Hallazgos neurorradiológicos tomográficos tardíos en un paciente pediátrico con antecedente de toxoplasmosis congénita: reporte de caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.86.51.001

AUTORES

1. Cynthia Elizabeth Manangón Padilla. Posgrado de Imagenología de la Universidad San Francisco de Quito. Ecuador.
2. Andrea Michelle Castillo González. Posgrado de Imagenología de la Universidad San Francisco de Quito. Ecuador.
3. Eliana Alexandra Castillo González. Médico General Universidad Central del Ecuador.
4. Dr. David Josué Santana Barclay. Médico Especialista en Medicina Familiar. Ecuador.
5. Dra. Guerron Revelo Daniela Karina. Neurorradiología del Hospital de los Valles.

RESUMEN

Introducción: La toxoplasmosis congénita es una infección parasitaria ocasionada por Toxoplasma gondii adquirida por transmisión vertical durante la gestación. Desde el punto de vista neurorradiológico, la tríada clásica comprende hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis. La tomografía computarizada continúa siendo una herramienta diagnóstica de gran utilidad para la detección y caracterización de calcificaciones intracraneales. Aunque la resonancia magnética aporta una mejor caracterización del parénquima cerebral, la tomografía computarizada continúa siendo el método de elección para identificar calcificaciones intracraneales, uno de los hallazgos más característicos de esta entidad. El reconocimiento de las secuelas neurorradiológicas resulta fundamental para establecer el diagnóstico retrospectivo y orientar el seguimiento clínico.

Presentación del caso: Paciente de 11 años con antecedente de toxoplasmosis congénita diagnosticada durante la infancia, remitido para control evolutivo mediante tomografía computarizada de cráneo sin contraste. El estudio evidenció múltiples calcificaciones lineales de distribución cortical y subcortical bilateral, pérdida de la diferenciación entre la sustancia gris y blanca, así como dilatación de los ventrículos laterales a expensas de las astas occipitales, asociada a disminución difusa del volumen cerebral y adelgazamiento cortical, hallazgos compatibles con ventriculomegalia ex vacuo secundaria a atrofia cerebral crónica. Además, se observó microftalmia del globo ocular derecho y calcificaciones intraoculares amorfas bilaterales. No se identificaron lesiones expansivas, hemorragia intracraneal, edema cerebral ni signos de hipertensión intracraneal. La correlación entre los hallazgos tomográficos y el antecedente clínico permitió establecer el diagnóstico de secuelas neurorradiológicas crónicas secundarias a toxoplasmosis congénita.

Conclusión: Este reporte resalta la importancia del seguimiento multidisciplinario a largo plazo en pacientes con antecedentes de toxoplasmosis congénita. Las imágenes de TC cerebral permiten mapear con precisión las secuelas tardías y correlacionarlas con las manifestaciones neurológicas del paciente, facilitando una intervención médica empática, coherente y centrada en mejorar la calidad de vida tanto del menor como de su entorno familiar.

PALABRAS CLAVE

Toxoplasmosis congénita, tomografía computarizada, calcificaciones intracraneales, neurorradiología, sistema nervioso central.

ABSTRACT

Introduction: Congenital toxoplasmosis is a parasitic infection caused by *Toxoplasma gondii*, acquired via vertical transmission during pregnancy. From a neuroradiological perspective, the classic triad comprises hydrocephalus, intracranial calcifications, and chorioretinitis. Computed tomography remains a highly useful diagnostic tool for detecting and characterizing intracranial calcifications. Although magnetic resonance imaging provides superior characterization of the brain parenchyma, computed tomography continues to be the method of choice for identifying intracranial calcifications, one of the most characteristic findings of this condition. Recognizing neuroradiological sequelae is essential for establishing a retrospective diagnosis and guiding clinical follow-up.

Case presentation: An 11-year-old patient with a history of congenital toxoplasmosis diagnosed during infancy was referred for a follow-up evaluation using non-contrast cranial computed tomography. The study revealed multiple linear calcifications with a bilateral cortical and subcortical distribution, loss of gray-white matter differentiation, and dilation of the lateral ventricles (predominantly affecting the occipital horns), associated with diffuse loss of brain volume and cortical thinning; these findings were consistent with *ex vacuo* ventriculomegaly secondary to chronic cerebral atrophy. Additionally, microphthalmia of the right eyeball and bilateral amorphous intraocular calcifications were observed. No expansile lesions, intracranial hemorrhage, cerebral edema, or signs of intracranial hypertension were identified. Correlating the computed tomography findings with the clinical history led to the diagnosis of chronic neuroradiological sequelae secondary to congenital toxoplasmosis.

Conclusion: This report highlights the importance of long-term multidisciplinary follow-up for patients with a history of congenital toxoplasmosis. Brain CT images allow for the precise mapping of late sequelae and their correlation with the patient’s neurological manifestations, facilitating an empathetic and coherent medical intervention focused on improving the quality of life for both the child and their family.

KEY WORDS

Congenital toxoplasmosis, computed tomography, intracranial calcifications, neuroradiology, central nervous system.

INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis congénita es el resultado de la transmisión transplacentaria del Toxoplasma gondii, esto se da cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo y en ciertos casos una reactivación en una gestante inmunocomprometida¹. La gravedad de la enfermedad en el feto depende en gran medida del momento en que ocurre la transmisión durante el embarazo. Cuanto más temprana es la infección materna, mayor es el riesgo de desarrollar lesiones graves. Las infecciones adquiridas durante el primer trimestre suelen asociarse con aborto espontáneo, muerte fetal o importantes alteraciones neurológicas al nacimiento. En cambio, cuando la transmisión ocurre en el tercer trimestre, es más frecuente que el recién nacido no presente manifestaciones clínicas evidentes al nacer, aunque las secuelas puedan aparecer meses o incluso años después².

Tradicionalmente, la toxoplasmosis congénita se ha asociado con la tríada clásica de Sabin, conformada por hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales. Sin embargo, actualmente se reconoce que esta presentación completa es poco frecuente y se observa en menos del 10 % de los recién nacidos sintomáticos. En la mayoría de los casos, los pacientes presentan únicamente una o dos de estas manifestaciones o permanecen asintomáticos al nacimiento, desarrollando secuelas neurológicas y oftalmológicas durante la infancia^3,4. La implementación del tamizaje prenatal, junto con esquemas terapéuticos posnatales específicos con el uso de fármacos como pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico, ha cambiado de manera significativa el curso natural de la toxoplasmosis congénita. Estas intervenciones han contribuido a reducir la carga de secuelas neurológicas y oftalmológicas, e incluso se ha descrito una disminución progresiva de las calcificaciones intracraneales durante el primer año de vida⁵.

A pesar de las mejoras en las estrategias de detección y tratamiento, un número significativo de pacientes desarrolla manifestaciones tardías, en especial aquellos que permanecieron asintomáticos en el periodo neonatal o que no completaron un seguimiento adecuado. Estas secuelas suelen manifestarse durante la infancia o la adolescencia e incluyen coriorretinitis de reactivación o de aparición tardía, trastornos cognitivos y del aprendizaje, epilepsia focal y alteraciones motoras de diversa gravedad^1,6.

En la evaluación de las secuelas tardías de la toxoplasmosis congénita, la neuroimagen desempeña un papel central. La tomografía computarizada (TC) cerebral sigue siendo el método de elección para la identificación de calcificaciones intracraneales, debido a su buena resolución para estructuras mineralizadas que también permite valorar de forma integral las alteraciones parenquimatosas crónicas, como la atrofia cerebral, la ventriculomegalia ex vacuo y otros cambios estructurales asociados al daño neurológico residual, convirtiéndose en una herramienta clave para la correlación clínico-radiológica y el diagnóstico diferencial⁷.

El presente reporte de caso describe los hallazgos neurorradiológicos identificados mediante tomografía computarizada en un paciente pediátrico con antecedente de toxoplasmosis congénita y secuelas crónicas de la enfermedad. Asimismo, destaca el valor de la neuroimagen en la caracterización de las alteraciones estructurales tardías y enfatiza la importancia del seguimiento multidisciplinario para la detección oportuna de complicaciones neurológicas y oftalmológicas que pueden afectar el desarrollo y la calidad de vida del paciente.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente masculino de 11 años de edad con antecedente documentado de toxoplasmosis congénita diagnosticada durante la infancia, remitido al Servicio de Radiología para evaluación mediante tomografía computarizada (TC) de cráneo como parte del seguimiento de las secuelas neurológicas de la enfermedad.

Se realizó una TC cerebral simple multicorte con reconstrucciones multiplanares. El estudio evidenció múltiples calcificaciones intracraneales de morfología predominantemente lineal y puntiforme, distribuidas de forma bilateral en la unión córtico-subcortical y la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales (Figura 1).

La tomografía computarizada también demostró la presencia de atrofia cerebral difusa, evidenciada por disminución del volumen del parénquima encefálico y dilatación compensatoria del sistema ventricular, con predominio en las astas temporales de los ventrículos laterales, en relación con ventriculomegalia ex vacuo (Figura 2).

En la evaluación de las órbitas se evidenció microftalmia del globo ocular derecho, asociada a calcificaciones intraoculares bilaterales de morfología irregular y distribución predominantemente posterior, más extensas en el ojo derecho. Estos hallazgos son compatibles con secuelas oculares de la toxoplasmosis congénita, probablemente relacionadas con el proceso inflamatorio crónico secundario a coriorretinitis.

No se identificaron áreas de edema cerebral, lesiones ocupantes de espacio, hemorragia intracraneal, colecciones extraaxiales ni signos tomográficos de hipertensión endocraneana.

La correlación entre los hallazgos de la tomografía computarizada y el antecedente de toxoplasmosis congénita permitió establecer el diagnóstico de secuelas neurorradiológicas crónicas, caracterizadas por calcificaciones intracraneales difusas, atrofia cerebral con ventriculomegalia ex vacuo y compromiso ocular bilateral (Figura 3).

DISCUSIÓN

La toxoplasmosis congénita representa una de las infecciones congénitas con mayor impacto sobre el sistema nervioso central debido a la capacidad de Toxoplasma gondii para invadir el tejido cerebral fetal durante etapas críticas del neurodesarrollo.

La evolución clínica a largo plazo de los pacientes con toxoplasmosis congénita es variable y está determinada principalmente por la magnitud del compromiso neurológico inicial, así como por el diagnóstico oportuno y el inicio oportuno del tratamiento antiparasitario⁸. Sin embargo, la ausencia de sintomatología neurológica en la primera infancia no descarta la aparición de complicaciones en etapas posteriores de la vida.
La tomografía computarizada continúa siendo la técnica de elección para la identificación de calcificaciones intracraneales. En el presente caso se identificaron múltiples calcificaciones corticales y subcorticales difusas distribuidas bilateralmente en ambos hemisferios cerebrales. Histopatológicamente, estas calcificaciones corresponden a áreas de necrosis tisular residual producidas por la infección fetal y posteriores fenómenos de reparación y cicatrización.

Otro hallazgo relevante fue la presencia de ventriculomegalia bilateral con predominio de las astas occipitales. La dilatación ventricular se acompañó de adelgazamiento difuso del parénquima cerebral y disminución global del volumen encefálico, hallazgos compatibles con ventriculomegalia ex vacuo secundaria a pérdida de tejido cerebral.
La atrofia cerebral observada constituye otro marcador de lesión neurológica irreversible. La presencia simultánea de atrofia cerebral y calcificaciones extensas suele correlacionarse con un mayor grado de daño estructural prenatal.

Como hallazgo adicional se identificaron calcificaciones bilaterales de los cristalinos. Aunque las alteraciones oftalmológicas son frecuentes en la toxoplasmosis congénita, especialmente la coriorretinitis, la presencia de calcificaciones amorfas del globo ocular en probable relación con coriorretinitis, que corresponde a una lesión inflamatoria retinocoroidea que no puede diagnosticarse mediante tomografía computarizada.

• Evolución de las Calcificaciones y el Rol de la Neuroimagen:

Desde el punto de vista neurorradiológico, las calcificaciones intracraneales constituyen uno de los hallazgos más representativos de la toxoplasmosis congénita. En la tomografía computarizada se identifican como focos hiperdensos que corresponden a áreas de mineralización distrófica secundarias al daño inflamatorio del parénquima cerebral ocasionado por Toxoplasma gondi⁹. Durante la fase aguda de la infección, Toxoplasma gondii invade el sistema nervioso central a través de las células endoteliales de la microvasculatura cerebral y los astrocitos, desencadenando un proceso inflamatorio caracterizado por vasculitis, focos de necrosis y lesiones periventriculares que con el paso del tiempo la reparación de estas áreas de daño da lugar a gliosis y mineralización distrófica, que en la tomografía computarizada se manifiestan como calcificaciones intracraneales persistentes².

Diversos estudios describen que las calcificaciones intracraneales en pacientes tratados intensivamente con pirimetamina y sulfadiazina durante el primer año de vida tienden a disminuir en tamaño o incluso a resolverse por completo en un 75% de los casos⁵.

En cuanto a la modalidad diagnóstica, la tomografía computarizada cerebral simple es superior a la resonancia magnética (RM) en la detección y cuantificación de las calcificaciones gracias al alto contraste que genera el calcio frente al parénquima cerebral⁷.

Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial, las infecciones congénitas por citomegalovirus representan la principal consideración radiológica. El presente caso demuestra el valor de la tomografía computarizada como herramienta diagnóstica para la caracterización de secuelas neurorradiológicas tardías de la toxoplasmosis congénita.

• Diagnóstico Diferencial en Neuroimagen (Grupo TORCH):

Ante la presencia de calcificaciones intracraneales y ventriculomegalia en un paciente pediátrico, el radiólogo debe realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso, considerando principalmente las infecciones congénitas del complejo TORCH. La distribución de las calcificaciones, el patrón de afectación del parénquima cerebral y la presencia de hallazgos asociados constituyen elementos clave para orientar el diagnóstico etiológico y diferenciar la toxoplasmosis congénita de otras infecciones congénitas⁹. Tabla 1.

CONCLUSIONES

La toxoplasmosis congénita continúa siendo una causa importante de secuelas estructurales permanentes del sistema nervioso central, cuyas manifestaciones pueden persistir hasta la infancia o hacerse evidentes años después del diagnóstico inicial. En el presente caso, la tomografía computarizada permitió identificar un patrón neurorradiológico característico, conformado por calcificaciones intracraneales córtico-subcorticales difusas, atrofia cerebral con ventriculomegalia ex vacuo y compromiso ocular bilateral, hallazgos que, en conjunto con los antecedentes clínicos, orientaron el diagnóstico de secuelas crónicas de la enfermedad.

La tomografía computarizada continúa desempeñando un papel fundamental en la evaluación de estos pacientes, debido a su alta sensibilidad para detectar calcificaciones intracraneales y caracterizar las alteraciones estructurales crónicas del parénquima cerebral. Asimismo, el análisis del patrón de distribución de las lesiones permite establecer un diagnóstico diferencial con otras infecciones congénitas del complejo TORCH, favoreciendo la orientación etiológica retrospectiva, especialmente en pacientes con antecedentes clínicos incompletos o sin un seguimiento adecuado durante la infancia.

La combinación de calcificaciones córtico-subcorticales difusas, ventriculomegalia ex vacuo y atrofia cerebral constituye un patrón de imagen altamente sugestivo de daño cerebral crónico secundario a infección congénita por Toxoplasma gondii. El reconocimiento oportuno de estas secuelas por parte del radiólogo no solo contribuye a un diagnóstico más preciso, sino que también facilita la planificación del seguimiento multidisciplinario y la implementación de estrategias dirigidas a minimizar el impacto funcional y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

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ANEXOS

Figura 1. Tomografía computarizada de cráneo simple, corte axial en ventana de parénquima. Se identifican múltiples calcificaciones hiperdensas puntiformes y lineales, distribuidas de forma bilateral con predominio en la unión córtico-subcortical de ambos hemisferios cerebrales, algunas con disposición ramificada, no se evidencian lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral, hemorragia intracraneal ni desviación de la línea media. Los hallazgos son compatibles con secuelas neurorradiológicas crónicas de toxoplasmosis congénita.

Figura 2. Tomografía computarizada de cráneo simple, corte axial a nivel de las órbitas y las astas temporales de los ventrículos laterales. Se evidencia marcada dilatación simétrica de los ventrículos laterales, con predominio de las astas temporales, asociada a disminución difusa del volumen del parénquima cerebral, hallazgos compatibles con ventriculomegalia ex vacuo secundaria a atrofia cerebral crónica.

Figura 3. Tomografía computarizada de cráneo sin contraste, corte axial a nivel de las órbitas. Se evidencia microftalmia del globo ocular derecho, con disminución de su diámetro anteroposterior en comparación con el globo ocular izquierdo. En ambos globos oculares se identifican múltiples calcificaciones intraoculares gruesas, de morfología irregular y distribución predominantemente posterior, de mayor extensión en el ojo derecho, hallazgos compatibles con secuelas de coriorretinitis por toxoplasmosis congénita. En este nivel no se observan alteraciones óseas orbitarias ni compromiso de los tejidos blandos periorbitarios.

Tabla 1.-Diagnóstico diferencial:

Fuente: elaboración propia.