Etapas en la discopatía degenerativa dolorosa.

AUTORES

1. Roberto García Pérez. Médico, Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. Bernardo Emerson Buil Tisner. Enfermero. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
3. Monika Antonova Taushanska. Celador. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
4. Emilio García Pérez. Médico, Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
5. Jorge Hernando Sacristán. Médico, Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Oier Abad Vélaz, Médico, Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

RESUMEN

Se conocen clásicamente tres etapas en la discopatía degenerativa dolorosa: Disfunción, inestabilidad y estabilización.

PALABRAS CLAVE

Discopatía degenerativa dolorosa, fusión lumbar.

ABSTRACT

Three stages are classically known in painful degenerative disc disease: dysfunction, instability and stabilization.

KEY WORDS

Degenerative disc disease, lumbar fusion.

DESARROLLO DEL TEMA

Todas las vértebras poseen una forma básica común: un cuerpo (masa principal, anterior) y un arco neural (pedículos laterales y láminas posteriores). Por el agujero vertebral pasará la médula ósea.

Disponemos de un total de 24 vértebras no fusionadas, es decir, con capacidad de movimiento. Esto otorga a la columna una flexibilidad considerable cuya estabilidad es garantizada por los discos intervertebrales, ligamentos y músculos¹. Los cuerpos vertebrales están conectados a través de los discos intervertebrales, que refieren especial mención en este trabajo y en la patología raquimedular¹.

Sin embargo, todas las vértebras no son idénticas entre sí, sino que se modificarán en función de la carga corporal².

La porción central del disco intervertebral (núcleo pulposo) estará formada por la notocorda, retraída en la región de los cuerpos vertebrales pero agrandada en la zona intervertebral. Contiene dos tipos de células: notocordales (de mayor tamaño) y condrocitos (mayor número de mitocondrias y orgánulos)³.

Posteriormente se forma el anillo fibroso. Inicialmente, existe una hiperplasia en su parte periférica de fibroblastos, que aumentarán de tamaño y se dispondrán en patrón lamelar hasta que el embrión alcance los 20-40 mm, cuando comenzarán a sintetizar colágeno y proteoglicanos (principales integrantes de la matriz extracelular). Los haces de estas fibras parecen estar en mayor número y disposición más resistente en la zona anterior (en zona posterior encontramos haces incompletos de colágeno y dispuestos en gran variedad de ángulos), algo que podría ser un factor de riesgo para su rotura y degeneración precoz³.

En Estados Unidos se estima que el 70% de la población general tendrá en algún momento de su vida lumbalgia, que junto con una incidencia anual del 40%⁴, convierte a esta patología en uno de los motivos de consulta más frecuentes, con todo el gasto sanitario que ello conlleva⁴. En España, el 69% manifiesta sufrir o haber sufrido dolor lumbar crónico por un periodo de más de tres años, convirtiendo a la lumbalgia en la causa más frecuente de baja laboral nacional y la causa más frecuente de discapacidad en menores de 45 años⁴. Este problema está adquiriendo dimensiones epidémicas en nuestro país ya que se relata un aumento del 183,8% entre los años 1993 y 2004 en este tipo de patología⁴.

Aun con todo, varios estudios clínicos y experimentales sugieren que problemas en el disco intervertebral son culpables del 10-39% de los casos de dolor lumbar crónico⁵. Dentro este grupo, encontraríamos las hernias discales, la disrupción discal interna y la discopatía degenerativa dolorosa. Esta última, provocaría secundariamente otras patologías como la estenosis del canal medular y espondilolistesis degenerativa⁵. Nosotros vamos a abordar la enfermedad por discopatía degenerativa dolorosa.

En cuanto a la historia natural de la misma se han definido clásicamente tres etapas⁵: disfunción, inestabilidad y estabilización.

1.- Disfunción: El disco pierde su cometido principal (absorber impactos y dar estabilidad a la columna vertebral), del que resulta un periodo de relativa inestabilidad con episodios intermitentes de dolor.

2.- Inestabilidad: Se pueden ver movimientos anormales en la flexión-extensión de la columna vertebral, pero lo más frecuente es que no se observen alteraciones radiológicas.

3.- Estabilización: el segmento de la columna afectada ya se ha restablecido, desapareciendo ya los episodios de dolor.

Estos cambios degenerativos (pérdida de volumen, forma y contenido de los discos intervertebrales) ocurren de forma fisiológica en todos los seres humanos. Un posible factor etiológico es la genética: la alteración de genes y mecanismos de transcripción lleva a una menor celularidad (por la disminución del pH⁶) y menor síntesis proteica. Hay descritos en la literatura varios genes: el primero de ellos fue el loci del colágeno tipo IX⁶, colágeno tipo XI, CILP⁶. En 2018, se ha descubierto el primer polimorfismo, el gen receptor de la vitamina D⁶.

El comienzo de estos procesos degenerativos lo situamos en el núcleo pulposo, donde el metabolismo anaerobio no compensa todo el catabolismo existente, produciendo una degradación de la matriz extracelular. Al final de este proceso, las células internas del anillo fibroso y el núcleo pulposo llegan a ser indistinguibles unas de otras, convirtiéndose en material fibrocartilaginoso. El cartílago hialino adyacente (vertebral), soporta toda la carga mecánica de la columna sufriendo microrroturas que darán lugar a calcificaciones lo que impide la correcta circulación, menor llegada de nutrientes, mayor metabolismo anaerobio y disminución del pH. Ligamentos y músculos paraxiales deberán soportar toda la carga, lo que ocasionará dolor⁷.

CONCLUSIONES

El dolor lumbar crónico es una de las causas más importantes de discapacidad a nivel mundial ya que afecta a la mayor parte de la población en algún momento de sus vidas, y por ello es importante conocer cada una de sus etapas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Institute of Medicine (IOM). Relieving pain in America: a blueprint for transforming prevention, care, education, and research. Washington, DC: National Academies Press, 2011.
2. Katz JN. Lumbar disc disorders and low-back pain: socioeconomic factors and consequences. J Bone Joint Surg Am 2006; 88(Suppl. 2): 21–24.
3. Bassols A, Bosch F, Campillo M, Bañosa JE: El dolor de espalda en la población catalana. Prevalencia, características y conducta terapéutica. Gac Sanit. 2003, 17: 97-107.
4. Mercè Salvans M, Angel González-Viejo M: Incapacidad laboral por dolor lumbar en España de 2000 a 2004. Med Clin (Barc). 2008, 131: 319.
5. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al: The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 1995; 20:1878-1883.
6. Manchikanti L, Singh V, Pampati V, et al: Evaluation of the relative contributions of various structures in chronic low back pain. Pain Physician. 2001; 4:308-316.
7. Kirkaldy-Willis WH, Farfan HF: Instability of the lumbar spine. Clin Orthop Relat Res. 1982; 165:110-123.