Descompensación edemoascítica, a propósito de un caso clínico en urgencias

AUTORES

1. Clara María Muñoz Villanova. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.
2. Félix Úbeda Azuara. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.
3. Pablo Chicapar Machín. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.
4. Inés Morales Benedí. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San Pablo, Zaragoza, Aragón, España.
5. Pablo Sampietro Buil. Médico Interno Residente de Medicina Interna del Hospital Royo Villanova, Zaragoza, Aragón, España.
6. Andrea Barrado Ballestero. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza, Aragón, España.

RESUMEN 

La cirrosis es una enfermedad hepática crónica, progresiva y difusa de etiología múltiple. Debutando de diferentes maneras muchas veces, supone un problema de salud pública y una causa importante de morbilidad y mortalidad. En la actualidad, el subregistro del consumo de alcohol es frecuente. Por ello aquellos casos en los que este tipo de patología no es la primera sospecha, requieren una atención especial. La detección precoz de la hepatopatía y la intervención sobre factores modificables, como el consumo de alcohol, continúan siendo claves para mejorar el pronóstico, pues los pacientes con cirrosis que adoptan la abstinencia alcohólica pueden experimentar una recompensación de la enfermedad. Se presenta un caso sobre un varón de 69 años, derivado al servicio de urgencias desde atención primaria con una orientación inicial, la cual cambió gracias a las pruebas complementarias.

PALABRAS CLAVE

Hepatopatías alcohólicas, neoplasias hepáticas, cirrosis hepática alcohólica.

ABSTRACT 

Cirrhosis is a chronic, progressive, and diffuse liver disease of multiple etiologies. It often presents in different ways, representing a public health problem and a major cause of morbidity and mortality. Currently, underreporting of alcohol consumption is common. Therefore, in cases where this pathology is not the first suspicion, special attention is required. Early detection of liver disease and intervention on modifiable factors, such as alcohol consumption, remain key to improving prognosis, since patients with cirrhosis who adopt alcohol abstinence may experience recompensation of the disease. A 69-year-old man is referred to the emergency department from primary care with an initial diagnostic orientation that was later changed thanks to complementary tests.

KEY WORDS

Alcoholic liver disease, liver neoplasms liver cirrhosis.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Varón de 69 años, independiente para las actividades de vida diaria.

Sin alergias medicamentosas conocidas.

Antecedentes Médicos:

• Hipertensión arterial desde hacía 10 años, sin controles habituales y en tratamiento con ARAII, buena adherencia terapéutica.
• Exfumador desde hace 2 meses de 30 cig/dia durante 30 años, índice IPA de 45 paquetes-año.
• Consumo de tóxicos: Niega inicialmente hábito enólico. Sin embargo, desde la jubilación había aumentado progresivamente su ingesta hasta 1 litro de vino diario en los últimos dos años.

Antecedentes quirúrgicos: No refiere

Antecedentes psicosociales:

• Funcional: Independiente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria.
• Social: Reside en domicilio propio. Mantenía relaciones sociales con amigos y su hermana, con la que acudió al servicio de urgencias.
• Estado civil: Soltero.
• Actividad física: No realiza.
• Psicopatología: Sin antecedentes.
• Laboral: Camionero jubilado.

Acude a urgencias derivado desde atención primaria por sospecha de insuficiencia cardiaca descompensada secundaria a fibrilación auricular de novo.

Exploración física:

• Buen estado general, orientado, colaborador. Ictericia conjuntival. Normohidratado.
• Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos arrítmicos, sin soplos.
• Auscultación pulmonar: crepitantes basales, sobre todo en hemitórax izquierdo.
• Abdomen: distendido, hepatomegalia (3 traveses), timpánico, sin signos de irritación peritoneal.
• Extremidades inferiores: edemas con fóvea ++ hasta tercio medio. Pérdida muscular sobre todo en mitad proximal.

Radiografía de tórax: Patrón reticular fino en bases pulmonares; sin signos de derrame pleural.

Electrocardiograma: Arritmia sinusal, bigeminismo con frecuentes extrasístoles supra e infraventriculares. (Figura 1) Para asegurar ritmo sinusal, y presencia de onda P se amplía el voltaje a 20mm/mV objetivando de esta manera ondas P presentes. (Figura 2).

Así, se descartó la sospecha diagnóstica de fibrilación auricular que se realizó en el centro de salud.

Análisis de sangre:

• ProBNP: 95 pg/mL. Se descarta insuficiencia cardiaca.
• Bilirrubina total: 2.20 mg/dL, directa: 0.72 mg/dL
• GGT: 826 U/L, FA: 195 U/L
• GOT: 83 U/L, GPT: 32 U/L

Dado el patrón colestásico, cociente GOT/GPT mayor a 2 altamente sugestivo de daño hepático inducido por alcohol y el contexto clínico, se sospecha hepatopatía con descompensación edemoascítica.

Ecografía Abdominal: Signos de hepatopatía crónica con moderada cuantía de líquido libre abdominal. Hígado heterogéneo, probablemente en dicho contexto, con múltiples lesiones nodulares que plantean diferencial entre metástasis vs nódulos regenerativos. Sin alteraciones del sistema biliar.

En este momento, ante los hallazgos sin poder descartar lesiones de malignidad, se le explica al paciente y a su familiar los hallazgos obtenidos. El paciente admite hábito enólico y accede al ingreso para ampliar estudio.

RMN hepática (A las 24h): Hígado cirrótico de contornos lobulados con múltiples nódulos dispersos inferiores a 20mm; compatibles con hepatocarcinoma difuso. Dos microquistes en segmento II y VII y lesión heterogénea dominante de unos 38 mm en segmento VII de comportamiento atípico para CHC. Vesícula distendida, no engrosada, sin vacíos de señal intra internos. Bazo, páncreas, glándulas suprarrenales adenomatosas y riñones sin hallazgos de interés Abundante cuantía de ascitis perihepática, periesplénica, ambas gotieras parietocólicas y pelvis. Adenopatías mesentéricas, la mayor de unos 12 mm aportación.

Diagnóstico diferencial: Insuficiencia cardíaca, hepatitis, VIH.

Juicio clínico: Cirrosis con descompensación ascítica e infiltración tumoral nodular difusa sugestivo de hepatocarcinoma difuso.

Tratamiento y evolución.

Se pasa a sala de observación en urgencias para estudio, y se pauta tratamiento:

• Ramipril 1,25 mg/24 h via oral (vo): control tensional.
• Espironolactona 100 mg/24 h vo: diurético de elección en ascitis. Ajustando cada 72h según la evolución, vigilando función renal, iones sérico y natriuresis.
• Furosemida 40 mg/24 h vo: diurético de asa complementario. Evitando vía intravenosa por la reducción aguda del filtrado glomerular y la lesión renal asociada que provocaría.
• Clometiazol 192 mg/8 h vo: prevención y control del síndrome de abstinencia.
• Carvedilol 6,25 mg/12 h vo: prevención primaria de sangrado varices esofágicas en contexto de hipertensión portal.
• Lactulosa 3,33 g/5 ml cada 12 h: prevención de encefalopatía hepática.

El paciente fue ingresado en planta para estudio y ajuste terapéutico. La respuesta al tratamiento pautado en sala de observación fue favorable, con mejoría clínica sin necesidad de paracentesis. Se programó su presentación en comité de tumores por sospecha de hepatocarcinoma difuso sobre hígado cirrótico. A posteriori se estudiaron, causas infecciosas como el virus de la hepatitis B y C, VIH, causas genéticas como la hemocromatosis o autoinmunes, descartando todos ellos, se concluyó que la probable etiología era el consumo de alcohol.

DISCUSIÓN

La descompensación edemoascítica es una de las complicaciones de la cirrosis, la cual consiste en la aparición de fibrosis hepática, de un grado tal que produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración. Lo que produce una disminución de la masa hepatocelular y por tanto, de la función, lo mismo que alteraciones en el flujo sanguíneo¹.

En un registro español se identifica el alcohol como la etiología más frecuente de CHC (35% de los casos), incluso por delante de la infección por VHC (30%) o de la asociación de ambos (15%)².

Los pacientes con enfermedad hepática crónica, avanzada pero compensada pueden permanecer sin diagnóstico y asintomáticos durante años. No obstante, la tasa de complicaciones y la mortalidad se elevan cuando la enfermedad alcanza el estado de cirrosis hepática descompensada, entendiendo como tal la aparición de complicaciones clínicamente significativas relacionadas con la hipertensión portal y/o el deterioro de la función hepática³.

Existen diferentes formas de presentación de la enfermedad hepática crónica, en cuanto al cáncer hepático representa el 7% de todas las neoplasias y constituye la segunda causa de mortalidad relacionada con el cáncer globalmente, con una tasa de supervivencia del 18% a los 5 años del diagnóstico. Aproximadamente el 80-90% de estas neoplasias primarias de hígado son un carcinoma hepatocelular . Su incidencia y mortalidad son 2,5 veces mayores en hombres que en mujeres. En torno al 60-80% de casos se diagnostican en pacientes cirróticos y la edad media de diagnóstico es de 60 años. Existe una gran variabilidad geográfica, en los últimos años esta incidencia ha ido aumentado en muchos países con altos indicadores sociodemográficos como España lo que responde a los distintos grados de exposición a los factores de riesgo para el desarrollo de carcinoma hepatocelular².

En este caso, si bien la sospecha inicial sugería un cuadro de insuficiencia cardiaca descompensada. Tras la exploración y pruebas complementarias, se confirmó una hepatopatía que aún no había sido detectada en un contexto sanitario.

CONCLUSIONES

Como se señala en el Manual de Urgencias en Gastroenterología y Hepatología de Lué, el diagnóstico de cirrosis es a menudo tardío y se hace por sus complicaciones. En el servicio de urgencias existe la ventaja, de tener acceso a la solicitud de pruebas complementarias, en cuanto a la analítica los patrones bioquímicos colestásicos, con elevación de GGT y el cociente GOT/GPT > 2 deben ser detectados, dando pie a realizar en primera instancia una anamnesis más exhaustiva.

Con esta visión se refuerza la importancia de mantener una perspectiva clínica global, en patologías tan complejas a la hora de presentación como es la cirrosis hepática y manifestada como descompensación edemoascitica. En definitiva, en este proceso diagnóstico destaca el valor de la exploración física detallada y del uso racional de biomarcadores.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bacon BR. Cirrosis y sus complicaciones. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª ed. Madrid: McGraw-Hill Education; 2018. Capítulo 337.
2. Dubois Silva A. Hepatocarcinoma. Fisterra [Internet].2019 [Consultado el 23 de junio de 2025]. Disponible en: https://www-fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/hepatocarcinoma/#sec7
3. Lué A. Errores frecuentes en el manejo de las descompensaciones de la cirrosis hepática. En: Montoro M, García-Pagan J, editores. Manual de Urgencias y Emergencias en Gastroenterología y Hepatología. 4ª ed. Madrid: Asociación Española de Gastroenterología; 2023. p.751-760

ANEXOS

Figura 1.

Figura 2.