Efectos en el cerebro del consumo de cocaína

23 mayo 2024

AUTORES

  1. Sara Morcillo Martínez. Enfermera Especialista en Salud Mental. Unidad de Adicciones (Mar Menor).
  2. Leticia Anadón Ruiz. Enfermera Especialista en Salud Mental. Unidad de psiquiatría de Corta Estancia (Hospital Obispo Polanco, Teruel).
  3. Noelia Hernández Vicente. Enfermera Especialista en Salud Mental. Máster en Especialización de Cuidados de Enfermería por la Universidad CEU. Unidad de Larga Estancia del C.R.P San Juan de Dios.
  4. Verónica Dalda Navarro. Enfermera Especialista en Salud Mental. Unidad de Larga Estancia (C.R.P San Juan de Dios, Teruel).
  5. Rocío Herrera Alegre. Enfermera Especialista en Salud Mental. Unidad de Larga Estancia (C.R.P San Juan de Dios, Teruel).
  6. Miriam Grimalt López. Enfermera Especialista en Salud Mental. Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil (Centro de Salud Teruel-Ensanche, Teruel).

 

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: El consumo de cocaína y sus derivados ha sido un problema de salud pública a nivel mundial. Esta droga, obtenida de la planta de coca, tiene efectos significativos en el sistema nervioso central y puede llevar a trastornos neurológicos y psiquiátricos. Este estudio se propone investigar los patrones de consumo y los efectos toxicológicos de la cocaína y sus derivados.

OBJETIVOS:  Los objetivos específicos incluyen analizar las tendencias y patrones de consumo de cocaína a nivel mundial, investigar las propiedades químicas y toxicológicas de la cocaína y sus derivados, y examinar las consecuencias a largo plazo del consumo de cocaína en la salud mental y física de los individuos.

MATERIAL Y MÉTODO: Este estudio utilizará una combinación de revisión bibliográfica, análisis de datos de encuestas de consumo de drogas y estudios de casos clínicos. Se realizarán análisis estadísticos para identificar tendencias y patrones en los datos. Además, se revisarán estudios previos y literatura relevante para entender mejor los efectos toxicológicos de la cocaína.

RESULTADOS: Aunque los resultados específicos dependerán del análisis de los datos, esperamos obtener una visión más clara de los patrones de consumo de cocaína y los factores que contribuyen a este comportamiento. También esperamos obtener una mejor comprensión de los efectos a largo plazo del consumo de cocaína en la salud mental y física de los individuos.

CONCLUSIONES: Las conclusiones de este estudio proporcionarán información valiosa sobre el impacto del consumo crónico de cocaína en la salud pública. Los hallazgos podrían ser utilizados para informar y mejorar las estrategias de prevención y tratamiento del abuso de cocaína.

PALABRAS CLAVE

Drogas de abuso, cocaína, toxicología, toxicidad aguda, toxicidad crónica.

ABSTRACT

INTRODUCTION: The consumption of cocaine and its derivatives has been a major public health problem worldwide. This drug, obtained from the coca plant, has significant effects on the central nervous system and can lead to neurological and psychiatric disorders. This study aims to investigate the consumption patterns and toxicological effects of cocaine and its derivatives.

OBJECTIVES: The general objective of this study is to better understand the impact of chronic cocaine use on public health and to develop more effective prevention and treatment strategies. The specific objectives include analyzing the trends and patterns of cocaine consumption worldwide, investigating the chemical and toxicological properties of cocaine and its derivatives, and examining the long-term consequences of cocaine use on the mental and physical health of individuals.

MATERIAL AND METHOD: This study will use a combination of literature review, analysis of drug use survey data, and clinical case studies. Statistical analyses will be performed to identify trends and patterns in the data. In addition, previous studies and relevant literature will be reviewed to better understand the toxicological effects of cocaine.

RESULTS: Although the specific results will depend on the data analysis, we expect to gain a clearer view of the patterns of cocaine consumption and the factors contributing to this behavior. We also hope to gain a better understanding of the long-term effects of cocaine use on the mental and physical health of individuals.

CONCLUSIONS: The conclusions of this study will provide valuable information about the impact of chronic cocaine use on public health. The findings could be used to inform and improve prevention and treatment strategies for cocaine abuse.

KEY WORDS

Drugs of abuse, cocaine, toxicology, acute toxicity, chronic toxicity.

INTRODUCCIÓN

La cocaína, un alcaloide predominante en las hojas de la planta Erythroxylon coca, es originaria de la región tropical de los Andes y se cultiva principalmente en áreas húmedas y cálidas de países como Chile, Perú, Bolivia y Brasil, donde se le conocía como KkoKa, que significa arbusto. Las hojas de coca contienen varios componentes, incluyendo taninos, aceites esenciales y múltiples alcaloides. Los alcaloides presentes en la hoja de coca se dividen en dos grupos: derivados de la tropinona y derivados del pirrol. Varias especies de Erytroxylon pueden contener trazas de cocaína, pero la principal fuente es Erytroxylon coca, que contiene entre 0.5% y 1% del alcaloide La planta de coca fue introducida en Europa a finales del siglo XIX, y fue en el siglo XX cuando se aisló su principal componente activo, la cocaína, y se comenzó a controlar su cultivo debido a los primeros casos de adicción.

Se estima que el cultivo y consumo de coca en el Nuevo Mundo data de 3000 años a.C., y que ya en 500 años a.C. Se usaba ampliamente entre los habitantes de Colombia y Perú. En toda la región andina, desde el norte de Chile hasta la Sierra Nevada de Santa Marta, la coca desempeñó un papel importante en las culturas nativas y se incorporó en rituales y tradiciones indígenas. Aunque los cultivos de coca fueron descritos por primera vez por el sacerdote español Tomás Ortiz en 1499 en las costas de América del Sur, en 1530, a la llegada de Francisco Pizarro a las costas del Perú, se encontró con un gran comercio de la hoja de coca, que era considerada sagrada por los incas y su uso estaba restringido a los nobles. Las culturas indígenas precolombinas masticaban las hojas de coca formando un bolo que mantenían en la boca, al que añadían cal y ceniza para obtener el alcaloide. Esta práctica, conocida como mambeo, todavía es practicada por la mayoría de nuestros indígenas y se utilizaba para resistir el hambre y la fatiga.

En 1882, el médico alemán Sigmund Freud y el oftalmólogo austriaco Karl Koller describieron las propiedades anestésicas de la cocaína y, a partir de 1884, Freud utilizó la cocaína como terapia para los morfinómanos. Poco tiempo después, aparecieron las primeras descripciones sobre toxicidad por cocaína en la revista British Medical Journal, relacionadas con el uso de cocaína como anestésico en cirugía oftalmológica1.

OBJETIVOS

Objetivo general:

Investigar los patrones de consumo y los efectos toxicológicos de la cocaína y sus derivados, con el fin de entender mejor su impacto en la salud pública

Objetivos específicos:

Revisar la Analizar los métodos de administración de la cocaína y cómo estos pueden afectar la absorción y distribución de la droga en el cuerpo.

Estudiar los efectos a largo plazo del consumo de cocaína en el cerebro, incluyendo posibles cambios en la densidad de las neuronas dopaminérgicas y la funcionalidad de la barrera hematoencefálica.

METODOLOGÍA

Para alcanzar nuestros objetivos, realizamos una revisión sistemática de estudios publicados en bases de datos médicas y científicas. Se incluyeron investigaciones que examinaron la relación entre el consumo de cannabis y las funciones cognitivas en pacientes con esquizofrenia y primeros episodios psicóticos.

Se efectuó una búsqueda bibliográfica en las siguientes bases de datos: PubMed, Scielo, Cuiden, Proquest y Google académico. Los descriptores empleados para la búsqueda en español fueron: Los descriptores empleados para la búsqueda en español fueron: drogas de abuso, cocaína, toxicología, toxicidad aguda, toxicidad crónica.

Los términos fueron combinados a través de los operadores booleanos «AND» y «NOT» La búsqueda se limitó a los artículos publicados en los últimos 15 años, aunque por su relevancia se han incluido algunos artículos considerándose, por tanto, de gran utilidad para la revisión.

RESULTADOS

ASPECTOS QUÍMICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS:

Comúnmente, la cocaína se refiere a las sales de cocaína, específicamente el clorhidrato y el sulfato de cocaína, que son los productos más refinados derivados de la planta de coca. Estas sales son termorresistentes, poco volátiles y su punto de fusión se alcanza a los 190°C. La cocaína también es conocida por varios nombres como “talco”, “nieve”, “snow”, “blow”, “lady”, “flake”. En Colombia y otros países, los consumidores se refieren a las sales de cocaína con concentraciones reducidas como “perico” o “perica”. Por otro lado, el basuco, una sustancia semi sólida o sólida de color blanco o parduzco, se obtiene como un producto intermedio en la refinación de las sales de cocaína y contiene múltiples impurezas. El basuco también es conocido como “Crack”, “Rock” y “freebase”. Se puede afirmar que el basuco es un subproducto que queda en el proceso de producción de las sales de cocaína.

En 1993, la Encuesta Nacional sobre Abuso de Drogas reveló que 4.5 millones de personas consumían cocaína en los Estados Unidos. Alrededor de 1.3 millones (0.6% de la población total) afirmaban autoadministrarse cocaína con una frecuencia mensual.

Según el informe mundial sobre las drogas entregado por la ONU en 1997, se estableció que, en el mundo, 191 millones de personas consumían algún tipo de droga ilícita. La marihuana era la droga más consumida, seguida por las drogas sintéticas, la cocaína y la heroína. En el informe del año 2003 de la Oficina de Drogas y Delincuencia de la ONU, se mostró que en el período 1998-2000, un 4.3% de la población mundial mayor de 15 años consumía drogas ilegales, aumentando moderadamente este porcentaje a 4.7% para el período 2000-20012.

El consumo de cocaína es más común en hombres que en mujeres y en las edades de 15 a 34 años, con una edad media de inicio del consumo a los 20 años. Se pueden destacar dos patrones de consumo: el mayoritario, que consume una cantidad menor y normalmente por vía nasal, y el minoritario, que se lleva a cabo por vía intravenosa y pulmonar, es más frecuente y suele estar relacionado con el consumo de heroína.

Según el informe mundial sobre drogas de la ONU en 2004, las tendencias de consumo de drogas en el mundo no han cambiado significativamente en los últimos siete años. El informe reveló que aproximadamente el 5% de la población mundial (alrededor de 225 millones de personas) abusó de drogas ilegales en los últimos 12 meses. La marihuana sigue siendo la droga más consumida, con cerca de 150 millones de personas, seguida por los estimulantes anfetamínicos con 38 millones de consumidores (de estos, ocho millones son consumidores de éxtasis), los opiáceos con 15 millones de consumidores y la cocaína con 13 millones de consumidores. La ONU ha estimado que las principales fuentes de cocaína en el mundo se encuentran en Sudamérica, especialmente en Colombia, que se cree que abastece más del 60% del mercado mundial de cocaína1,2.

ASPECTOS TOXICOLÓGICOS REESCRITOS:

La cocaína se absorbe eficazmente a través de la mayoría de las rutas de administración. Sus sales son altamente difusibles en agua y sensibles al calor; su solubilidad en agua permite que sean absorbidas fácilmente por las membranas mucosas nasales (“sniffin”), pero impide que sean fumadas. Una dosis típica de cocaína para inhalación nasal contiene entre 20-30 mg. Las sales de cocaína también pueden ser absorbidas por vía parenteral.

Una vez que la cocaína es absorbida, pasa rápidamente al torrente sanguíneo y se distribuye por todo el cuerpo, con una afinidad especial por el cerebro. También atraviesa la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria debido a su alta solubilidad en lípidos. La cocaína tiene un volumen de distribución de 2 l/k. La biotransformación del principio activo comienza rápidamente en la misma sangre debido al pH del medio acuoso, que se potencia por la presencia de colinesterasas, y luego se completa en el hígado donde es hidrolizada por colisnesterasas produciendo sus dos principales metabolitos, la benzoilecgonina (BEG) y la ecgoninametilester (EME). La BEG, que se pensaba que era farmacológicamente inactiva, aparece 15-30 minutos después de la administración. La BEG puede detectarse en plasma hasta 24 horas después de su administración3.

Ni la cocaína, ni sus metabolitos se unen a las proteínas plasmáticas, siendo la vida media de sus metabolitos varía entre 4-6 horas, que es más larga que la de la cocaína libre, que es de aproximadamente 60 minutos. La cantidad encontrada en la sangre corresponde exactamente a la cantidad a la que están expuestos los receptores. En personas con sobredosis, la sustancia muestra concentraciones diferenciales significativas en el cerebro y la sangre, llegando a encontrarse en el primero hasta 10 veces la concentración en la sangre, tomada al mismo tiempo. Su eliminación se realiza principalmente por vía renal como metabolitos, los cuales pueden ser detectados hasta seis horas después del consumo, y una pequeña cantidad en forma libre.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA COCAÍNA:

La cocaína, debido a su alta capacidad de absorción a través de las mucosas, se administra principalmente por vía oral, nasal, intravenosa y pulmonar. Esta sustancia pasa directamente al torrente circulatorio, atravesando fácilmente la barrera hematoencefálica y llegando al sistema nervioso central. Aquí, actúa como un simpaticomimético de acción indirecta, bloqueando la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina, lo que resulta en un aumento de ambos neurotransmisores en la hendidura sináptica de varias estructuras del sistema límbico, como el núcleo accumbens. Este aumento masivo de la biodisponibilidad de dopamina en la hendidura sináptica conduce a niveles suprafisiológicos, que resultan en una activación de los receptores postsinápticos en el núcleo accumbens, mediando la euforia que se produce tras el consumo de cocaína4.

La fisiopatología de la cocaína se puede entender a través de los siguientes mecanismos de acción molecular:

Agonista dopaminérgico directo: en el consumo agudo, la cocaína bloquea la recaptación de la dopamina en la célula presináptica, lo que aumenta su disponibilidad en la hendidura sináptica. Es importante conocer los receptores de dopamina, que están implicados en estos efectos y se clasifican en dos familias: la familia farmacológica D1, que incluye los subtipos D1 y D5, y la familia farmacológica D2, que incluye los subtipos D2, D3 y D4. Los receptores D2 intervienen en los efectos que produce la cocaína y son responsables de la sensación de euforia y de potenciar los efectos reforzantes. Por otro lado, los receptores D1 se encargan de la activación de los genes inmediatos que influyen en mediar la neuroadaptación después del consumo de cocaína.

Muchos de los efectos mentales producidos por la cocaína pueden atribuirse a este mecanismo de acción. Además, se induce un aumento en la síntesis de dopamina. En contraste con este efecto agudo, el uso crónico de cocaína resulta en el agotamiento de la dopamina en la hendidura sináptica. Estas vías dopaminérgicas están relacionadas con los sistemas de recompensa en el cerebro y con las conductas de autoadministración y compulsión en su uso3.

Agonista adrenérgico directo: los dos principales metabolitos de la cocaína, la benzoilecgonina (BEG) y la ecgoninametilester (EME), actúan como agonistas adrenérgicos directos al bloquear el sistema de transporte en la membrana de la célula nerviosa, impidiendo la recaptación de los neurotransmisores norepinefrina y epinefrina en la célula presináptica, lo que aumenta la disponibilidad de adrenalina y noradrenalina en la hendidura sináptica. Esta mayor presencia de neurotransmisores adrenérgicos permite una mayor y más prolongada estimulación de los receptores adrenérgicos α1, α2, β1, β2 y β3.

Además, otros efectos farmacológicos de esta droga se deben al aumento de la noradrenalina, como el incremento de la tensión arterial, la dilatación de las pupilas, la sudoración (mediados por receptores α-1 adrenérgicos), así como el aumento del rendimiento en las tareas de vigilancia y estado de alerta, y una sensación de autoconfianza, euforia y bienestar.

Aumento del catabolismo energético: junto con la descarga adrenérgica que se produce inicialmente, también se produce una estimulación de la enzima adenilciclasa y, por tanto, un aumento del segundo mensajero AMPc a partir del adenosin trifosfato (ATP), lo que genera una respuesta adrenérgica caracterizada por una aceleración general de las funciones fisiológicas.

Agonista serotoninérgico: la cocaína inhibe la recaptación de la serotonina y de su precursor, el triptófano, dentro de las neuronas serotoninérgicas. Esto lleva a la estimulación de los autoreceptores inhibitorios presinápticos, aumentando la concentración de la 5-HT en la hendidura, lo que lleva a una retroalimentación negativa que causa un agotamiento rápido de 5-HT en el cerebro. En general, el efecto sobre la 5-HT es inhibitorio. Esta vía serotoninérgica estaría relacionada con los efectos alucinatorios y psicomiméticos producidos por la cocaína; esto puede explicar los cambios motores y estereotipias observados en personas intoxicadas.

PARTES DEL CEREBRO AFECTADAS:

El consumo crónico de cocaína puede tener efectos significativos en el cerebro. El abuso de esta droga no solo puede llevar a trastornos psiquiátricos, sino también a problemas neurológicos. Además de las afecciones cerebrovasculares que puede provocar debido a su impacto en los vasos sanguíneos del cerebro, se ha demostrado que el abuso de cocaína puede causar cambios graves en la densidad de las neuronas dopaminérgicas, así como en la expresión de factores tróficos cerebrales y en la funcionalidad de la barrera hematoencefálica.

El uso prolongado de cocaína puede resultar en insomnio, pérdida de peso y psicosis delirante. Este último trastorno es similar a las psicosis inducidas por anfetaminas, conocidas como esquizofreniformes. Se caracteriza por delirios agudos y alucinaciones, pero se diferencia de la esquizofrenia por la falta de trastornos del pensamiento, como ideas de pasividad y control, bloqueos y trastornos de la asociación de ideas. Parece estar más relacionado con la cantidad y duración del uso de la sustancia que con una predisposición a la psicosis. En casos graves, la percepción de la realidad puede verse alterada, lo que puede llevar a accidentes mortales si no se toman precauciones. Este cuadro es transitorio y generalmente remite una vez que se normaliza el sueño. Hasta la fecha, no se han descrito fenómenos de “flashback” o reaparición de síntomas. Si se presenta psicosis, generalmente ocurre en individuos con una psicosis preexistente o con una personalidad predispuesta5.

 

CONCLUSIONES

  • El consumo crónico de cocaína tiene un impacto significativo en la salud pública, con efectos perjudiciales tanto a nivel neurológico como psiquiátrico.
  • Los patrones de consumo de cocaína varían ampliamente, con diferencias notables en función de factores demográficos como el género y la edad, así como de las propiedades químicas de las distintas formas de la droga.
  • La cocaína y sus derivados tienen propiedades toxicológicas complejas que pueden llevar a una variedad de efectos a largo plazo en la salud mental y física de los individuos, incluyendo cambios en la densidad de las neuronas dopaminérgicas y la funcionalidad de la barrera hematoencefálica.
  • Las estrategias de prevención y tratamiento del abuso de cocaína pueden beneficiarse de una mejor comprensión de estos patrones de consumo y efectos toxicológicos, lo que podría conducir a intervenciones más efectivas y personalizadas.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. López Unguetti L. Comúnmente, la cocaína se refiere a las sales de cocaína, específicamente el clorhidrato y el sulfato de cocaína, que son los productos más refinados derivados de la planta de coca [Internet]. Jaén: Universidad de Jaén; 2024 [citado 23 Abr 2024]. Disponible en: crea.ujaen.es
  2. Goodman A. Neurobiology of addiction. An integrative review. Biochemical pharmacology. 2008;75(1):266-322.
  3. Larsen KE, Fon EA, Hastings TG, Edwards RH, Sulzer D. Metham-phetamine induced degeneration of dopaminergic neurons in-volves autophagy and upregulation of dopamine synthesis. J Neurosci. 2002;22:8951-60.
  4. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. 2010;35(1):217-38.
  5. Berglind WJ, See RE, Fuchs RA, Ghee SM, Whitfi eld TW Jr, Miller SW, et al. A BDNF infusion into the medial prefrontal cortex suppresses cocaine seeking in rats. Eur J Neurosci. 2007;26: 757-66.

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