Enfermedad tromboembólica venosa: patología silente

AUTORES

1. Jorge Sánchez Melús. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
2. Juan Andrés Passarino Iglesias. Residente de 4 Año. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
3. Víctor Pé De La Riva. Residente de 4 Año. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
4. Laura María Agud Sánz. Enfermera. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa». Avda. San Juan Bosco, 15 50009 Zaragoza.
5. Daniel Manuel Gracia Barranco. Técnico Superior Imagen para el Diagnóstico. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa». Avda. San Juan Bosco, 15 50009 Zaragoza.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar supone un reto diagnóstico al ser una enfermedad con una sintomatología completamente inespecífica. No existe ninguna escala que permita diagnosticarlo, pero sí escalas útiles en su utilización en pacientes seleccionados. Es importante conocer los factores de riesgo y obtener esta información durante la anamnesis del paciente. La prueba gold standar para su diagnóstico es la Angio Tomografía Computarizada. Debemos seguir las recomendaciones de las guías clínicas para decidir el tratamiento adecuado basado en cada tipo de paciente (mayor dificultad como veremos en pacientes demenciados). Los datos en el electrocardiograma pueden ser imprescindibles en su diagnóstico.

PALABRAS CLAVE

Tromboembolismo pulmonar, electrocardiograma, demencia.

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism represents a diagnostic challenge as it is a disease with completely non-specific symptoms. There is no scale that allows it to be diagnosed, but there are useful scales to use in selected patients. It is important to know the risk factors and obtain this information during the patient’s history. The gold standard test for diagnosis is computed tomography angiography. We must follow the recommendations of the clinical guidelines to decide the appropriate treatment based on each type of patient (greater difficulty as we will see in dementia patients). The data in the electrocardiogram may be essential in its diagnosis.

KEY WORDS

pulmonary thromboembolism, electrocardiogram, dementia.

INTRODUCCIÓN

La incidencia de la Enfermedad tromboembólica Venosa (dentro de la cual englobamos el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda) aumenta drásticamente con la edad y parece estable durante los últimos 25 años a pesar de las estrategias preventivas. Veremos la dificultad de la sospecha clínica de una paciente cuya anamnesis es de por sí un reto (debido a su demencia) y los datos que nos tienen que guiar a introducir a esta patología dentro del diagnóstico diferencial.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 82 años traída a urgencias en ambulancia y valorada en domicilio por equipo de Atención Primaria por presentar episodio de síncope, hipotensión arterial e hiperglucemia. Se ha administrado 1000 ml de suero fisiológico canalizando vía periférica. Comenta su cuidadora que se ha levantado como cada mañana, sin alteraciones, ha desayunado y mientras permanecía en el baño describe debilidad generalizada sin claro pródromos quedando sentada y con dudosa pérdida del nivel de conciencia de unos 15 min «no contestaba, pero habría lo ojos”. Edema en extremidad inferior derecha desde hace 3 días. A su llegada consciente y reactiva, contesta con monosílabos, deterioro cognitivo. Como antecedente a destacar, demencia avanzada (posible Enfermedad de Alzheimer GDS 7), desorientada, episodios de agitación. Deambula por casa. No control de esfínteres. Dieta no triturada, niegan disfagia.

Iniciamos la exploración física con toma de constantes: Tensión arterial: 86/46 mmHg, Frecuencia cardiaca 101 latidos/minuto, Temperatura 35ºC, Saturación de oxígeno 83 %, Glucosa: 146 mg/dL.

La paciente se encuentra consciente, alerta, desorientada (demencia previa) normocoloreada, normohidratada. Regular aspecto general. Auscultación cardíaca con ruidos cardíacos rítmicos. A la auscultación pulmonar, hipoventilación, global, no ruidos sobreañadidos. El abdomen es blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni organomegalias. No defensa muscular involuntaria. No signos de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. Pulsos femorales simétricos y conservados. Destaca discreto edema en extremidad inferior derecha con Pulso pedio presente, no signos de flebitis, no empastamiento, dolor a la palpación de territorio venoso profundo y fóvea a la palpación.

Exploración neurológica: Difícil realización por escasa colaboración de la paciente dado sus antecedentes de enfermedad de Alzheimer GDS7. Glasgow de 15. Pupilas isocóricas, normorreactivas. Movilidad ocular normal. No focalidad sensitiva ni motora de extremidades. Reflejo cutáneo-plantar en flexión bilateral. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No exantemas ni petequias.

Solicitamos pruebas complementarias:

1) Electrocardiograma: ritmo sinusal a 96ppm, bloqueo completo de rama derecha del haz de His no visible en electrocardiogramas previos con signos de sobrecarga derecha (imagen 1).

2) Analítica sanguínea:

– Hemograma: Hemoglobina 12.6 g/dL, hematocrito 39.9%, leucocitos 10420, neutrófilos 84.9,

– Hemostasia: TP sin alteraciones donde decidimos incluir DÍMERO D 17379 ng/mL dada sospecha de tromboembolismo pulmonar intermedia (escala Ginebra 10 puntos; escala Wells 4,5 puntos)

– Bioquímica: glucosa 154 mg/dL. Creatinina 0.67mg/dL, iones sin alteraciones, PCR 9.4 mg/dL.

3) Gasometría arterial: PH 7.4, PCO2 34, PO2 50, HCO3 21.4, TCO2 18.8, EX BASE -4, SAT O2 83.5, LACTATO 2.4, CALCIO 4.31, ANIÓN GAP 11.8

4) Sistemático de orina: sin alteraciones.

Dados resultados de electrocardiograma, exploración clínica (fundamentalmente y muy importante exploración descrita de extremidad inferior), junto con probabilidad pretest intermedia y con Dímero D claramente elevado, solicitamos TC de tórax con contraste yodado con resultado:

Múltiples defectos de repleción compatibles con TEP agudo afectando en el lado derecho a las ramas: segmentaria anterior del LSD, pulmonar principal, lobar media, lobar inferior, segmentarias y subsegmentarias del LID, y en el lado izquierdo a las ramas: segmentaria anterior del LSI, intermedia, lingular, arteria pulmonar principal a nivel distal, segmentarias y subsegmentarias del LII.

Probable sobrecarga cardíaca derecha, con aumento de volumen del VD con respecto al VI a nivel subvalvular.

Signos de HTP con un diámetro transverso del tronco común de la arteria pulmonar de 4 cm y arterias pulmonares principales derecha e izquierda aumentadas de calibre.

Conclusión:

Extenso TEP agudo bilateral, con signos de HTP y probable sobrecarga cardíaca derecha.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La enfermedad tromboembólica venosa incluye el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda. Forma parte del tercer síndrome cardiovascular más frecuente, precedido tan solo del infarto

agudo de miocardio y el ictus¹. Existen estudios epidemiológicos donde las tasas de incidencia son de 39-115 cada 100,000 habitantes². Lo llamativo del caso es que a pesar que hay datos que respaldan la incidencia creciente del tromboembolismo pulmonar y de la trombosis venosa profunda en personas ancianas³ se trata de una mujer joven y sana, aunque con factores de riesgo conocidos 2. A pesar de que la incidencia aumenta (posiblemente también influenciada por la mayor concienciación del personal sanitario acerca del diagnóstico de esta patología), las tasas de letalidad de tromboembolismo pulmonar también están disminuyendo³.

Existe un muy amplio número de factores tanto ambientales como genéticos predisponentes a la enfermedad tromboembólica venosa. Consideramos que esta enfermedad es consecuencia tanto de la interacción de factores de riesgo relacionados con el paciente (permanentes) junto con factores de riesgo relacionados con el entorno (temporales). Su categorización es importante para valorar el riesgo de recurrencia y para la toma de decisiones respecto a la anticoagulación crónica.

La presentación clínica del tromboembolismo pulmonar es muy inespecífica, de ahí la dificultad en su diagnóstico. La gran mayoría de casos se presentarán como disnea, dolor torácico, hemoptisis o incluso asintomáticos; su presentación como inestabilidad hemodinámica es mucho más infrecuente³. En este caso, el dolor torácico es de tipo pleurítico debido a la irritación pleural secundaria a émbolos distales que causan infarto pulmonar.

Una vez conozcamos los síntomas y hallazgos clínicos, debemos clasificar a los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar en probabilidades clínicas o probabilidades pretest. Como el juicio clínico es subjetivo y carece de estandarización, utilizamos las escalas de predicción clínica validadas, en este caso disponemos de la escala Ginebra y la escala Wells. En este caso, al obtener probabilidad baja-intermedia nos deberemos valer del valor del dímero D para decidir la estrategia a seguir.

La concentración del dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda, fibrinolisis y en activación de la coagulación. El valor predictivo positivo es muy bajo, por lo que su positividad no nos sirve para confirmar el tromboembolismo pulmonar pero sí su valor predictivo negativo en probabilidades pretest bajas-intermedias. Saber que puede estar falsamente elevado en pacientes oncológicos, embarazadas, enfermedades infecciosas o pacientes hospitalizados por lo que su utilización en estos casos no es recomendable⁴. Por norma general, se estima normal un valor estándar inferior a 500 ug/L, aunque existe ajuste en función de la edad⁵ y de otras variables (inferior a 1000 ug/L siguiendo el protocolo YEARS: ausencia de cualquiera de las tres – signos de Trombosis Venosa profunda, hemoptisis y Tromboembolismo pulmonar más probable que otro diagnóstico⁶.

Una vez diagnosticada la enfermedad, es de vital importancia estratificar su riesgo de muerte precoz (hospitalaria y a 30 días) mediante la escala Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). En caso de ausencia de inestabilidad hemodinámica, proporciona una perspectiva general de los parámetros clínicos, de imagen y de laboratorio. Esta escala es la más ampliamente validada y utilizada, integrando indicadores basales de gravedad junto con agravantes o comorbilidades (biomarcadores cardíacos, estabilidad hemodinámica…).

En su terapéutica, se prefiere la heparina de bajo peso molecular o el fondaparinux sobre la Heparina no fraccionada ya que conllevan menor riesgo de hemorragia mayor y trombocitopenia inducida por heparina 7, siendo además ventajoso en cuanto a su monitorización ya que con la última sí que requiere de monitorización de la concentración de anti-Xa. En este caso se decidió iniciar heparina de bajo peso molecular junto con acenocumarol por la financiación del tratamiento.

Todos los pacientes con tromboembolismo pulmonar deben recibir tratamiento con anticoagulación durante 3 meses 8. Después de este periodo, el balance entre riesgo y beneficio de sangrado y los factores de riesgo concomitantes hacen decidir la estrategia a seguir. En este caso, se retiró el método anticonceptivo sustituyéndolo por otro, se recomendó pérdida ponderal mediante medidas higiénico-dietéticas y se suspendió la anticoagulación pasada este tiempo. La paciente permanece asintomática y sin repercusiones. El patrón S1Q3T3 fue descrito en 1935 por Mc Ginn-White. Su presencia por sí sola, evidencia una sobrecarga aguda de presión y volumen en el ventrículo derecho que genera alteraciones inespecíficas de la repolarización⁹.

BIBLIOGRAFÍA

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4. Francalanci I et al. D-dimer concentrations during normal pregnancy as measured by ELISA Thromb Res 1995; 2019; 78:399405ESC Guidelines 51 Downloaded from https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ ehz405/5556136.
5. Righini M et al. Age-adjusted Ddimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE studyJAMA. 2014; 311:11171124
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8. Boutitie F et al. Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment:analysis of individual participants ’data from seven trials. BMJ. 2011;342: d3036.
9. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, Mihoubi P, Baudouy M. The ECG in pulmonary embolism: predictive value of negative T waves in precordial leads 80 case reports. Chest 1997; 111:537-43.

ANEXOS

Imagen 1. Electrocardiograma de paciente con Tromboembolismo pulmonar agudo que demuestra signos de sobrecarga de cavidades derechas. Patrón de McGinn-White (onda S en derivación I, onda T en derivación III, onda Q en derivación III).