Diagnóstico diferencial de la faringoamigdalitis aguda: serie de casos

AUTORES

1. Marta García Castelblanque. FEA de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
2. Alba Barberán Bernardos. Médico de Atención Primaria. CS Monreal del Campo. Teruel.
3. Lucía Álvarez Martínez. Médico de Atención Primaria. Consultorio el Herrumblar. Cuenca.
4. Rosalía Díaz Royo. Médico de Atención Primaria. CS Rebolería. Sector II. Zaragoza.
5. Laura Galino Serrano. Médico de Atención Primaria. CS Bujaraloz. Sector I. Zaragoza.
6. Irene Morales Hernández. FEA de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

RESUMEN

La faringoamigdalitis aguda (FAA) es una de las enfermedades más comunes tanto en la infancia como en la edad adulta. La etiología más frecuente es vírica y entre las causas bacterianas el agente más frecuentemente responsable es Streptococcus pyogenes o estreptococo beta hemolítico del grupo A (EbhGA). El cuadro clínico cursa con odinofagia y fiebre en la mayoría de las formas. Para el diagnóstico nos ayudaremos de las escalas de valoración clínica para determinar a qué pacientes debemos realizar un test rápido de detección de antígeno estreptocócico y/o cultivo de muestras faringoamigdalares. De esta forma podremos aplicar un tratamiento antibiótico a aquellos casos que realmente lo necesiten y que permiten acelerar la resolución de los síntomas, reducir el tiempo de contagio y prevenir las complicaciones. El tratamiento será sintomático (analgésicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor de garganta) y en caso de precisar antibiótico, es de elección la penicilina en pautas de 10 días.

PALABRAS CLAVE

Faringoamigdalitis aguda, Streptococcus pyogenes, virus Epstein-Barr, angina de Vincent.

ABSTRACT

Acute pharyngotonsillitis (FAA) is one of the most common diseases both in childhood and in adulthood. The most frequent etiology is viral and among bacterial causes the most frequently responsible agent is Streptococcus pyogenes or group A beta-hemolytic streptococcus (GABhE). The clinical picture presents with sore throat and fever in most forms. For the diagnosis we will use the clinical assessment scales to determine which patients we should perform a rapid test for the detection of streptococcal antigen and/or culture of pharyngotonsillar samples. In this way we can apply an antibiotic treatment to those cases that really need it and that speed up the resolution of the symptoms, reduce the time of contagion and prevent complications. The treatment will be symptomatic (analgesics and anti-inflammatories to relieve sore throat) and in case of needing an antibiotic, penicillin are of choice in 10-day regimens.

KEYWORDS

Acute pharyngotonsillitis, Streptococcus pyogenes, Epstein-Barr virus, Vincent’s angina.

INTRODUCCIÓN

La FAA es la inflamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas pudiendo producir eritema, edema, exudado e incluso úlceras, y acompañada de síntomas sistémicos como malestar general y/o fiebre. Es una de las infecciones respiratorias más frecuentes en nuestro medio tanto en niños como en adultos¹.

La infección aguda de la mucosa y tejido orofaríngeo constituye una causa frecuente de consulta en atención primaria y en los servicios de urgencias, sin embargo, muchas de ellas tienen un carácter autolimitado y el uso de antibióticos no estaría indicado^1,2.

Son varios los virus y bacterias que pueden causar FAA en el paciente inmunocompetente. Por lo general, la etiología más frecuente es vírica. Entre los virus, los más prevalentes son los adenovirus aunque también pueden estar implicados: rinovirus, coronavirus, virus herpes simple, influenza, parainfluenza, coxsaxkie A (herpangina, enfermedad mano-pie-boca), virus Epstein-Bar (mononucleosis infecciosa), citomegalovirus (síndrome mononucleósido) y virus de la inmunodeficiencia humana (primoinfeccion)³.

La principal bacteria responsable es Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolítico del grupo A (EbhGA – escarlatina). Es habitual la presencia de portadores asintomáticos, principalmente entre los niños. Otras bacterias que pueden verse implicadas son: estreptococos del grupo C y G, anaerobios (angina de Vincent), fusobacterium necrophorum (síndrome de lemierre), acenobacterium haemolyticum, neisseria gonorrhoeae, treponema pallidum (sífilis secundaria), francisella tularensis (tularemia faríngea), corynebacterium diphtheriae (difteria), yersinia enterocolitica, mycoplasma pneumoniae (causa además bronquitis aguda y/o neumonía), chlamydophyula pneumoniae y psittaci (psitacosis)³.

La transmisión se produce por vía respiratoria, a través de microgotas que contienen saliva y que las personas infectadas expelen al toser, estornudar o hablar. En lo referente a su presentación, la mayor incidencia de todas ellas suele ser en las estaciones de invierno y primavera. En algunos casos se han descrito brotes transmitidos por contaminación de alimentos o de agua. También es posible su propagación a través de las manos aunque mucho menos frecuente¹.

Como factores de riesgo destacan los antecedentes familiares, las condiciones de hacinamiento familiar y la contaminación ambiental, que incluye el tabaquismo crónico. Todos los grupos poblacionales están igualmente expuestos, independientemente de su nivel socioeconómico o profesión¹.

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

Caso 1:

Mujer de 30 años sin antecedentes de interés que acude a su centro de salud por presentar desde hace 3 días cuadro progresivo de astenia, mialgias, febrícula de 37,6ºC, tos seca y picor faríngeo. Se acompaña también de congestión nasal y rinitis. En su domicilio, su hijo pequeño y su marido presentan una sintomatología similar. A la exploración, hemodinámicamente estable (TA 114/67 mmHg, FC 77 lpm, SatO2 99%), auscultación cardiopulmonar con ruidos rítmicos sin soplos y normoventilación sin ruidos sobreañadidos. Al explorar orofaringe se visualiza eritema importante y un pequeño exudado incipiente bilateral (anexo: imagen 1). No se palpan adenopatías. Dado que no cumple criterios para realizar Streptotest (Centor =1) se pauta tratamiento sintomático y descongestionante nasal con diagnóstico de faringoamigdalitis vírica (probable adenovirus). Tras una semana, mejoría clínica progresiva de todos los convivientes.

Caso 2:

Varón de 19 años que presenta desde hace 48 horas dolor de garganta, sin otra sintomatología asociada. Hoy al explorarse se ha visualizado lesión en amígdala derecha de coloración oscura por lo que se ha asustado y acude a Urgencias hospitalarias. A la exploración el paciente presenta buen estado general pero se visualiza en orofaringe amígdala derecha aumentada de tamaño y de aspecto necrótico (anexo: imagen 2). Se establece la sospecha de Angina de Vincent. Se completa estudio con analítica de sangre (bioquímica y hemograma), se recoge cultivo y se contacta con Otorrinolaringología de guardia. Tras descartar complicación aguda se procede a alta domiciliaria iniciando tratamiento sintomático y antibiótico.

Caso 3:

Varón de 36 años que acude a su centro de salud por presentar desde esta mañana odinofagia intensa y un pico febril de 38ºC. Asocia cefalea e incluso ha realizado un vómito en el contexto de la fiebre. Refiere que este mismo cuadro le ha sucedido en otras ocasiones. A la exploración, se encuentra afebril ya que ha tomado un paracetamol antes de salir de casa. En orofaringe se visualizan amígdalas hipertróficas con exudado purulento bilateral (anexo: imagen 3) y se palpan adenopatías laterocervicales dolorosas. Escala Centor = 4; dado que en el centro de salud existe la posibilidad de realizar Streptotest se recoge una muestra y tras 15 minutos se confirma positividad para S.pyogenes. Se inicia tratamiento con penilevel (fenoximetilpenicilina) 500 mg 1 comprimido cada 12 horas durante 10 días y tratamiento sintomático. Tras 4 días de tratamiento antibiótico el paciente acude a revisión en consulta, se encuentra mucho mejor, persistiendo algo de cansancio y odinofagia pero ya sin fiebre.

Caso 4:

Mujer de 16 años que acude a Urgencias por malestar general, astenia importante, odinofagia y picos febriles de hasta 39ºC desde hace 2 días. No asocia tos ni síntomas catarrales de vías altas. Ha presentado molestias abdominales inespecíficas y alguna deposición diarreica. A la exploración, algo taquicardica en contexto de pico febril. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, normofonesis. Exploración abdominal: anodina. Orofaringe: hipertrofia amigdalar importante con exudado bilateral (anexo: imagen 4). Se extrae analítica de sangre (bioquímica con perfil hepático y hemograma) y se realiza streptotest con resultado negativo. Durante su estancia en sala de espera se inicia tratamiento sintomático (paracetamol y nolotil intravenoso) con buena respuesta. Los resultados de las pruebas realizadas muestran importante elevación de reactantes de fase aguda (PCR 16, leucocitosis 15000) así como elevación de las enzimas hepáticas. Se decide completar estudio con ecografía abdominal (discreta hepatoesplenomegalia homogénea sin otras alteraciones) y serologías de virus Epstein-Barr, Hepatitis, Virus de Inmunodeficiencia humana y citomegalovirus. Se da de alta a domicilio explicando medidas y con tratamiento sintomático pendiente de recoger resultados de microbiología y control clínico en su centro de salud; al cual acude a los 3 días confirmándose el diagnóstico de mononucleosis infecciosa. La astenia se prolonga por varios días y tras resolución del cuadro agudo se decide realizar analítica de control con mejoría de los parámetros alterados.

DISCUSIÓN

Como hemos podido ver en los casos, clínica y exploratoriamente es difícil diferenciar entre etiología vírica o bacteriana de la FAA aunque existen algunos cuadros clínicos característicos:

• Etiología viral (adenovirus): conjuntivitis, rinorrea, afonía, odinofagia, tos, fiebre elevada y/o diarreas. También presentan eritema o inflamación faringoamigdalar, aftas, vesículas, exudados y ulceraciones. También puede asociar exantemas, hepatoesplenomegalia y/o adenopatías³.
• Mononucleosis infecciosa (virus Epstein-Barr): fiebre elevada, faringoamigdalitis con exudado bilateral, adenopatías dolorosas de predominio laterocervical. También puede asociar hepatomegalia y esplenomegalia. Se puede confundir con un cuadro de FAA estreptocócica pero en este caso la toma de antibióticos desencadena en la mayoría de los casos un exantema maculopapular muy característico. Casi siempre suele ser un proceso benigno y autorresolutivo, en el que la respuesta inmunitaria del huésped desempeña un papel fundamental⁴.
• FAA por EbhGA: dolor de garganta de inicio brusco, fiebre alta, malestar general, cefalea, dolor abdominal, náuseas y vómitos. A la exploración hipertrofia amigdalar y exudado bilateral con adenopatías de predominio laterocervical y petequias en paladar. En algunos pacientes puede llegar a desarrollarse escarlatina, cuadro clínico caracterizado por fiebre + faringitis + exantema característico. El exantema escarlatiniforme es micropapuloso y más acentuado en pliegues (signo de pastia) y asocia en paladar pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido denominadas lesiones “donuts”, lengua aframbuesada, descamación posterior y adenopatías^1,3,5.
• Anaerobios (angina de Vincent): amigdalitis aguda específica de tipo ulceronecrótico unilateral, ocasionada por una asociación fusoespirilar: microorganismos anaerobios (Fusobacterium necrophorum) y espiroquetas. Se produce frecuentemente en pacientes jóvenes, con mala higiene bucal o inmunodeprimidos⁶.

Es importante distinguir correctamente los diversos casos clínicos ya que presentan un manejo diferente, como es el caso de la FAA por EbHGA ya que la indicación de antibiótico se fundamenta en la prevención de complicaciones:

• Complicaciones supurativas: celulitis y absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis cervical supurativa; y otras menos frecuentes y más graves como la meningitis, absceso cerebral, trombosis de los senos venosos intracraneales, neumonía estreptocócica y focos metastásicos por diseminación hematógena (artritis supurada, osteomielitis, absceso hepático, endocarditis). Las complicaciones supurativas pueden aparecer en un 1-2% de las FAA bacterianas sin tratamiento o tratadas con un antibiótico inadecuado o mal cumplimentado.
• Complicaciones no supurativas: fiebre reumática aguda y glomerulonefritis postestreptocócica, artritis reactiva postestreptocócica, eritema nodoso, púrpura anafilectoide y síndrome PANDAS (síndrome neuropsiquiátrico autoinmunitario asociado a infección por estreptococo en la edad pediátrica)^1,3.

En cuanto al diagnóstico y por lo comentado previamente, lo fundamental será establecer si la FAA está producida por EbhGA para decidir la necesidad de iniciar tratamiento antibiótico. Para ello, podemos ayudarnos de las escalas clínicas como Centor o McIssac que nos permitirán seleccionar a aquel grupo de pacientes candidatos a realizar técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR) y/o cultivo de muestra faringoamigdalar. Ninguna de ellas diferencia de forma definitiva los pacientes con

FAA estreptocócica verdadera de aquellos que padecen una infección viral y son portadores de EbhGA⁷.

Entre las escalas de predicción clínica, la más conocida es la Centor que utiliza cuatro criterios: fiebre, exudado o hipertrofia faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia de tos, obteniéndose un punto por cada criterio; y la McIssac basada en los mismos criterios con distinción por edad. Por encima de dos puntos en ambas escalas será preciso realizar algún tipo de estudio microbiológico (test rápido y/o cultivo)⁷.

Para obtener una muestra faringoamigdalar debe frotar el hisopo en la pared posterior de la faringe y en ambas amígdalas. Debe evitarse la contaminación tocando la lengua, úvula o cualquier otra parte de la boca/saliva. Las TDR se basan en la extracción ácida o enzimática del antígeno carbohidrato específico de la pared celular del EbhGA y en la posterior detección de este mediante anticuerpos específicos; y son pruebas cuyo resultado se obtiene en 10-20 minutos. Basándose en la alta especificidad del test, ante un resultado positivo se acepta que el paciente presenta una FAA por EbhGA. La prueba de diagnóstico definitivo es el cultivo ya que permite identificar concretamente qué tipo de bacteria es la responsable, cuya sensibilidad y especificidad son muy elevadas (90-95% y > 95% respectivamente). En caso de que se sospeche etiología viral, el diagnóstico definitivo se establece mediante serologías específicas (como por ejemplo, virus Epstein-Barr, citomegalovirus…)¹.

En cuanto al diagnóstico según el caso pueden ser necesarias la realización de otras pruebas complementarias: analítica de sangre (bioquímica, hemograma y perfil hepático) y ecografía abdominal (hepatoesplenomegalia). La prueba de Paul-Bunnel basada en la detección de anticuerpos heterófilos es el test serológico más específico y sensible para diagnosticar la infección por el virus de Epstein-Barr. Estos anticuerpos aparecen en el 65% de los pacientes en la primera semana de la enfermedad clínica y en el 85% de los pacientes en la tercera o cuarta semana⁴.

El tratamiento en la mayoría de casos es sintomático (reducir el dolor de garganta como objetivo principal mediante analgésicos y antiinflamatorios). Además, se recomienda reposo durante el proceso febril, evitar forzar la voz, la toma abundante de líquidos y evitar irritantes (tabaco). Una variedad de agentes tópicos administrados en comprimidos, enjuagues o aerosoles también se han empleado para aliviar los síntomas locales de la FAA⁸. El tratamiento antibiótico debe administrarse únicamente a los casos confirmados o de alta sospecha a la espera de resultados de cultivos. Son objetivos del tratamiento antibiótico en la faringoamigdalitis por EbhGA acortar el curso de la enfermedad reduciendo la duración de la sintomatología, erradicar el germen responsable, evitar el contagio y prevenir las complicaciones⁹.

La penicilina por vía oral (fenoximetilpenicilina potásica y fenoximetilpenicilina-benzatina) es el antibiótico de primera elección en el tratamiento de la FAA estreptocócica, siendo la amoxicilina la primera alternativa terapéutica. Las pautas de tratamiento se calculan a peso según edad y se prolongan durante 10 días tanto en adultos como niños. Los macrólidos y las lincosamidas (clindamicina) son considerados el tratamiento de elección en pacientes alérgicos o con sospecha de alergia a betalactámicos^10,11.

BIBLIOGRAFÍA

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9. Michael E. Pichichero, MD. Tratamiento y prevención de la faringitis estreptocócica en adultos y niños (Rev Jul 2023). En Up To Date. Disponible: https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-streptococcal-pharyngitis-in-adults-and-children?search=faringoamigdalitis%20aguda&topicRef=14610&source=see_link
10. Piñeiro Pérez R, et al. Actualización del documento de consenso sobre diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barcelona). 2020; 93(3): 206.e1 – 206.e8
11. Fernández-Cuesta Valcarce MA, Kirchschläger Nieto, S. Faringitis aguda (v.4.0/2019) En Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 18-junio-2019; consultado el 20-08-2023]. Disponible en http://www.guia-abe.es

ANEXO

Imagen 1. Faringoamigdalitis aguda vírica.	Imagen 2. Angina de Vincent.
Imagen 3. Faringoamigdalitis aguda estreptocócica.	Imagen 4. Mononucleosis infecciosa.