AUTORES
- Luz Divina Mata Crespo. Médica de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Burgo de Ebro (Zaragoza), España.
- Jorge Sánchez Melús. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital General de la Defensa. Zaragoza, España.
RESUMEN
El hipertiroidismo es una alteración endocrina caracterizada por la producción excesiva de hormonas tiroideas, lo que genera un estado hipermetabólico con múltiples manifestaciones clínicas. La causa más frecuente es la enfermedad de Graves, seguida por el bocio multinodular tóxico, los adenomas tóxicos y las tiroiditis. Afecta principalmente a mujeres en edad adulta joven, y su diagnóstico se basa en la disminución de TSH sérica con niveles elevados de T4 libre y/o T3, complementado con estudios inmunológicos y de imagen. Clínicamente, se manifiesta con síntomas como pérdida de peso, palpitaciones, ansiedad, intolerancia al calor y temblores. También puede haber manifestaciones específicas como la oftalmopatía tiroidea y, en casos graves, la tormenta tiroidea. El tratamiento se individualiza según la etiología y características del paciente, e incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo y cirugía. Los betabloqueantes se emplean para el control sintomático inicial. Aunque la mayoría de los pacientes responde favorablemente al tratamiento, pueden ocurrir recaídas, especialmente tras la suspensión de fármacos antitiroideos. Además, es frecuente la aparición de hipotiroidismo tras la ablación tiroidea. El pronóstico depende de la causa subyacente, la respuesta al tratamiento y la presencia de complicaciones. La atención multidisciplinaria y el seguimiento a largo plazo son esenciales para optimizar los resultados clínicos y prevenir secuelas. Nuevas investigaciones en terapias dirigidas y en la fisiopatología inmunológica prometen mejorar el abordaje futuro de esta enfermedad.
PALABRAS CLAVE
Hipertiroidismo, enfermedad de Graves, tratamiento antitiroideo.
ABSTRACT
Hyperthyroidism is an endocrine disorder characterized by the excessive production of thyroid hormones, resulting in a hypermetabolic state with various clinical manifestations. The most common cause is Graves’ disease, followed by toxic multinodular goiter, toxic adenomas, and thyroiditis. It primarily affects women of young to middle adulthood, and diagnosis is based on suppressed serum TSH levels with elevated free T4 and/or T3, complemented by immunological and imaging studies. Clinically, it presents with symptoms such as weight loss, palpitations, anxiety, heat intolerance, and tremors. Specific manifestations such as thyroid eye disease and, in severe cases, thyroid storm, may also occur. Treatment is individualized depending on the etiology and patient characteristics and includes antithyroid medications, radioactive iodine, and surgery. Beta-blockers are used for initial symptomatic control. Although most patients respond favorably to treatment, relapses are common, especially after discontinuing antithyroid medications. Hypothyroidism often develops after thyroid ablation. Prognosis depends on the underlying cause, treatment response, and the presence of complications. Multidisciplinary care and long-term follow-up are essential for optimizing clinical outcomes and preventing sequelae. Ongoing research into targeted therapies and immunological pathophysiology holds promise for improving future management of the condition.
KEY WORDS
Hyperthyroidism, graves’ disease, antithyroid treatment.
DESARROLLO DEL TEMA
El hipertiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por una producción excesiva de hormonas tiroideas, que produce una aceleración del metabolismo basal y afecta diversos sistemas del organismo. Las causas más frecuentes incluyen la enfermedad de Graves-Basedow, los nódulos tiroideos hiperfuncionantes y la tiroiditis subaguda. Esta patología puede provocar manifestaciones clínicas significativas, como pérdida de peso, taquicardia, nerviosismo e intolerancia al calor. Dada su complejidad y potencial impacto sobre la salud cardiovascular, reproductiva y neurológica, el hipertiroidismo exige un abordaje integral que contemple la etiología, el diagnóstico precoz, el tratamiento personalizado y el seguimiento a largo plazo. El enfoque debe ser multidisciplinario, incluyendo atención endocrinológica, cardiológica y oftalmológica en los casos que lo requieran. La investigación continua en inmunología y genética permitirá mejorar la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y desarrollar terapias más específicas en el futuro.
Epidemiología:
La prevalencia del hipertiroidismo varía según la región geográfica y el acceso a recursos sanitarios. Se estima que afecta entre el 0.5% y el 2% de la población general, siendo más común en mujeres y en edades comprendidas entre los 20 y los 50 años¹. La enfermedad de Graves representa entre el 60% y el 80% de los casos². El hipertiroidismo subclínico, con TSH suprimida y niveles normales de T3 y T4, puede alcanzar prevalencias similares al hipotiroidismo subclínico³. Factores como el tabaquismo, el estrés, la ingesta excesiva de yodo y la predisposición genética se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar esta patología. Además, las mujeres con enfermedades autoinmunes presentan un riesgo significativamente elevado. En zonas con programas de suplementación de yodo, se ha reportado un aumento temporal de casos de hipertiroidismo debido a la reactivación de bocios previamente silentes. También se observa una distribución estacional, con mayor incidencia en primavera y verano, aunque los mecanismos detrás de este fenómeno no están completamente aclarados.
Fisiopatología:
El hipertiroidismo implica una sobreproducción de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), lo cual genera un estado de hipermetabolismo. En la enfermedad de Graves, la más frecuente, anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb) inducen una activación sostenida de la glándula tiroides⁴. Estos anticuerpos autoinmunes también pueden provocar manifestaciones extratiroideas, como la oftalmopatía tiroidea⁵. Otras causas incluyen adenomas tóxicos y bocios multinodulares tóxicos, donde uno o varios nódulos funcionan de manera autónoma⁶. La tiroiditis subaguda, de origen viral, provoca una liberación brusca de hormonas tiroideas por destrucción folicular, aunque su evolución suele ser autolimitada⁷. Este exceso hormonal afecta al sistema cardiovascular (taquicardia, hipertensión, fibrilación auricular), sistema nervioso central (ansiedad, insomnio), tracto gastrointestinal (diarrea), y sistema musculoesquelético (miopatía). Además, se ha observado que el exceso de hormonas tiroideas puede inducir una mayor sensibilidad a las catecolaminas, exacerbando los síntomas autonómicos. El hipertiroidismo también altera el metabolismo óseo, promoviendo la resorción ósea y aumentando el riesgo de osteoporosis, especialmente en mujeres posmenopáusicas.
Clínica:
Los síntomas del hipertiroidismo son variados y se relacionan con el exceso de hormonas tiroideas. Incluyen nerviosismo, insomnio, pérdida de peso con apetito conservado, intolerancia al calor, sudoración excesiva, palpitaciones, temblores finos y debilidad muscular⁸. En mujeres, puede presentarse oligomenorrea o amenorrea, y en hombres, ginecomastia o disminución de la libido⁹. En casos avanzados o mal controlados, pueden aparecer complicaciones como la fibrilación auricular y la crisis tirotóxica, esta última una urgencia médica caracterizada por fiebre, taquiarritmia y alteración del estado mental¹⁰. La oftalmopatía tiroidea es una manifestación distintiva de la enfermedad de Graves y puede incluir exoftalmos, retracción palpebral y diplopía¹¹. El bocio difuso o nodular puede ser palpable y a veces visible, especialmente en pacientes con enfermedad de larga evolución. También pueden observarse signos dermatológicos como mixedema pretibial y acropaquia. En ancianos, el hipertiroidismo puede presentarse de forma atípica, con apatía, pérdida de peso y debilidad, un cuadro denominado «hipertiroidismo apático».
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la determinación de TSH (usualmente suprimida) y niveles elevados de T4 libre y/o T3¹². La presencia de TRAb es diagnóstica en la enfermedad de Graves¹³. En casos de duda, puede realizarse una gammagrafía tiroidea, que permite diferenciar entre causas hiperfuncionantes y procesos inflamatorios. La ecografía tiroidea complementa el estudio morfológico glandular, identificando nódulos, bocio difuso o signos de tiroiditis¹⁴. En pacientes con signos oculares, la resonancia magnética orbitaria puede ser útil. En hipertiroidismo subclínico, el seguimiento estrecho es clave para valorar la progresión a formas clínicas. También se recomienda medir anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa para identificar otras formas de autoinmunidad tiroidea. En algunos casos, los estudios funcionales como el índice de captación de yodo radiactivo ayudan a determinar la indicación de terapia ablativa o quirúrgica.
Tratamiento:
El tratamiento depende de la causa, la edad, el estado general del paciente y la preferencia terapéutica. Las opciones incluyen antitiroideos (metimazol o propiltiouracilo), yodo radiactivo y cirugía tiroidea¹⁵. Los antitiroideos son la primera línea en muchos casos, especialmente en enfermedad de Graves, con una duración de tratamiento de 12 a 18 meses¹⁶. El yodo radiactivo es eficaz en la ablación glandular, pero puede inducir hipotiroidismo. La cirugía está indicada en bocios grandes, sospecha de malignidad o contraindicaciones para otros tratamientos¹⁷. Los betabloqueantes se utilizan para el control sintomático inicial. En la crisis tirotóxica, el manejo incluye medidas intensivas con antitiroideos, yodo inorgánico, corticosteroides y soporte vital¹⁸. Además, en pacientes con oftalmopatía activa, se recomienda evitar el yodo radiactivo si no se administra tratamiento inmunosupresor concomitante. La elección terapéutica debe considerar factores socioculturales, comorbilidades y disponibilidad de recursos. Se están investigando terapias dirigidas contra TRAb y otras dianas inmunológicas como posibles tratamientos futuros.
Pronóstico:
El pronóstico del hipertiroidismo depende de la causa subyacente y de la respuesta al tratamiento. En la mayoría de los casos, el control adecuado permite la remisión o la cronificación controlada del cuadro¹⁹. Sin embargo, las recaídas son frecuentes en enfermedad de Graves tras suspensión de antitiroideos, lo que puede requerir tratamiento definitivo con yodo radiactivo o cirugía²⁰. La oftalmopatía puede persistir o progresar independientemente del control tiroideo, lo que requiere seguimiento oftalmológico. En pacientes tratados con yodo radiactivo o cirugía, es habitual la aparición de hipotiroidismo, que debe tratarse con levotiroxina. El seguimiento a largo plazo es esencial para ajustar el tratamiento, prevenir complicaciones cardiovasculares y mejorar la calidad de vida. También es importante evaluar la salud ósea, el estado emocional y la función cognitiva, especialmente en pacientes mayores. El enfoque integral, basado en la evidencia y centrado en el paciente, es clave para optimizar los resultados clínicos y funcionales.
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