Enfermedad de Parkinson: una monografía

22 agosto 2024

 

AUTORES

  1. Miguel Cortés Amés. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud.
  2. Sandra Martín Aragón. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud.
  3. María Esteban Aldana. Fisioterapeuta en Residencia DomusVi.
  4. Laura Groeneveld Larraz. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud.

 

RESUMEN

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo que afecta predominantemente a las neuronas dopaminérgicas en una región específica del cerebro llamada sustancia negra. Este trastorno se caracteriza por síntomas motores como temblor en reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, así como síntomas no motores que incluyen disfunción autonómica, alteraciones del sueño y cambios cognitivos y emocionales. La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común y su prevalencia aumenta con la edad. Esta monografía aborda la epidemiología, etiología, fisiopatología, sintomatología, diagnóstico, tratamiento y prevención de la EP.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Parkinson, rehabilitación, fisioterapia.

ABSTRACT

Parkinson Disease (PD) is a chronic and progressive neurodegenerative disorder that mainly affects dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. This disorder is characterized by it’s motor symptoms such as tremors, rigidity, bradykinesia and postural instability, as well as non motor features such as autonomic dysfunction, sleep disorders and cognitive and emotional changes. PD is the second most common neurodegenerative disease and it’s prevalence increases with age. This monograph explores epidemiology, etiology. pathophysiology, symptoms, diagnosis, treatment and prevention of PD.

KEY WORDS

Parkinson disease, rehabilitation, physical therapy.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo crónico, complejo y progresivo descrito por primera vez por James Parkinson en 18171. Afecta predominantemente a las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra en el mesencéfalo, concretamente en la pars compacta, pero también afecta a otras regiones encefálicas y otros tipos de neuronas1, como los ganglios basales1-3.

Epidemiología:

La incidencia de la EP fluctúa entre 5 y 35 nuevos casos anuales por cada 100.000 personas1. La incidencia de la EP aumenta con la edad de 5 a 10 veces entre los 60 y 90 años1, afectando aproximadamente al 1% de la población mayor de 65 años2.

La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, con una prevalencia global superior a los 6 millones de afectados4.

La mortalidad no se ve afectada en la primera década tras el diagnóstico de EP, pero aumenta conforme avanza1.

Se espera que la prevalencia de la EP aumenta en las próximas décadas, conforme la población mundial envejezca1.

Etiología:

Casi todos los casos de EP muestran una etiología multifactorial combinando efectos ambientales y genéticos1,3.

Factores ambientales incluyen el sexo masculino, exposición a químicos tóxicos y pesticidas, y lesiones cerebrales1,3.

Los factores genéticos han sido un tema controversial hasta recientemente, se han descubierto más de 100 genes y loci genéticos vinculados a la EP, y entre un 15 y 25% de pacientes reportan historia familiar de EP3.

Fisiopatología:

La EP se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta, lo que resulta en una disminución de la dopamina en el cuerpo estriado3, aunque estudios recientes sugieren que es la pérdida de terminales dopaminérgicos en los ganglios basales la que causa la aparición de sintomatología motora1. Además, la acumulación de cuerpos de Lewy, inclusiones intracelulares compuestas principalmente por la proteína alfa-sinucleína, es una característica patológica del Parkinson1-4.

Síntomas:

La sintomatología en la EP evoluciona a lo largo de las décadas3, y puede clasificarse en síntomas motores y no motores4.

-Síntomas motores:

  • Temblor en reposo: A menudo comenzando en una mano y extendiéndose gradualmente a otros miembros.
  • Rigidez: Aumento del tono muscular que puede ser uniformemente distribuido o con rigidez con movimientos intermitentes.
  • Bradicinesia: Lentitud en la iniciación y ejecución de movimientos voluntarios, lo que afecta actividades cotidianas como caminar, hablar y escribir.
  • Alteración de la marcha: Piernas arrastradas, movimiento reducido de miembros superiores y postura inclinada, que conforme avanza la enfermedad puede llegar a congelación de la marcha al girar o acercarse a espacios estrechos, y a festinación o aceleración del paso.
  • Alteración de equilibrio: Presente en fases más avanzadas de la EP. Desequilibrio en bipedestación y marcha que puede llevar a caídas frecuentes.
  • Alteración postural: Presentes en fases más avanzadas de la EP. Tronco doblado hacia anterior. Desviación lateral o anterior del tronco, flexión de cuello. Brazos abducidos y con flexión de codo, de muñeca y metacarpofalángicas, pero extensión de interfalángicas.
  • Disfagia y Disartria.

 

-Síntomas no motores:

  • Dolor: Abarca parestesias y sensaciones de quemazón.
  • Disfunción autonómica: Incluye hipotensión ortostática, trastornos gastrointestinales (como estreñimiento) y disfunción urinaria.
  • Alteraciones del sueño: Insomnio, movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño y trastorno conductual del sueño REM.
  • Síntomas neuropsiquiátricos: Depresión, apatía, ansiedad, ataques de pánico, fobias sociales, psicosis y deterioro cognitivo que puede progresar a demencia en etapas avanzadas de la enfermedad.

 

Diagnóstico:

El diagnóstico de la EP temprana es difícil, ya que las características clínicas de la enfermedad coinciden con otras enfermedades neurodegenerativas4. Los síntomas motores clásicos son el principal criterio diagnóstico usado4.

Los criterios diagnósticos incluyen la presencia de bradicinesia y al menos uno de los siguientes: temblor en reposo o rigidez4. Las pruebas de imagen, como la resonancia magnética (RM) o la tomografía por emisión de positrones (PET), no son necesarias para el diagnóstico, pero pueden ser útiles para excluir otros trastornos5.

Tratamiento

El tratamiento de la EP se centra en el manejo de los síntomas, ya que actualmente no existe una cura para la enfermedad. Las opciones terapéuticas incluyen medicamentos, terapia física, cirugía y enfoques complementarios.

Tratamiento farmacológico2:

  • Levodopa/Carbidopa: Es el tratamiento más efectivo para la EP, ayuda a ralentizar el avance de la enfermedad y la discapacidad.
  • Agonistas dopaminérgicos: Medicamentos como pramipexol, ropinirol y rotigotina pueden reducir el riesgo de complicaciones motores cuando se usan como única terapia inicial.
  • Inhibidores de la MAO-B: Como la selegilina, se ha demostrado en varios estudios su eficacia acompañando a la Levodopa.
  • Inhibidores de la COMT: Aumentan la duración de la acción de la Levodopa, ayudando a pacientes con complicaciones motoras.

 

Tratamiento no farmacológico6:

  • Fisioterapia: Ejercicios de movilidad, equilibrio y fortalecimiento muscular para mejorar la función motora y reducir el riesgo de caídas y discapacidad.

 

Cirugía2:

  • Estimulación cerebral profunda (DBS): Procedimiento quirúrgico que implica la implantación de electrodos en el cerebro para estimular áreas específicas y reducir los síntomas motores en pacientes con EP avanzada que no responden adecuadamente a la medicación.

 

Prevención:

La prevención de la EP es un área de investigación activa, con estudios que investigan el impacto del ejercicio. Aunque no hay medidas preventivas definitivas, adoptar un estilo de vida saludable puede reducir el riesgo de desarrollar EP6.

 

CONCLUSIÓN

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo complejo que afecta a millones de personas en todo el mundo. Aunque no existe una cura, los avances en el tratamiento farmacológico y no farmacológico han mejorado significativamente el manejo de los síntomas y la calidad de vida de los pacientes. La investigación continua sobre las causas, la fisiopatología y los tratamientos potenciales es esencial para desarrollar terapias más efectivas y, eventualmente, una cura para esta debilitante enfermedad.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Simon DK, Tanner CM, Brundin P. Parkinson Disease Epidemiology, Pathology, Genetics, and Pathophysiology. Clinics in Geriatric Medicine. 2020 Feb;36(1):1–12. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6905381/
  2. Goyal V, Radhakrishnan D. Parkinson’s disease: A review. Neurology India [Internet]. 2018;66(7):26. Disponible en: http://www.neurologyindia.com/article.asp?issn=0028-3886;year=2018;volume=66;issue=7;spage=26;epage=35;aulast=Radhakrishnan
  3. ‌Ye H, Robak LA, Yu M, Cykowski M, Shulman JM. Genetics and Pathogenesis of Parkinson’s Syndrome. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease. 2023 Jan 24;18(1):95–121. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10290758/
  4. Tolosa E, Garrido A, Scholz SW, Poewe W. Challenges in the diagnosis of Parkinson’s disease. The Lancet Neurology. 2021 May 1;20(5):385–97. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8185633/
  5. Bidesi NSR, Vang Andersen I, Windhorst AD, Shalgunov V, Herth MM. The role of neuroimaging in Parkinson’s disease. Journal of Neurochemistry [Internet]. 2021 Nov 1;159(4):660–89. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34532856/
  6. ‌Ellis TD, Colón-Semenza C, DeAngelis TR, Thomas CA, Hilaire MHS, Earhart GM, et al. Evidence for Early and Regular Physical Therapy and Exercise in Parkinson’s Disease. Seminars in Neurology. 2021 Mar 19;41(02):189–205. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8678920/

 

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