Glomerulonefritis proliferativa mesangial como causa de lesión renal aguda grave: a propósito de un caso clínico

AUTORES

1. Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
2. Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
3. Irene Luna Fernández. Enfermera Especialista en Salud Mental. Hospital Virgen del Mirón (Soria). España.
4. Zuleica Marcos Sola. Enfermera Hospital Universitario San Juan de Alicante (Valencia). España.

RESUMEN

La glomerulonefritis proliferativa mesangial es un patrón histológico que puede aparecer en diferentes enfermedades glomerulares. Su diagnóstico requiere integrar la presentación clínica, el sedimento urinario, el estudio inmunológico y los hallazgos de la biopsia renal.

Presentamos el caso de un varón de 57 años con función renal previamente conservada, que desarrolló un aumento de la creatinina desde 1,10 hasta 4,77 mg/dl en aproximadamente tres semanas. Mantenía diuresis conservada y la ecografía renal no mostró alteraciones. El sedimento urinario presentó microhematuria superior a 100 hematíes por campo, un 10-15 % de hematíes dismórficos y un 6 % de acantocitos. La proteinuria fue de 931 mg/24 horas y se observó descenso de C3 con C4 normal. El estudio de autoinmunidad y las principales serologías resultaron negativos. Ante la persistencia de insuficiencia renal grave pese a corregir posibles factores hemodinámicos, se realizó una biopsia renal, informada como glomerulonefritis proliferativa mesangial.

El caso destaca la importancia del sedimento urinario para reconocer el origen glomerular de una lesión renal aguda y el papel de la biopsia renal para establecer el patrón histológico y orientar el estudio etiológico.

PALABRAS CLAVE

Glomerulonefritis, lesión renal aguda, hematuria, proteinuria, biopsia renal.

ABSTRACT

Mesangial proliferative glomerulonephritis is a histological pattern that may occur in different glomerular diseases. Its diagnosis requires integration of the clinical presentation, urinary sediment, immunological assessment and kidney biopsy findings.

We report the case of a 57-year-old man with previously preserved kidney function who developed an increase in serum creatinine from 1.10 to 4.77 mg/dl over approximately three weeks. Urine output remained preserved, and kidney ultrasound showed no abnormalities. Urine microscopy revealed more than 100 red blood cells per high-power field, 10-15% dysmorphic erythrocytes and 6% acanthocytes. Proteinuria was 931 mg/24 hours, and serum C3 was decreased with normal C4. Autoimmune testing and the main viral serologies were negative. Because severe kidney dysfunction persisted despite correction of possible haemodynamic factors, a kidney biopsy was performed and reported as mesangial proliferative glomerulonephritis.

This case highlights the importance of urine microscopy in recognising the glomerular origin of acute kidney injury and the role of kidney biopsy in establishing the histological pattern and guiding the aetiological assessment.

KEY WORDS

Glomerulonephritis, acute kidney injury, hematuria, proteinuria, kidney biopsy.

INTRODUCCIÓN

Las glomerulonefritis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por inflamación y lesión glomerular. Su presentación comprende desde hematuria o proteinuria aisladas hasta síndrome nefrítico, síndrome nefrótico o lesión renal aguda grave^1,2.

El análisis del sedimento urinario permite identificar datos de origen glomerular. Los hematíes dismórficos, especialmente los acantocitos, y los cilindros hemáticos presentan una elevada especificidad para la lesión glomerular^3,4. La asociación de estos hallazgos con proteinuria y deterioro de la función renal debe motivar una valoración nefrológica precoz.

La biopsia renal está indicada cuando existe una lesión renal intrínseca de causa no aclarada y puede modificar el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento⁵. La glomerulonefritis proliferativa mesangial describe un patrón de aumento de la celularidad y de la matriz mesangial, pero no determina por sí sola una etiología concreta⁶.

OBJETIVO

Presentar un caso de glomerulonefritis proliferativa mesangial manifestada como lesión renal aguda grave y destacar la utilidad del sedimento urinario y de la biopsia renal.

MATERIAL Y MÉTODO

Se presenta un caso clínico anonimizado atendido inicialmente en un servicio de Medicina Interna y posteriormente trasladado a Nefrología. Se realizó una revisión narrativa dirigida en PubMed y en las guías de Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Se utilizaron los términos mesangial proliferative glomerulonephritis, acute kidney injury, glomerular hematuria, acanthocytes, complement y kidney biopsy. Se priorizaron guías clínicas, documentos de consenso y publicaciones centradas en el diagnóstico de las enfermedades glomerulares.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad e hiperuricemia. Durante un ingreso previo había recibido tratamiento con furosemida, losartán y empagliflozina. Al alta presentaba función renal conservada, con creatinina de 1,10 mg/dl, aunque se había detectado proteinuria de 2.010 mg/24 horas.

En un control ambulatorio realizado aproximadamente dos semanas después se objetivó un aumento de la creatinina hasta 2,77 mg/dl. El paciente se encontraba asintomático y mantenía diuresis conservada, por lo que se suspendieron los fármacos con posible efecto hemodinámico renal. Una semana después, la creatinina había aumentado hasta 4,44 mg/dl, motivo por el que ingresó para completar el estudio.

En la valoración inicial se encontraba hemodinámicamente estable y afebril. Negaba fiebre, clínica miccional, oliguria, hematuria macroscópica, lesiones cutáneas, hemoptisis o consumo reciente de antiinflamatorios no esteroideos. La creatinina alcanzó un máximo de 4,77 mg/dl, con un filtrado glomerular estimado de 13,7 ml/min/1,73 m².

La ecografía renovesical mostró riñones de tamaño y ecogenicidad conservados, con adecuada diferenciación corticomedular y sin dilatación de la vía urinaria. El sedimento presentó más de 100 hematíes por campo, de los cuales un 10-15 % eran dismórficos y un 6 % acantocitos. No se observaron leucocituria ni células epiteliales. La proteinuria fue de 931 mg/24 horas.

El estudio inmunológico mostró C3 disminuido, de 76,7 mg/dl, con C4 normal. Los anticuerpos antinucleares, ANCA frente a proteinasa 3 y mieloperoxidasa, anticuerpos antimembrana basal glomerular y anti-PLA2R fueron negativos. Las serologías para VIH y los virus de las hepatitis B y C también resultaron negativas.

Se administró sueroterapia intravenosa, con mejoría parcial de la creatinina hasta 3,79 mg/dl. Sin embargo, la persistencia de insuficiencia renal grave, microhematuria glomerular y proteinuria hizo necesario el traslado a Nefrología para realizar una biopsia renal. El estudio histológico fue informado como glomerulonefritis proliferativa mesangial, sin identificarse una etiología secundaria en la evaluación inicial.

DISCUSIÓN

El deterioro renal se atribuyó inicialmente a posibles factores farmacológicos o hemodinámicos. No obstante, la mejoría incompleta tras suspender el tratamiento y administrar sueroterapia, junto con la microhematuria dismórfica y la proteinuria, indicaban una lesión renal intrínseca.

Los acantocitos son hematíes dismórficos con prolongaciones vesiculares y constituyen uno de los hallazgos más específicos de hematuria glomerular^3,4. En este paciente, su presencia en un 6 %, asociada a proteinuria y deterioro rápido de la función renal, justificaba mantener una elevada sospecha de glomerulonefritis pese a la ausencia de hematuria macroscópica.

La biopsia confirmó un patrón proliferativo mesangial. Este término describe un incremento de la celularidad mesangial, habitualmente acompañado de expansión de la matriz, pero no equivale a un diagnóstico etiológico definitivo. La interpretación completa de una glomerulonefritis requiere correlacionar la microscopía óptica con la inmunofluorescencia, la microscopía electrónica y los datos clínicos⁶.

Este patrón puede aparecer en la nefropatía IgA, las glomerulonefritis por inmunocomplejos, las formas relacionadas con infecciones, algunas enfermedades autoinmunes, las glomerulopatías asociadas a inmunoglobulinas monoclonales y las alteraciones de la vía del complemento^1,6. La negatividad de ANA, ANCA y anticuerpos antimembrana basal glomerular redujo la probabilidad de lupus, vasculitis asociada a ANCA y enfermedad antimembrana basal, pero no permitió establecer una causa concreta.

El descenso aislado de C3 con C4 normal sugiere activación de la vía alternativa del complemento.⁷ Sin embargo, este perfil no permite diagnosticar por sí solo una glomerulopatía C3. Para ello se necesita demostrar un depósito glomerular dominante de C3 mediante inmunofluorescencia y completar, cuando esté indicado, el estudio de la vía alternativa^7,9.

La glomerulonefritis relacionada con infecciones también puede cursar con consumo de C3 y diferentes patrones proliferativos, incluso sin una infección evidente en el momento del diagnóstico⁸. Por ello, la evaluación etiológica debe incluir la búsqueda dirigida de infecciones activas, enfermedades autoinmunes, alteraciones del complemento y componentes monoclonales.

El tratamiento no debe establecerse únicamente a partir del término «proliferativa mesangial». Las medidas de soporte, el control de la presión arterial y la proteinuria, la retirada de posibles nefrotóxicos y el tratamiento de la causa subyacente constituyen la base del manejo. La inmunosupresión debe individualizarse según la etiología, la actividad histológica, el grado de cronicidad y la evolución de la función renal¹.

CONCLUSIONES

La presencia de microhematuria glomerular, acantocitos y proteinuria en un paciente con lesión renal aguda obliga a considerar una glomerulonefritis, aunque coexistan posibles factores farmacológicos o hemodinámicos.

La glomerulonefritis proliferativa mesangial es un patrón histológico y no una etiología definitiva. El descenso aislado de C3 orienta hacia la activación de la vía alternativa del complemento, pero requiere correlación con la inmunofluorescencia, la microscopía electrónica y el estudio etiológico. La biopsia renal resulta esencial para evitar atribuciones diagnósticas incompletas y orientar correctamente el tratamiento.

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