Gangrena de Fournier. A propósito de un caso

2 octubre 2023

 

AUTORES

  1. Pablo Sampietro Buil. Residente de Medicina interna del hospital Royo Villanova, Zaragoza.
  2. Andrea Barrado Ballestero. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza.
  3. Clara María Muñoz Villanova. Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza.
  4. Natalia Sacristán Ferrer. Médico adjunto de Urgencias Hospitalarias. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

 

RESUMEN

La gangrena de Fournier constituye un cuadro de urgencia urológica que requiere diagnóstico y un tratamiento precoz. Esta condición potencialmente mortal se produce por una fascitis polimicrobiana necrotizante del periné y pared abdominal que puede incluir el escroto en varones y vulva en mujeres. Se debe sospechar este diagnóstico cuando el paciente presenta edema, calor, rubor en la zona genital, perianal, desprende un olor fétido y a nivel dermatológico presenta signos de necrosis y compromiso del estado general del paciente. El tratamiento se fundamenta en soporte hemodinámico, antibioterapia de amplio espectro y tratamiento quirúrgico.

PALABRAS CLAVE

Gangrena de Fournier, fascitis necrosante, infección de tejidos blandos.

ABSTRACT

Fournier’s gangrene constitutes a urological emergency that requires early diagnosis and treatment. This potentially fatal condition is caused by a polymicrobial necrotizing fasciitis of the perineum and abdominal wall that can include the scrotum in men and the vulva in women. This diagnosis should be suspected when the patient presents edema, heat, redness in the genital and perianal areas, gives off a foul odor and, at a dermatological level, shows signs of necrosis and compromise of the patient’s general condition. Treatment is based on hemodynamic support, broad-spectrum antibiotic therapy and surgical treatment.

KEY WORDS

Fournier’s gangrene, necrotizing fasciitis, soft tissue infection.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Paciente varón de 85 años, que acude al servicio de urgencias de un hospital de segundo nivel, por presentar aumento del tamaño escrotal y dolor intenso a dicho nivel.

El paciente había sido valorado en el servicio de urgencias del mismo centro el día anterior, donde diagnostican de hidrocele.

Antecedentes médicos: EPOC gold B, DM tipo II, DLP, HTA, Hipertrofia benigna de próstata, hipoacusia moderada.

Antecedentes quirúrgicos: faquectomía de ambos ojos, hidrocele intervenido quirúrgicamente.

Situación funcional: disnea 3 mMRC, deterioro cognitivo leve, parcialmente dependiente para actividades básicas de la vida diaria, e instrumentales, usuario de absorbentes 24 horas, no control de esfínteres, deambulación con andador.

Situación social: institucionalizado, buena relación con el entorno y red de apoyo social adecuada.

Tóxicos: exfumador, niega otros tóxicos.

Tratamiento actual: symbicort 2 inh cada 12h, forgixa 10 mg cada 24h, metformina 875 mg cada 24h, atorvastatina 20 mg cada 24h, enalapril de 20 mg cada 24h, tamsulosina de 0.4 mg cada 24h.

Exploración física:

  • Tensión arterial: 98/67 mmHg, Frecuencia cardiaca: 92 lpm. Frecuencia respiratoria 15 rpm. Temperatura: 38.2ºC. Saturación basal O2: 96% basal.
  • Eupneico en reposo. No adenopatías palpables.
  • Colaborador consciente y orientado en las tres esferas, palidez de piel y mucosas, normohidratado, caquéxico, IMC <18,5.
  • Exploración neurológica: pupilas isocóricas, normorreactivas, campimetría por confrontación sin alteraciones, no nistagmus, no rigidez de nuca ni signos meníngeos. Pares craneales sin alteraciones, ROT normales. No dismetrías, Romberg negativo, marcha en tándem sin alteraciones, habla conservada y fluida.
  • Auscultación cardiaca: rítmica, no se auscultan soplos, ni extratonos.
  •  Auscultación pulmonar: normoventilación bilateral, sin ruidos patológicos asociados.
  • Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación de hipogastrio, no se palpan masas ni megalias. Blumberg, Murphy y puño-percusión negativas.
  • Extremidades inferiores sin signos de trombosis venosa profunda, ni edemas, sin alteraciones de la piel.
  • Zona genital: edema, calor, rubor, dolor en zona genital y a la palpación del escroto y a su movilización, edema escrotal a tensión, sin crepitación, eritema con borde bien definido hasta base del pubis, exudación de material seroso, con flictenas de 0.5 cm de diámetro, olor fétido.

 

En un primer momento se sospecha que el paciente pueda presentar un nuevo episodio de hidrocele, dado el diagnóstico previo, y sus antecedentes, pero dada la situación hemodinámica del paciente y presentar signos de necrosis precoz se plantea el diagnóstico de Gangrena de Fournier (GF).

Dada la clínica que presenta se solicita analítica de sangre completa con reactantes de fase aguda y hemocultivos. En la analítica de sangre destaca una leucocitosis de 17000 leucocitos con desviación izquierda, PCR de 21 y procalcitonina de 27.

Con estos datos clínicos y analíticos se realiza interconsulta al equipo de urología de guardia para comentar situación clínica y optimizar el tratamiento.

Diagnóstico diferencial y juicio clínico: se plantean diferentes diagnósticos como infecciones de piel y partes blandas, erisipela, celulitis, shock tóxico estafilocócico, hidrocele.

Tratamiento y evolución:

Se inicia antibioterapia empírica de amplio espectro con meropenem y amikacina intravenosos, sueroterapia intensiva con el fin de estabilizar hemodinámicamente al paciente y analgesia con opiáceos.

Se ampliaron estudios con placa de tórax, ECG, y AS con coagulación como estudio preoperatorio.

El paciente fue operado de urgencia, donde se le realizó desbridamiento quirúrgico y tras la intervención se mantuvo 24h en UCI, con buena evolución posterior.

 

DISCUSIÓN

La GF es una fascitis necrotizante de etiología polimicrobiana que afecta a la región perineal, perianal y escrotal en individuos masculinos, extendiéndose potencialmente hacia la vulva en casos femeninos. Es una urgencia urológica al evolucionar rápidamente hacia los tejidos circundantes, con una significativa morbimortalidad, la cual se origina por la manifestación de una disfunción multiorgánica fulminante1-4.

La GF puede tener múltiples etiologías, principalmente de origen polimicrobiano que involucra tanto bacterias aeróbicas como anaeróbicas presentes en los sistemas genitourinario en un 68% de los casos y gastrointestinal. El principal microorganismo involucrado es E. Coli que se ha aislado hasta en un 60% de los casos. El 25% de las ocasiones no se aíslan microorganismos y por lo tanto no existe una etiología clara1.

La GF representa es una infección infrecuente, supone menos del 0,02% de todos los ingresos hospitalarios, con una prevalencia de 10:1 en cuanto a su incidencia entre hombres y mujeres y se observa principalmente en varones entre 40-50 años1,4. Aunque puede manifestarse en personas sanas en un rango del 26% al 30%, con mayor frecuencia se encuentra asociada a individuos con factores de riesgo o que presentan compromiso en su sistema inmunológico. Algunos factores de riesgo que incrementan la susceptibilidad a esta condición son el género masculino, obesidad, edad avanzada, desnutrición, historial de consumo de sustancias, disfunción crónica de órganos como la insuficiencia renal y/o hepática, haber sido sometido a procedimientos urológicos, cirugía reciente en la zona, presencia de enfermedades vasculares y especialmente pacientes inmunocomprometidos1,3-4.

La flora polimicrobiana produce trombosis de la capa subcutánea, que a su vez provoca isquemia tisular. Esta falta de oxígeno en los tejidos favorece la diseminación infecciosa que produce la necrosis tisular. Estos eventos se manifiestan clínicamente con intenso dolor. Las bacterias anaerobias producen gas en tejido subcutáneo que se manifiesta con crepitación4.

El diagnóstico se basa principalmente en la evaluación clínica. La identificación precisa de esta afección presenta un desafío significativo para el profesional de la salud, y en hasta un 75% de los casos se llega a un diagnóstico incorrecto, lo cual contribuye a un aumento en la tasa de mortalidad. Se requiere llevar a cabo una exploración exhaustiva y mantener un alto grado de sospecha clínica al examinar la región perineal y los genitales en todos los pacientes. Y en especial aquellos que presenten pacientes con factores de riesgo mencionados anteriormente1-4.

Las manifestaciones clínicas son variables, siendo lo más frecuente que se presente con dolor intenso en la zona perineal. Se debe sospechar GF ante la presencia de prurito, dolor intenso, eritema en la zona perineal, perianal y/o escrotal. Se deben descartar otras etiologías como la celulitis, erisipela que presentan bordes bien definidos y no suelen acompañarse de clínica sistémica. En la GF aparecen signos de necrosis precoz como ampollas esporádicas, edema difuso y crepitación en la zona afectada por lo que requiere llevar a cabo una investigación exhaustiva y mantener un alto grado de sospecha clínica al examinar la región perineal y los genitales en todos los pacientes. La clínica sistémica está en relación con el grado de necrosis que se presente1,3-4.

Para complementar el estudio se deberán realizar pruebas específicas para diagnosticar la GF, aunque no existen pruebas de laboratorio o estudios de imágenes específicos que puedan confirmar o descartar de manera definitiva esta enfermedad. Sin embargo, podemos apoyarnos de técnicas de imagen que permiten visualizar signos que nos orienten. El ultrasonido tiene alta sensibilidad para detectar la presencia de gas subcutáneo o enfisema en los tejidos blandos adyacentes, un signo de alta sensibilidad es encontrar dicho gas en tejido escrotal. La tomografía computarizada (TC) se considera el método de imágenes de elección por su alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la GF donde se puede visualizar, acumulación de grasa alrededor de las áreas comprometidas, presencia de enfisema subcutáneo, abscesos, asimetría en el engrosamiento de las fascias y la acumulacion de líquido, además ayuda en la planificación quirúrgica1,4.

El proceso completo de diagnóstico, junto con la solicitud de exámenes complementarios, está orientado a identificar el foco de infección para dirigir y adecuar el tratamiento, que debe instaurarse de manera precoz (1-4).

El tratamiento del paciente se debe dirigir fundamentalmente a estabilizar hemodinámicamente y evitar la progresión de la infección, es fundamental indicar no solo antibioterapia de amplio espectro sino también pautar analgesia. La administración adicional de fluidos debe basarse en los indicadores hemodinámicos de frecuencia cardíaca, presión arterial, la producción de orina y el aclaramiento de lactato. En casos de persistente hipoperfusión tras la optimización de líquidos, se pueden emplear vasopresores con el propósito de respaldar la perfusión de órganos terminales. Se prefiere el inicio temprano de noradrenalina1,2.

Las pautas antibióticas establecidas para tratar la GF se basan en cubrir principalmente gram negativos y anaerobios, aunque si es posible se cubrirán gram positivos, las pautas se basan en el uso de Carbapenems (imipenem o meropenem 1 g IV cada 6-8 horas, ertapenem 1 g IV cada 24 horas) o Piperacilina-tazobactam (4 g cada 6 horas), más clindamicina (600 a 900 mg IV cada 8 horas), más Vancomicina (15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas) o linezolid o daptomicina. Todo ello no debe retrasar el inicio del tratamiento definitivo que es el desbridamiento quirúrgico urgente. El pronóstico del paciente viene determinado por el grado de afección del tisular y por la edad del paciente1,2.

 

CONCLUSIONES

El diagnóstico se obtiene mediante la evaluación continua del paciente, la exploración física exhaustiva, se debe sospechar ante pacientes con intenso dolor escrotal, con edema y eritema que evolucionan en enfisema y necrosis.

Los antecedentes de un paciente orientarán el juicio clínico, pero no serán nunca diagnósticos.

La rápida evolución que presenta esta infección hace que la detección precoz sea fundamental para no retrasar el inicio del tratamiento antibiótico, ni del desbridamiento quirúrgico, ya que la demora del diagnóstico conlleva un incremento en la tasa de morbimortalidad.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Leslie SW, Rad J, Foreman J. Fournier Gangrene. 2023 Jun 5. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 31747228.
  2. Boughanmi F, Ennaceur F, Korbi I, Chaka A, Noomen F, Zouari K. Fournier’s gangrene; its management remains a challenge. Pan African Medical Journal. 2021 Jan 12;38. doi:10.11604/pamj.2021.38.23.25863
  3. Auerbach J, Bornstein K, Ramzy M, Cabrera J, Montrief T, Long B. <P>fournier gangrene in the emergency department: Diagnostic Dilemmas, treatments and current perspectives</p>. Open Access Emergency Medicine. 2020 Nov 9;Volume 12:353–64. doi:10.2147/oaem.s238699
  4. Vargas Rubio T, Mora Agüero SD, Zeledón Aguilera AS. Gangrena de Fournier: Generalidades. Revista Médica Sinergia. 2019 Jun 1;4(6):100–7. doi:10.31434/rms.v4i6.217

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos