AUTORES
- Cristina Jarén Cubillo. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario de Guadalajara, Guadalajara, España.
- Eva Salmerón Crespo, Graduada en Enfermería. Hospital Universitario de Guadalajara, Guadalajara, España.
- Lourdes Esteban Álvaro. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario de Guadalajara, Guadalajara, España.
- Lara Villar Pamplona. Diplomada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Ángela María Guarás Rubio. Diplomada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Lucía Piquer Álvarez. Graduada en Enfermería. Hospital Joan XXIII, Tarragona, España.
RESUMEN
La encefalopatía hepática es una complicación neuropsiquiátrica grave que se produce en personas con enfermedad hepática avanzada o cirrosis. Se caracteriza por el deterioro de la función cerebral debido a la acumulación de toxinas que el hígado no puede eliminar adecuadamente. Esta acumulación tóxica afecta el funcionamiento normal del cerebro y puede manifestarse en una amplia gama de síntomas, desde cambios sutiles en la personalidad hasta confusión, desorientación y coma.
El diagnóstico se basa en la evaluación clínica de los síntomas neurológicos y pruebas de laboratorio. El tratamiento tiene como objetivo principal reducir la carga de toxinas en el cerebro y mejorar la función hepática. Puede ser necesario el ingreso hospitalario para la monitorización y el tratamiento intensivo; en algunos casos, el trasplante de hígado puede ser la única opción de tratamiento definitivo.
El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son fundamentales para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida. El enfoque integral y el trabajo en equipo con profesionales de la salud son esenciales para lograr resultados óptimos.
PALABRAS CLAVE
Cirrosis, encefalopatía hepática, hígado, tratamiento, cuidados específicos.
ABSTRACT
Hepatic encephalopathy is a serious neuropsychiatric complication that occurs in people with advanced liver disease or cirrhosis. It is characterized by the deterioration of brain function due to the accumulation of toxins that the liver cannot adequately eliminate. This toxic buildup affects normal brain function and can manifest in a wide range of symptoms, from subtle personality changes to confusion, disorientation, and coma.
Diagnosis is based on clinical evaluation of neurological symptoms and laboratory tests. Treatment is primarily aimed at reducing the toxin load in the brain and improving liver function. Hospital admission may be necessary for monitoring and intensive treatment; in some cases, liver transplantation may be the only definitive treatment option.
Early diagnosis and proper treatment are essential to control symptoms and improve quality of life. A holistic approach and teamwork with healthcare professionals are essential to achieve optimal results.
KEY WORDS
Cirrhosis, hepatic encephalopathy, liver, treatment, specific care.
DESARROLLO DEL TEMA
La encefalopatía hepática (EH) es una disfunción cerebral secundaria a insuficiencia hepática y/o hipertensión portal. Se presenta en un 30-60% de los pacientes cirróticos. Se trata de un síndrome clínico de anormalidades neuropsiquiátricas potencialmente reversibles, secundarias al acúmulo de sustancias neurotóxicas en el tejido cerebral que es proporcional a la función de síntesis y de reserva hepática. Las manifestaciones van desde una EH subclínica, con alteraciones en pruebas neuro psicométricas hasta el coma; y se puede clasificar según cuatro factores: enfermedad subyacente, gravedad de las manifestaciones, temporalidad y existencia de factores que la provocan1-3.
Dentro del primer factor se puede dividir en:
- Tipo A: fallo hepático agudo.
- Tipo B: derivación portosistémica sin enfermedad hepática.
- Tipo C: cirrosis con hipertensión portal o una derivación sistémica.
Siguiendo con el segundo factor se puede clasificar en mínima u oculta, grado I, grado II, grado III y grado IV. Según la temporalidad se puede clasificar en episódica o recurrente (más de 2 episodios de EH en menos de 6 meses) o persistente (no existen periodos de normalidad). Por último, se describen los episodios como precipitados o no precipitados si son causados por un factor desencadenante o no2.
Fisiopatología:
Históricamente se han detectado unos niveles elevados de amonio en el parénquima cerebral, no obstante; la ciencia actual sostiene que es un componente más de los diferentes factores fisiopatológicos que favorecen a la aparición de la enfermedad. El manejo de la fisiopatología debe incluir la integridad de las zonas de detoxificación: hígado, intestino, músculo, riñón y cerebro2.
Tratamiento:
El tratamiento debe abordar un manejo adecuado de la enfermedad hepática subyacente para reducir la morbimortalidad y recaídas. Es prioritario identificar y corregir el factor que la precipita y comenzar con el tratamiento específico. En el tratamiento de la EH se pueden dar dos situaciones: tratamiento dirigido al caso agudo y tratamiento dirigido a evitar las recaídas2. Se debe asegurar un aporte calórico y proteico suficiente para evitar la sarcopenia y la malnutrición. La primera se manifiesta con frecuencia en pacientes con cirrosis (65-90%)3.
El pronóstico general del paciente con cirrosis se relaciona con el estado nutricional. Tradicionalmente se ha mantenido una dieta con restricción de proteínas; no obstante, se ha comprobado que la evolución de la EH no mejora con una dieta hipoproteica. El consumo controlado de proteínas en dieta solo se puede dar en los casos en los que existe un buen estado nutricional4.
En el tratamiento episodio agudo: será preciso corregir el estado mental del paciente; de manera que: se corrige el factor causal, se minimiza la absorción de amoniaco y se valora el trasplante hepático. Los medicamentos que están indicados son: antibióticos (rifaximina), laxantes (lactulosa) y L-Ornitina-L Aspartato, Zinc, nutrición1.
La lactulosa es el tratamiento de primera elección como estrategia terapéutica. Su mecanismo de acción supone un estímulo del uso del amonio por parte de las bacterias para la síntesis proteica. Además, puede emplearse como profilaxis primaria en pacientes con cirrosis que muestran altos factores de riesgo para cursar con otra EH. Por otro lado, la rifaximina es eficaz como adyuvante a la lactulosa y como profiláctico secundario tras un segundo desarrollo de EH. La L-ornitina L-aspartato también se emplea en la estrategia terapéutica tanto en terapia con lactulosa o como coadyuvante a la lactulosa y la rifaximina. También como profilaxis primaria y secundaria para prevenir la aparición de EH en situaciones de riesgo alto. En relación con el Zinc no existe evidencia suficiente para recomendar su uso3.
Cuidados específicos en pacientes con cirrosis y EH:
El estudio endoscópico es frecuente en pacientes con cirrosis para el control de varices esofágicas, manifestaciones de hipertensión portal. El fármaco para la sedación en este procedimiento es el midazolam por el efecto amnésico que favorece el olvido de las molestias en las escolapias. No obstante; el midazolam es una benzodiacepina y la mayoría de estas se metabolizan en el hígado y su tasa metabólica se ve disminuida. Por el contrario, el propofol ha demostrado un período de recuperación más corto, mayor eficacia y mejor perfil de seguridad que el midazolam3.
Los pacientes con una EH grado III o IV y 8 puntos en la escala de coma de Glasgow se deben intubar para proteger la vía aérea. En estos casos los fármacos de elección serán propofol y dexmedetomidina ya que son de acción corta y la dexmedetomidina supone una reducción en la duración de la terapia ventilatoria. También, se emplea para el tratamiento de la abstinencia de alcohol reduciendo el uso de benzodiacepinas.
El tratamiento con opioides debe evitarse en este tipo de pacientes, ya que los efectos secundarios pueden exacerbar el cuadro de EH. En caso de ser necesario el empleo de opioides, se utilizará uno de primera línea general dosis bajas y con intervalos de dosis más separados; una buena opción como sedante y manejo del dolor es el fentanilo debido a que su eliminación no se ve prolongada en pacientes con cirrosis hepática.
El empleo de inhibidores de la bomba de protones en pacientes con cirrosis se ha asociado a un crecimiento bacteriano excesivo intestinal, pudiendo dar lugar a infecciones por C. difficile y con desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea, por ello tienen un riesgo potencial de EH3.
CONCLUSIONES
La encefalopatía hepática es una complicación grave que se produce en personas con enfermedad hepática avanzada o cirrosis. A continuación, se presentan algunas conclusiones importantes sobre la encefalopatía hepática:
La encefalopatía hepática es causada por el deterioro de la función hepática, lo que conduce a la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro. Esto puede resultar en una amplia gama de síntomas neuropsiquiátricos, que van desde cambios leves en la personalidad y el estado de ánimo hasta confusión, desorientación y coma.
La encefalopatía hepática puede ser aguda o crónica. La forma aguda puede ocurrir rápidamente y ser potencialmente reversible con el tratamiento adecuado. La forma crónica es más insidiosa y puede empeorar con el tiempo.
El tratamiento tiene como objetivo principal reducir la carga de toxinas en el cerebro y mejorar la función hepática. Esto puede incluir la restricción de proteínas en la dieta, el uso de medicamentos que reducen la producción de amoníaco en el intestino, la utilización de laxantes para reducir la absorción de toxinas intestinales y el tratamiento de infecciones u otras complicaciones subyacentes.
En los casos graves de encefalopatía hepática, puede ser necesario el ingreso hospitalario para la monitorización y el tratamiento intensivo. En algunos casos, el trasplante de hígado puede ser la única opción de tratamiento definitivo.
Es importante abordar la encefalopatía hepática de manera integral, trabajando en estrecha colaboración con un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud.
La encefalopatía hepática puede tener un impacto significativo en la calidad de vida y la capacidad funcional de las personas afectadas. El manejo adecuado de la enfermedad y la adhesión al tratamiento pueden ayudar a controlar los síntomas y mejorar los resultados a largo plazo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Morcillo-Muñoz AF, Morcillo-Muñoz JA, Rodríguez-Pantoja DA, Otero-Regino W, Morcillo-Muñoz AF, Morcillo-Muñoz JA, et al. Encefalopatía Hepática: Diagnóstico Y Tratamiento En 2019. Rev Ecuat Neurol. abril de 2020;29(1):104-14.
2. González-Regueiro JA, Higuera-de la Tijera MF, Moreno-Alcántar R, Torre A. Fisiopatología y opciones de tratamiento a futuro en la encefalopatía hepática. Rev Gastroenterol México. 1 de abril de 2019;84(2):195-203.
3. Higuera-de-la-Tijera F, Velarde-Ruiz Velasco JA, Raña-Garibay RH, Castro-Narro GE, Abdo-Francis JM, Moreno-Alcántar R, et al. Visión actual sobre el diagnóstico y los cuidados integrales en la encefalopatía hepática. Rev Gastroenterol México [Internet]. 7 de abril de 2023 [citado 25 de abril de 2023]; Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0375090623000150
4. Aguilar Reina J. Encefalopatía hepática. Med – Programa Form Médica Contin Acreditado. 1 de enero de 2012;11(11):652-9.
