EPOC. Trabajo monográfico

AUTORES

1. Laura Bascuas Hernando. Enfermera Correturnos, Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
2. Irene Artigas Miranda. Enfermera Correturnos, Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
3. Pablo Morlanes Luzón. Servicio Quirófano, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
4. Raquel García Atance. Servicio de Esterilización, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
5. Sandra Romero Salvador. Enfermera Correturnos, Hospital General de la Defensa, Zaragoza.
6. Erika González Canencia. Enfermera Correturnos, Hospital Royo Villanova, Zaragoza.

RESUMEN

El EPOC es una enfermedad poco reversible que causa gran morbilidad y mortalidad. El agente causal es casi en su totalidad el humo del tabaco, aunque en menor porcentaje el aire ambiental o la genética. Un diagnóstico temprano, junto con un tratamiento adecuado mejoran las recaídas y exacerbaciones. La medida principal de prevención es la deshabituación tabáquica.

PALABRAS CLAVE

EPOC, tabaco, tratamiento, diagnóstico.

ABSTRACT

COPD is a poorly reversible disease that causes high morbidity and mortality. The causative agent is almost entirely tobacco smoke, although to a lesser extent environmental air or genetics. Early diagnosis, together with appropriate treatment, improves relapses and exacerbations. The main preventive measure is smoking cessation.

KEY WORDS

COPD, tobacco, treatment, diagnosis.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, también conocida como EPOC está caracterizada por producir una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible. Esta patología está asociada al humo del tabaco. producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas pequeñas y destrucción de parénquima, que varían de un individuo a otro Es una enfermedad crónica, compleja, progresiva, con múltiples componentes. Su presentación clínica es heterogénea, se pueden definir varios subtipos o formas clínicas con distinto pronóstico y repercusión clínica. Los síntomas que la caracterizan son la tos, expectoración, disnea y limitación del flujo aéreo. A pesar de no ser una enfermedad curable, la medida más eficaz para su prevención y frenar su progresión es la deshabituación tabáquica¹.

Existen varios fenotipos clínicos de EPOC:

• No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica¹.
• Mixto EPOC-asma: hay una obstrucción no reversible completamente acompañada de síntomas o signos de una reversibilidad aumentada. Tienen un componente asmático prominente¹.
• Agudizador con enfisema: el enfisema causa un aumento de tamaño de los espacios aéreos y cambios destructivos en sus paredes¹.
• Agudizador con bronquitis crónica: pacientes con hipersecreción bronquial tienen asociado una mayor inflamación de la vía aérea y riesgo de infección respiratoria¹.

FACTORES DE RIESGO:

• Tabaco: el consumo de tabaco es el principal responsable del desarrollo de EPOC, convirtiéndose en el factor de riesgo más importante. La exposición permanente y continuada a lo largo de los años al humo del tabaco tanto de forma directa como indirecta es el origen de la aparición de inflamación crónica en las vías del sistema respiratorio con su consiguiente modificación y disfuncionalidad, esta alteración se produce tanto en el fumador activo como en el pasivo, de ahí destacar aquellos casos de pacientes EPOC que no han fumado nunca².
• Aire ambiental: la contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables está asociada a bronquitis crónica simple y a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Puede haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco, además la exposición al polvo (carbón, sílex, cuarzo), vapores de isocianato y disolventes. Estos factores, actuando con el consumo de tabaco, podrían estar asociados a la aparición de enfisema. Otro aspecto que influirá en exceso en el aumento de la incidencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es el que se desprende del cambio climático debido a una cada vez mayor exposición al aire contaminado³.
• Causas genéticas: el déficit de α1 antitripsina es una causa genética bien establecida de EPOC, aunque en la actualidad ya se han descrito cerca de un centenar de variantes genéticas asociadas con el riesgo de EPOC, función pulmonar y otros rasgos pulmonares y no pulmonares de la enfermedad (contribuyendo así a explicar la heterogeneidad clínica de la enfermedad). Sin embargo, la mayor contribución al fenotipo surge del efecto combinado de muchas variantes comunes con efecto individual pequeño⁴.

DIAGNÓSTICO:

• Pulsioximetría: se usa para la medición no invasiva de la saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre arterial. Aunque no sustituye la gasometría arterial es útil en la valoración de la sospecha de hipoxemia¹.
• Espirometría: El diagnóstico de la EPOC se basa en la disminución del flujo espiratorio, el cual se mide a través del FEV1 y su cociente con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC). La prueba broncodilatadora consiste en repetir la prueba tras la administración de un broncodilatador para ver si es reversible. Se considera que hay obstrucción al flujo aéreo si al dividir el FEV1 entre el FVC tras la broncodilatación el resultado es inferior a 0,7. Los objetivos de la espirometría en la evaluación inicial del paciente son la confirmación del diagnóstico de sospecha y evaluar la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo¹.
• Radiografía de tórax: se utiliza para realizar una valoración inicial y descartar complicaciones. También muestra signos de enfisema¹.
• Tomografía computarizada de tórax: esta prueba permite evaluar los cambios patológicos en la estructura pulmonar asociados a la EPOC y separar los diversos fenotipos de la enfermedad de acuerdo con la contribución de la enfermedad de la vía aérea o del enfisema¹.

TRATAMIENTO:

• Medidas generales: el tabaquismo como enfermedad crónica y recidivante es causa de numerosas consecuencias biológicas. La supresión del humo del tabaco es la principal intervención para evitar el desarrollo y progresión de la EPOC. Es importante tratar la enfermedad crónica y la dependencia tabáquica en pacientes motivados para dejar de fumar, aunque con cierto grado de dependencia nicotínica. Es recomendable en estos casos la introducción del tratamiento sustitutivo con varenciclina, nicotina o bupropión.
• Medidas farmacológicas: Broncodilatadores: los pacientes con EPOC responden favorablemente al tratamiento con broncodilatadores. Los broncodilatadores de acción corta (agonistas β₂ de acción corta y bromuro de ipratropio) actúan en el rápido control de los síntomas de forma eficaz. Los broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio) reducen el número de exacerbaciones, los síntomas y mejoran la calidad de vida. Por ese motivo se usan en pacientes que necesiten tratamiento de forma regular. Glucocorticoides: estos fármacos inhalados producen un leve incremento de la FEV₁, reducen el número de exacerbaciones y mejoran la calidad de vida. No está indicado el uso de glucocorticoides por vía sistémica. Otros como la N-acetilcisteína y los agentes mucolíticos-antioxidantes reducen el número de exacerbaciones⁵.
• Oxigenoterapia: la oxigenoterapia continua domiciliare mejora la supervivencia de los pacientes con EPOC. Es importante conocer los valores de ácido-base en gases arteriales para establecer la indicación⁵.
• Rehabilitación respiratoria: mejora los síntomas, la capacidad de esfuerzo y la calidad de vida. Es beneficioso estimular la actividad y evitar el sedentarismo⁵.
• Ventilación domiciliaria: se considera de primera elección la VMNI por presión positiva⁵.

BIBLIOGRAFÍA

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