acumulación de drusas también induce un microambiente inflamatorio que contribuye al daño del EPR y a la muerte celular en la retina³.

El estrés oxidativo, que se refiere a un desequilibrio entre la producción de ROS y la capacidad antioxidante de la célula, también juega un papel crucial en la patogénesis de la DMAE. La retina es particularmente susceptible al daño por ROS debido a su alta tasa metabólica y a su exposición constante a la luz. El estrés oxidativo daña las células del EPR y las células fotorreceptoras, lo que acelera la degeneración retiniana y la progresión de la enfermedad. En la forma seca de la DMAE, el estrés oxidativo también puede estar relacionado con la acumulación de drusas y la disfunción del EPR².

Muerte celular y neurodegeneración:

La DMAE está asociada con la apoptosis y la neurodegeneración en la retina. La pérdida de células fotorreceptoras y de células del EPR es un proceso característico de la progresión de la enfermedad. En la DMAE seca, la atrofia geográfica resulta en la pérdida de tejido retiniano, mientras que en la DMAE húmeda, el daño causado por la neovascularización y la acumulación de líquido y sangre debajo de la retina acelera la muerte celular³.

La neurodegeneración también se observa en las células ganglionares de la retina y en las conexiones entre la retina y el cerebro. La pérdida de estas células contribuye a la reducción de la agudeza visual y la aparición de áreas ciegas en el campo visual. La neurodegeneración en la DMAE puede ser el resultado de la interacción entre factores genéticos, inflamación crónica, estrés oxidativo y alteraciones vasculares³.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS:

La DMAE se clasifica en función de la gravedad de la enfermedad y de los cambios morfológicos observados en la retina. Esta clasificación es importante tanto para el diagnóstico como para la evaluación de la progresión de la enfermedad y la planificación del tratamiento. Se distinguen varias etapas: DMAE temprana, intermedia y tardía, cada una con características clínicas específicas¹.

DMAE Temprana:

La DMAE temprana es la fase inicial de la enfermedad, en la que los cambios en la retina aún son leves y no suelen causar una pérdida significativa de visión. En esta etapa, los pacientes pueden no presentar síntomas o experimentar solo una ligera disminución de la agudeza visual¹.

• Características clínicas:
  • Drusas blandas: Son pequeñas acumulaciones de material extracelular debajo del EPR. Las drusas son una de las características más comunes de la DMAE temprana y se pueden observar en el fondo de ojo durante un examen oftalmológico^1,2.
  • Alteraciones del EPR: Aunque no son evidentes en todos los casos, en esta fase pueden existir cambios sutiles en la estructura y la función del EPR, como una ligera pérdida de pigmento o irregularidades en su aspecto¹.
  • No hay pérdida significativa de visión: Aunque los cambios retinianos son visibles, la visión central no se ve gravemente afectada en esta etapa¹.
• Diagnóstico:
  • En la DMAE temprana, los pacientes generalmente no reportan una pérdida de visión significativa, pero la detección temprana se realiza mediante examen de fondo de ojo, en el que se pueden observar las drusas y otros cambios iniciales. Además, la tomografía de coherencia óptica (OCT) puede mostrar adelgazamiento del EPR y alteraciones en la capa de fotorreceptores^1,2.
  • La rejilla de Amsler también puede ser utilizada para detectar distorsiones en la visión central que a veces son subclínicas en esta fase².

 

DMAE Intermedia:

La DMAE intermedia es una etapa progresiva que ocurre entre la forma temprana y la forma avanzada de la enfermedad. En esta fase, los cambios en la retina se hacen más evidentes y los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en la visión central, aunque no hay una pérdida completa de la visión^1,2.

• Características clínicas:
  • Aumento de las drusas: En la fase intermedia, las drusas pueden aumentar en tamaño y número¹.
  • Alteración del EPR más pronunciada: El EPR muestra mayor disfunción, lo que puede reflejarse en cambios de pigmento o incluso en áreas de atrofia focal¹.
  • Desarrollo de atrofia subyacente: Puede haber pequeñas áreas de atrofia retinal subyacente debido a la degeneración progresiva de las células del EPR y los fotorreceptores¹.
• Diagnóstico:
  • En este estadio, las alteraciones de la retina son más evidentes y se pueden observar fácilmente mediante técnicas de imagen como OCT, donde se muestra un adelgazamiento de las capas de la retina. La angiografía con fluoresceína (AFG) puede revelar áreas de hiperfluorescencia, lo que sugiere alteraciones vasculares subyacentes^1,2.
  • Los síntomas visuales comienzan a ser más notables, con los pacientes experimentando dificultades para leer, ver detalles pequeños o realizar tareas que requieren visión central precisa¹.

 

DMAE Tardía:

La DMAE tardía es la fase más avanzada y grave de la enfermedad. En este estadio, los pacientes experimentan una pérdida significativa de visión central, y las formas de DMAE seca y húmeda representan las dos manifestaciones más comunes de la enfermedad en esta etapa¹.

DMAE Seca (Atrófica):

La DMAE seca, también conocida como atrófica, es la forma más común de DMAE en su fase tardía. Esta forma progresa lentamente y se caracteriza por la atrofia progresiva del EPR y las células fotorreceptoras^1,2.

• Características clínicas:
  • Atrofia geográfica: La atrofia de la retina en áreas bien definidas es la característica principal de la DMAE seca. Estas zonas de atrofia afectan principalmente el EPR, lo que conduce a la pérdida de las células fotorreceptoras y, en consecuencia, a la pérdida de la visión central. Estas zonas de atrofia son generalmente de contornos bien definidos, de ahí el nombre «atrofia geográfica»².
  • Acumulación de drusas grandes: En la forma seca avanzada, las drusas continúan acumulándose y pueden volverse más grandes, lo que acelera la degeneración retiniana. En algunos casos, las drusas pueden fusionarse, creando áreas más extensas de daño retiniano².
  • Progresión lenta: A pesar de la pérdida de visión, la DMAE seca generalmente progresa lentamente en comparación con la forma húmeda. Sin embargo, la pérdida de visión central es irreversible y puede afectar significativamente la calidad de vida del paciente².
• Diagnóstico:
  • La OCT muestra áreas de atrofia en las capas internas de la retina, particularmente en el EPR. La autofluorescencia también puede resaltar las áreas de daño del EPR y las drusas^1,2.
  • El fondo de ojo muestra áreas de atrofia en el EPR, que se ven como zonas de color más claro o sin pigmento, junto con la acumulación de drusas².

 

DMAE Húmeda (Neovascular):

La DMAE húmeda o neovascular es menos común que la forma seca, pero es más grave y se caracteriza por una pérdida rápida de visión central debido a la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales debajo de la retina².

• Características clínicas:
  • NVC: El rasgo distintivo de la DMAE húmeda es la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales en la capa coroidea, un proceso conocido como neovascularización. Estos vasos son frágiles y pueden filtrar sangre y líquido hacia la retina, lo que provoca edema macular y daño al EPR y los fotorreceptores^1,2.
  • Hemorragias y exudados: Los vasos anormales a menudo se rompen o filtran, causando hemorragias o exudados en la retina. Esto genera una distorsión de la visión central (metamorfopsia) y, en última instancia, la pérdida de visión^1,2.
  • Progresión rápida: A diferencia de la forma seca, la DMAE húmeda avanza rápidamente y puede llevar a la ceguera si no se trata. La visión central se deteriora rápidamente debido al daño causado por la filtración de líquido y sangre^1,2.
• Diagnóstico:
  • OCT: es crucial para identificar el edema macular y la neovascularización. Se observa un engrosamiento de la retina, especialmente en la zona macular, debido a la acumulación de líquido².
  • AFG: se utiliza para detectar la presencia de vasos sanguíneos anormales, mostrando áreas de fluorescencia anormal debido a la fuga de la sustancia de contraste².
  • Angiografía con tomografía de coherencia óptica (OCTA): también puede proporcionar imágenes detalladas de la neovascularización sin la necesidad de inyecciones de fluoresceína¹.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de la DMAE es fundamental para identificar la enfermedad en sus etapas tempranas y para determinar su gravedad. Para ello, se emplean diversos métodos, desde exámenes oftalmológicos clínicos hasta pruebas de imagen avanzadas, que permiten visualizar con precisión los cambios patológicos en la retina. A continuación, se detallan las principales herramientas diagnósticas utilizadas para evaluar la DMAE^1,3.

Agudeza Visual:

La agudeza visual es una medida de la capacidad de una persona para ver con claridad detalles finos a una distancia estándar. Este examen es fundamental para evaluar la visión central del paciente, que es el área más afectada en la DMAE, especialmente en sus fases avanzadas. La pérdida de agudeza visual en la DMAE suele ser progresiva, y los pacientes pueden experimentar dificultades para realizar tareas cotidianas como leer, ver la televisión o reconocer caras¹.

Los pacientes con DMAE pueden tener una agudeza visual reducida, lo que indica un daño en la retina o en el EPR, áreas típicamente afectadas por la enfermedad¹.

Fondo de Ojo:

El fondo de ojo es un examen que permite observar directamente la retina, el nervio óptico y los vasos sanguíneos del ojo. Utilizando una lámpara de hendidura o un oftalmoscopio, el oftalmólogo puede identificar signos típicos de la DMAE, como la presencia de drusas, cambios en el EPR o signos de neovascularización. Las drusas, que son depósitos extracelulares en el espacio subretiniano, son uno de los primeros signos visibles de la enfermedad, especialmente en la forma seca².

Además, el fondo de ojo puede mostrar características adicionales dependiendo de la forma de la DMAE. En la DMAE húmeda, por ejemplo, pueden observarse signos de sangrado o exudación debido a la NVC. El examen de fondo de ojo es esencial no solo para el diagnóstico inicial, sino también para el seguimiento de la enfermedad y para observar la progresión o la respuesta a los tratamientos^1,2.

Rejilla de Amsler:

La rejilla de Amsler es una herramienta simple y eficaz que se utiliza para evaluar la presencia de metamorfopsias o la pérdida de visión central, síntomas comunes en la DMAE. Consiste en una cuadrícula de líneas horizontales y verticales con un punto central. El paciente debe mirar el punto central de forma monocular. Si las líneas de la rejilla aparecen torcidas, faltantes o distorsionadas, es posible que haya afectación de la retina central, lo cual es característico de la DMAE³.

Pruebas de Imagen:

Las pruebas de imagen son cruciales para confirmar el diagnóstico de DMAE, evaluar su gravedad y determinar la extensión de los daños en la retina. Estas pruebas proporcionan información detallada sobre las estructuras retinianas y permite la monitorización de la progresión de la enfermedad³.

OCT:

La OCT es una prueba no invasiva que utiliza luz para obtener imágenes transversales de alta resolución de las capas de la retina. Esta prueba es fundamental en el diagnóstico de la DMAE, ya que permite visualizar de manera detallada las estructuras retinianas³.

En la DMAE, el OCT es particularmente útil para³:

• Evaluar la presencia de edema macular ^2,3.
• Detectar la atrofia geográfica en la DMAE seca³.
• Observar la formación de la NVC y el exudado subretinal en la DMAE húmeda^2,3.

 

El OCT también permite un seguimiento detallado de la progresión de la enfermedad y la respuesta a los tratamientos³.

AFG:

La AFG es una técnica de imagen en la que se inyecta un tinte fluorescente en el torrente sanguíneo del paciente. El tinte fluye a través de los vasos sanguíneos de la retina, y las imágenes obtenidas permiten evaluar la circulación y detectar anomalías en los vasos sanguíneos. La AFG es especialmente útil para diagnosticar la DMAE húmeda, ya que permite visualizar la NVC y las áreas de fugas de fluido o sangre en la retina^2,3.

La AFG también es útil para identificar áreas de daño y para diferenciar entre las distintas formas de la enfermedad, como las que tienen componentes neovasculares activos y las que presentan únicamente cambios degenerativos. En la DMAE húmeda, la AFG puede mostrar un patrón característico de hiperfluorescencia debido a la fuga de la sustancia de contraste desde los vasos sanguíneos patológicos^2,3.

OCTA:

La OCTA es una tecnología avanzada que utiliza la OCT para obtener imágenes detalladas de los vasos sanguíneos de la retina sin necesidad de inyectar un tinte fluorescente. Esta técnica permite evaluar la NVC en la DMAE húmeda, identificando los vasos sanguíneos anormales que están involucrados en el proceso patológico¹.

El OCTA proporciona imágenes en 3D de los vasos sanguíneos, permitiendo una visualización más precisa de las redes vasculares patológicas en la retina. Es particularmente útil para monitorear la neovascularización subretiniana y la respuesta a los tratamientos anti-VEGF. A diferencia de la AFG, la OCTA no implica el uso de contraste intravenoso, lo que la convierte en una opción más segura y menos invasiva¹.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la DMAE se adapta a las características específicas de cada paciente y a la forma de la enfermedad (seca o húmeda). Si bien no existe una cura definitiva para la DMAE, diversos enfoques terapéuticos pueden ayudar a frenar la progresión de la enfermedad, mejorar la calidad de vida de los pacientes y preservar la visión residual^1,4.

DMAE Seca:

La DMAE seca es la forma más común de la enfermedad, y aunque progresa lentamente, no existe un tratamiento que revierta directamente los daños en la retina. Sin embargo, algunos enfoques han demostrado ser útiles para ralentizar su progresión y mejorar la calidad de vida de los pacientes⁴.

Suplementos vitamínicos y minerales:

Uno de los tratamientos más investigados y recomendados para la DMAE seca es el uso de suplementos vitamínicos y minerales. Estos suplementos están diseñados para reducir el riesgo de progresión a la forma avanzada de la enfermedad, especialmente en pacientes con DMAE intermedia o avanzada en al menos un ojo⁴.

Estos suplementos no curan la enfermedad, pero pueden ralentizar su avance, especialmente en individuos con riesgo elevado⁴.

Terapias emergentes:

Además de los suplementos, se están investigando varias terapias emergentes para la DMAE seca. Estas incluyen⁴:

• Fármacos neuroprotectores: Estos tratamientos buscan proteger las células de la retina, específicamente las células fotorreceptoras, de la degeneración. Los neuroprotectores pueden ayudar a prevenir la muerte celular en la retina y frenar el deterioro visual⁴.
• Terapia génica: La terapia génica es un campo emergente que busca corregir las mutaciones genéticas responsables de la degeneración retinal. Es un campo que todavía continua en desarrollo⁴.

 

DMAE Húmeda:

Terapia anti-VEGF:

El tratamiento de referencia para la DMAE húmeda es el uso de anticuerpos monoclonales anti-VEGF. El VEGF es una proteína que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que contribuye a la NVC característica de la DMAE húmeda. Los tratamientos anti-VEGF bloquean esta proteína, reduciendo la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales y el edema macular asociado⁵.

Ranibizumab (Lucentis), Aflibercept (Eylea) y Bevacizumab (Avastin) son los tres principales medicamentos anti-VEGF utilizados para tratar la DMAE húmeda. Estos fármacos se administran mediante inyecciones intravítreas y pueden ayudar a reducir la fuga de líquido, detener el crecimiento de vasos sanguíneos anormales y mejorar la visión de los pacientes. La frecuencia de las inyecciones varía según la respuesta individual del paciente⁵.

Terapia fotodinámica (PDT):

La PDT es un tratamiento que utiliza un fármaco fotosensible, conocido como verteporfina, junto con una fuente de luz láser para destruir los vasos sanguíneos anormales en la retina. En este tratamiento, se inyecta la verteporfina en el torrente sanguíneo, y luego se aplica un láser especial que activa el medicamento, causando la coagulación de los vasos sanguíneos neovasculares⁵.

Ayudas de Baja Visión:

Aunque los tratamientos médicos pueden ralentizar la progresión de la enfermedad o mejorar la visión en algunos casos, muchas personas con DMAE avanzada necesitan adaptarse a los cambios en su visión².

Las ayudas de baja visión son dispositivos y técnicas que permiten a los pacientes maximizar su visión residual. Estos dispositivos incluyen²:

• Lentes especiales: Lentes de aumento, lupas y sistemas de telescopio que permiten ampliar los objetos y mejorar la capacidad para leer o ver detalles pequeños².
• Dispositivos electrónicos: Lectores de pantalla, dispositivos de magnificación electrónica y software especializado que ayuda a los pacientes a leer textos, reconocer objetos y navegar por su entorno².
• Aplicaciones móviles: Existen aplicaciones para teléfonos inteligentes que ayudan a los pacientes con DMAE a leer, reconocer rostros y realizar otras tareas cotidianas mediante el uso de cámaras y tecnología de reconocimiento de imágenes².

 

Además de estos dispositivos, los pacientes también pueden beneficiarse de programas de rehabilitación visual que les enseñan a utilizar sus recursos visuales restantes de manera más efectiva y a adaptarse a la pérdida de visión central².

Detección Temprana y Seguimiento:

La detección temprana de la DMAE es crucial para iniciar el tratamiento adecuado en las primeras etapas de la enfermedad, lo que puede ralentizar su progresión y preservar la visión³.

1. Exámenes oftalmológicos regulares: Realizar exámenes oftalmológicos periódicos es una de las estrategias más efectivas para detectar la DMAE en sus etapas iniciales. La evaluación de la salud ocular debe ser parte de la rutina de cuidado de la salud, especialmente para las personas mayores de 50 años o aquellos con factores de riesgo, como antecedentes familiares de DMAE³.

Los exámenes deben incluir la evaluación de la agudeza visual, la observación del fondo de ojo y, en algunos casos, pruebas de imagen como OCT. Detectar signos tempranos, como la presencia de drusas en la retina, puede ayudar a los oftalmólogos a diagnosticar la DMAE en sus primeras etapas y tomar medidas para ralentizar su progresión³.

2. Auto-monitoreo en casa: Para pacientes con riesgo elevado o aquellos diagnosticados con DMAE en sus primeras etapas, el monitoreo regular en casa usando herramientas como la rejilla de Amsler puede ser útil. Esta herramienta permite a los pacientes detectar rápidamente cambios en su visión, como distorsiones o áreas oscuras en la visión central, que son indicativos de la progresión de la enfermedad³.

Si el paciente nota cualquier alteración en la rejilla de Amsler, es fundamental que consulte a su oftalmólogo de inmediato para obtener un diagnóstico más preciso³.

3. Tratamiento y seguimiento continuo: Una vez que la DMAE se ha diagnosticado, es crucial un seguimiento regular para monitorizar la progresión de la enfermedad y ajustar el tratamiento según sea necesario. En la DMAE húmeda, esto podría implicar inyecciones intravítreas de medicamentos anti-VEGF o la repetición de exámenes de imagen, como la OCT y la angiografía, para observar la respuesta al tratamiento³.

En la DMAE seca, el seguimiento continuo incluye la monitorización de cambios en la visión. Además, los pacientes deben recibir educación sobre el manejo de su enfermedad y sobre la importancia de seguir las recomendaciones médicas³.

 

CONCLUSIONES

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una de las principales causas de pérdida de visión en adultos mayores, afectando profundamente la calidad de vida. Su desarrollo está influenciado por una combinación de factores genéticos y ambientales. El tabaquismo, la dieta inadecuada y la exposición a la luz ultravioleta también son factores ambientales de riesgo. La enfermedad se clasifica en formas tempranas, intermedias y tardías, dividiéndose así mismo en dos tipos, la forma húmeda (neovascular) y la forma seca (atrófica).

El diagnóstico de la DMAE se basa en pruebas clínicas como la agudeza visual, el fondo de ojo, y pruebas de imagen como la tomografía de coherencia óptica (OCT) y la angiografía.

El tratamiento de la DMAE varía según la forma de la enfermedad. En la DMAE húmeda, los inhibidores de VEGF, son los tratamientos más utilizados, mientras que en la DMAE seca pueden utilizarse suplementos vitamínicos.

 

BIBLIOGRAFÍA

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