Edema agudo de pulmón: una urgencia respiratoria potencialmente mortal

AUTORES

1. Sonia Ribagorda Roy. Enfermera en Urgencias, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, España.
2. Andrés Ferrer Gómez. Enfermero en la Unidad de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, España.
3. Cecilia Gil Villafranca Enfermera en Urgencias, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, España.
4. Theodora Gabriela Lacrima. Enfermera en el pabellón de Psicogeriatría del CRP Ntra. Sra. del Pilar, España.
5. Emanuel Ibrian Simion. Enfermero en la Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Miguel Servet, España.
6. Eduardo Forte Sánchez. Enfermero en Urgencias, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, España.

RESUMEN

El edema agudo de pulmón (EAP) es una afección clínica grave y potencialmente mortal que constituye una urgencia médica. Se caracteriza por la acumulación rápida de líquido en los alvéolos pulmonares, lo que interfiere con el intercambio gaseoso normal y provoca hipoxemia, disnea intensa y, en casos graves, insuficiencia respiratoria¹. Este fenómeno ocurre principalmente por dos mecanismos fisiopatológicos: aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares,como sucede en la insuficiencia cardíaca izquierda; o aumento de la permeabilidad capilar, como en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), sepsis, traumatismo torácico o inhalación de toxinas².

Desde un punto de vista clínico y epidemiológico, el EAP es una causa frecuente de consulta urgente y hospitalización, especialmente entre pacientes de edad avanzada, con antecedentes de enfermedad cardiovascular crónica, como cardiopatía isquémica, hipertensión arterial o miocardiopatías³. También puede aparecer de forma súbita en pacientes previamente compensados ante factores desencadenantes como arritmias, infecciones o crisis hipertensivas.

Se calcula que una proporción significativa de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca descompensada están relacionados con episodios de edema pulmonar agudo. Su aparición suele ser abrupta, con progresión rápida de los síntomas respiratorios, como disnea en reposo, ortopnea, tos y expectoración espumosa, lo que genera un elevado grado de compromiso hemodinámico y respiratorio si no se trata de forma inmediata⁴.

El reconocimiento precoz del cuadro clínico, junto con una actuación terapéutica rápida y eficaz, es esencial para reducir la mortalidad hospitalaria, mejorar la oxigenación y restaurar la estabilidad hemodinámica. A pesar de los avances en el manejo farmacológico y el soporte ventilatorio, el EAP continúa representando un reto clínico relevante en los servicios de urgencias y unidades de cuidados críticos⁵.

PALABRAS CLAVE

Edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, disnea, oxigenoterapia.

ABSTRACT
Acute pulmonary edema (APE) is a serious and potentially life-threatening clinical condition that constitutes a medical emergency. It is characterized by the rapid accumulation of fluid in the pulmonary alveoli, which interferes with normal gas exchange and leads to hypoxemia, severe dyspnea, and, in severe cases, respiratory failure¹. This phenomenon primarily occurs through two pathophysiological mechanisms: increased hydrostatic pressure in the pulmonary capillaries, as seen in left-sided heart failure; or increased capillary permeability, as in acute respiratory distress syndrome (ARDS), sepsis, chest trauma, or toxin inhalation².

From a clinical and epidemiological perspective, APE is a common cause of emergency visits and hospital admissions, especially among elderly patients with a history of chronic cardiovascular diseases such as ischemic heart disease, arterial hypertension, or cardiomyopathies³. It may also occur suddenly in previously stable patients due to triggering factors such as arrhythmias, infections, or hypertensive crises.

It is estimated that a significant proportion of hospital admissions for decompensated heart failure are related to episodes of acute pulmonary edema. Its onset is usually abrupt, with rapid progression of respiratory symptoms such as resting dyspnea, orthopnea, cough, and frothy sputum, leading to a high degree of hemodynamic and respiratory compromise if not treated promptly⁴.

Early recognition of the clinical picture, along with rapid and effective therapeutic intervention, is essential to reduce hospital mortality, improve oxygenation, and restore hemodynamic stability. Despite advances in pharmacologic management and ventilatory support, APE remains a major clinical challenge in emergency departments and critical care. units⁵.

KEY WORDS

Pulmonary edema, heart failure, dyspnea, oxygen therapy.

INTRODUCCIÓN

El edema agudo de pulmón es una afección clínica grave que requiere de intervención inmediata. Se produce por el paso de líquido desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos debido al aumento de la presión hidrostática o a la alteración de la permeabilidad capilar¹. En la mayoría de los casos, el EAP tiene una causa cardiogénica, como la insuficiencia ventricular izquierda, aunque también puede ser no cardiogénico (por síndrome de distrés respiratorio agudo, sepsis, intoxicaciones, entre otros)².

Se estima que el EAP representa una de las principales causas de ingreso en servicios de urgencias y unidades de cuidados intensivos, especialmente en pacientes mayores y con antecedentes de enfermedad cardiovascular³. La rápida progresión de los síntomas y el riesgo elevado de descompensación hemodinámica hacen que el diagnóstico y tratamiento tempranos sean esenciales.

EPIDEMIOLOGÍA:

El EAP es más frecuente en personas mayores de 65 años, con prevalencia aumentada en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, hipertensión arterial o enfermedad coronaria⁶. En Europa, el edema agudo de pulmón representa hasta el 20% de los ingresos por insuficiencia cardíaca descompensada⁷. Su incidencia aumenta en épocas de frío, especialmente en pacientes con cardiopatías previas.

FISIOPATOLOGÍA:

En el edema pulmonar cardiogénico, el fallo del ventrículo izquierdo genera un aumento de la presión en la aurícula izquierda y en la circulación pulmonar, lo que provoca extravasación de líquido al intersticio y a los alvéolos⁸. Este fenómeno interfiere con el intercambio gaseoso, provocando hipoxemia. En el EAP no cardiogénico, el daño directo al endotelio capilar, como ocurre en el SDRA, permite la fuga de proteínas y líquidos hacia el espacio alveolar⁹.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:

Los síntomas aparecen de forma brusca e incluyen disnea intensa, ortopnea, taquipnea, ansiedad, cianosis, estertores crepitantes bibasales y, en casos graves, expectoración espumosa rosada¹⁰.

El diagnóstico es clínico, apoyado por radiografía de tórax, que muestra infiltrados alveolares difusos, cardiomegalia y líneas B de Kerley¹¹. La ecografía pulmonar también puede revelar patrón de líneas B y derrame pleural. Se recomienda realizar gasometría arterial y péptido natriurético tipo B (BNP) para diferenciar las causas cardíacas de las no cardiacas¹².

TRATAMIENTO:

El tratamiento debe iniciarse de forma inmediata e incluye:

• Oxigenoterapia para corregir la hipoxemia. En casos graves, puede requerir ventilación no invasiva o intubación¹³.
• Diuréticos de asa) para reducir la congestión¹⁴.
• Vasodilatadores como la nitroglicerina para disminuir la precarga y la postcarga¹⁵.
• Tratamiento de la causa desencadenante como puede ser el manejo de arritmias, isquemia miocárdica, crisis hipertensiva o infecciones¹⁶.
• En casos de EAP no cardiogénico, el tratamiento se enfoca en el soporte ventilatorio y en el manejo de la causa subyacente.

PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO:

La prevención del EAP se basa en el control adecuado de la insuficiencia cardíaca y las enfermedades crónicas asociadas. La adherencia al tratamiento, el control de la presión arterial y el seguimiento médico regular son claves para evitar descompensaciones¹⁷.

El pronóstico depende de la causa, de la rapidez en la que se instaure el tratamiento y de la presencia de comorbilidades. La mortalidad hospitalaria puede superar el 10% en casos graves, aunque con tratamiento oportuno la mayoría de los pacientes se recupera satisfactoriamente¹⁸.

CONCLUSIONES

El edema agudo de pulmón es una urgencia respiratoria con riesgo vital que requiere reconocimiento rápido y tratamiento inmediato. Su manejo eficaz permite revertir el cuadro clínico y mejorar significativamente el pronóstico del paciente. La formación continua del personal sanitario y la educación al paciente crónico son fundamentales para reducir su incidencia y gravedad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005;353(26):2788–96.
2. Matthay MA, Zemans RL. The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis and treatment. Annu Rev Pathol. 2011;6:147–163.
3. Fonarow GC, et al. Admission blood pressure and in-hospital mortality in acute decompensated heart failure. JAMA. 2005;293(4):572–80.
4. Pang PS, et al. Emergency department presentation and treatment of acute heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2009;6(4):264–271.
5. Collins SP, Storrow AB. Acute heart failure risk stratification: how and why. Curr Heart Fail Rep. 2014;11(4):321–327.
6. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I. Circulation. 2002;105(11):1387–1393.
7. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol. 2005;46(6):1045–1053.
8. Gheorghiade M, Filippatos G. Reassessing treatment of acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol. 2005;46(1):57–66.
9. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. The acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740.
10. Vital FM, Ladeira MT, Atallah ÁN. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary edema. Cochrane Database Syst Rev. 2013;5:CD005351.
11. Donnelly JA, et al. Chest radiographic evaluation in acute heart failure. Radiol Clin North Am. 2019;57(3):569-581.
12. Mueller C, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med. 2004;350(7):647–654.
13. Levy P, Combes X, Tric L, et al. Comparison of CPAP and bilevel positive pressure ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med. 2007;35(1):69–74.
14. Felker GM, et al. Diuretics in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2011;57(3):375–385.
15. Cotter G, et al. The role of nitrates in acute heart failure. Eur Heart J. 2003;24(3):284–291.
16. Yancy CW, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. J Am Coll Cardiol. 2013;62(16):e147–e239.
17. McMurray JJ, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129–2200.
18. Harjola VP, et al. Contemporary management of acute right ventricular failure. Eur Heart J. 2016;37(42):3148–3162.