Hiponatremia extrema en paciente con hábito enólico. A propósito de un caso

AUTORES

1. Juan José Perales Afán. Servicio de Análisis Clínicos, Hospital de Barbastro, Barbastro, España.
2. Irene Aguilo Lafarga. Servicio de Farmacia Hospitalaria, Hospital Universitario San Jorge, Huesca, España.
3. Elena Herranz Bayo. Servicio de Farmacia Hospitalaria, Hospital Universitario San Jorge, Huesca, España.
4. Esteban Estupiñán Valido. Servicio de Medicina Preventiva, Hospital de Barbastro, Barbastro, España.
5. Amaya Medrano Pardo. Servicio de Bioquímica Clínica, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica y puede asociarse a múltiples etiologías, entre ellas el consumo crónico de alcohol, una causa a menudo infradiagnosticada. Se presenta el caso de una mujer de 59 años, con antecedentes de hipotiroidismo, tratamiento con tiazidas y consumo crónico de alcohol, que acudió a urgencias por inestabilidad en la marcha y caídas repetidas. La analítica reveló una hiponatremia hipoosmolar extrema, con sodio sérico inferior a 100 mmol/L y osmolalidad sérica de 199 mOsm/kg, sin signos clínicos de deshidratación ni insuficiencia renal. El estudio urinario mostró sodio bajo y osmolalidad elevada, interpretables en el contexto del tratamiento con diuréticos. Durante el ingreso, la paciente desarrolló síntomas neuropsiquiátricos, lo que motivó su traslado a la unidad de cuidados intensivos para corrección controlada del sodio mediante suero salino hipertónico y suspensión de la tiazida. La evolución inicial fue favorable, con normalización progresiva de los electrolitos y mejoría clínica, permitiendo el alta hospitalaria. Sin embargo, semanas después reingresó por síntomas neurológicos persistentes, sin alteraciones analíticas ni hallazgos relevantes en neuroimagen, interpretados como posibles secuelas del episodio hiponatrémico previo. Este caso pone de manifiesto la gravedad potencial de la hiponatremia asociada al consumo crónico de alcohol, la complejidad de su diagnóstico etiológico y el riesgo de secuelas neurológicas a pesar de un manejo adecuado. Se destaca la importancia de reconocer el alcoholismo como causa subyacente, realizar una corrección cuidadosa del sodio y asegurar un seguimiento clínico estrecho junto con intervenciones dirigidas a la deshabituación alcohólica.

PALABRAS CLAVE

Alcoholismo, consumo de alcohol, deshidratación, hiponatremia, sodio.

ABSTRACT

Hyponatremia is the most frequent hydroelectrolytic disorder in clinical practice and may be associated with multiple etiologies, including chronic alcohol consumption, an often underdiagnosed cause. We present the case of a 59-year-old woman with a history of hypothyroidism, treatment with thiazide diuretics, and chronic alcohol use, who presented to the emergency department due to gait instability and recurrent falls. Laboratory tests revealed extreme hypoosmolar hyponatremia, with a serum sodium level below 100 mmol/L and a serum osmolality of 199 mOsm/kg, without clinical signs of dehydration or renal failure. Urinary analysis showed low sodium and elevated osmolality, findings that should be interpreted in the context of diuretic therapy. During hospitalization, the patient developed neuropsychiatric symptoms, prompting transfer to the intensive care unit for controlled correction of serum sodium with hypertonic saline and discontinuation of thiazide therapy. Initial clinical evolution was favorable, with gradual normalization of electrolyte levels and clinical improvement, allowing hospital discharge. However, several weeks later the patient was readmitted with persistent neurological symptoms, without analytical abnormalities or significant findings on neuroimaging, which were interpreted as possible sequelae of the previous hyponatremic episode. This case highlights the potential severity of hyponatremia associated with chronic alcohol consumption, the complexity of its etiological diagnosis, and the risk of neurological sequelae despite appropriate management. The importance of recognizing alcoholism as an underlying cause, performing careful sodium correction, and ensuring close clinical follow-up together with interventions aimed at alcohol cessation is emphasized.

KEY WORDS

Alcoholism, alcohol drinking, dehydration, hyponatremia, sodium.

INTRODUCCIÓN

La hiponatremia se caracteriza por una concentración sérica de sodio inferior a 135 mmol/L y es el trastorno hidroelectrolítico más comúnmente observado en la práctica clínica¹. Para su diagnóstico diferencial, los parámetros más relevantes son la concentración de sodio y la osmolalidad, evaluadas tanto en suero como en orina².

Según la gravedad, la hiponatremia se clasifica en leve (130–135 mmol/L), moderada (125–129 mmol/L), grave (115–124 mmol/L) y extrema (menos de 115 mmol/L)^1,3. Este desequilibrio refleja la presencia de múltiples condiciones subyacentes, algunas con un potencial clínico grave⁴. Entre las causas se encuentran alteraciones en la excreción de agua —como pérdidas por vías gastrointestinales, renales o cutáneas—, el uso de diuréticos (tiazidas o de asa), insuficiencia renal, niveles elevados de hormona antidiurética (ADH) y déficit en la ingesta o aporte de sodio⁵. Por ello, identificar la causa precisa de la hiponatremia es un reto clínico, dada la diversidad etiológica y la complejidad fisiopatológica involucrada⁴.

Desde el punto de vista clínico, los cuadros leves suelen ser asintomáticos. En la hiponatremia moderada, los pacientes pueden experimentar náuseas, vómitos y malestar general, mientras que en las formas graves se presentan cefalea, obnubilación y letargia. Las manifestaciones más severas incluyen convulsiones y coma³. Entre las diversas etiologías, el consumo prolongado y excesivo de alcohol es una causa que frecuentemente pasa desapercibida¹.

El consumo de alcohol representa un problema de salud global significativo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el alcohol está implicado en cerca de 3,3 millones de muertes anuales y contribuye a un 5,1 % de la carga mundial de morbilidad y lesiones. Las alteraciones metabólicas asociadas al alcoholismo incluyen desbalances hidroelectrolíticos, principalmente en sodio y potasio, que afectan los sistemas neurológico, cardiovascular y muscular, con posibles consecuencias clínicas graves^6,7.

En este contexto, se presenta el caso clínico de una paciente con consumo crónico de alcohol cuya concentración sérica de sodio alcanzó niveles notablemente bajos.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 59 años con antecedentes de hipotiroidismo y consumo crónico de alcohol, que acude a urgencias derivada desde atención primaria debido a inestabilidad en la marcha y múltiples caídas en su domicilio. En tratamiento con tiazidas, antidepresivos tricíclicos y benzodiacepinas.

En la exploración física, la paciente se encuentra consciente y orientada, sin signos de deshidratación ni deterioro neurológico. La tensión arterial es de 137/83 mmHg, la saturación de oxígeno 94 % y la auscultación cardiopulmonar es rítmica, sin soplos.

Las pruebas de imagen y el electrocardiograma no evidenciaron alteraciones. La analítica sanguínea mostró una hiponatremia extrema, con sodio sérico inferior a 100 mmol/L (valor de referencia [VR]: 136–145 mmol/L), cloro 61,4 mmol/L (VR: 99–109 mmol/L) y osmolalidad sérica de 199 mOsm/kg (VR: 275–300 mOsm/kg). La bilirrubina total fue 1,33 mg/dL (VR: 0–1,1 mg/dL) y la bilirrubina directa 0,45 mg/dL (VR: 0–0,3 mg/dL). Otros parámetros se mantuvieron dentro de límites normales: glucosa 101 mg/dL (VR: 74–106 mg/dL), creatinina 0,83 mg/dL (VR: 0,5–0,9 mg/dL) y alanina aminotransferasa (ALT) 29 U/L (VR: 0–33 U/L).

El análisis de orina mostró: sodio 36 mmol/L (VR: 54–190 mmol/L), potasio 88 mmol/L (VR: 20–80 mmol/L), cloro 52 mmol/L (VR: 46–168 mmol/L) y osmolalidad urinaria de 435 mOsm/kg (VR: 400–800 mOsm/kg).

Aunque la osmolalidad urinaria se sitúa dentro del rango de referencia, su proximidad al límite inferior, en el contexto del uso de diuréticos tiazídicos —que tienden a incrementarla de forma significativa al promover la eliminación de sodio en orina—, permite considerarla funcionalmente baja. Por tanto, estaríamos ante un caso de hiponatremia hipoosmolar con sodio urinario bajo.

Durante su ingreso, la paciente desarrolló alucinaciones, por lo que fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde inició perfusión con solución salina hipertónica para corregir gradualmente el sodio sérico, y se suspendió la tiazida para evitar empeoramiento de la hiponatremia. En la UCI, la concentración de sodio aumentó de forma controlada hasta alcanzar 121 mmol/L. La paciente presentó episodios de hipopotasemia corregidos con suplementos intravenosos. La función renal se mantuvo estable (creatinina 0,61 mg/dL). Durante la estancia, permaneció en estado consciente, aunque con episodios de agitación y desorientación, sin afectación de sensibilidad ni fuerza muscular. Posteriormente, fue trasladada a planta.

En planta, la paciente evolucionó favorablemente con fluidoterapia, permaneciendo consciente y orientada. Las pruebas de laboratorio mostraron normalización paulatina de electrolitos (sodio 132 mmol/L, potasio 3,6 mmol/L, cloro 102 mmol/L). Tras estabilizarse, fue dada de alta con seguimiento ambulatorio.

Varias semanas después, la paciente reingresó a urgencias por síntomas neurológicos progresivos: disartria, disfagia, desorientación y debilidad en extremidades. Se encontraba en proceso de ingreso en un centro de desintoxicación alcohólica. La analítica sanguínea no evidenció hiponatremia (sodio 138 mmol/L) y la tomografía computarizada craneal no mostró hallazgos significativos. Se consideraron probables secuelas neurológicas del episodio hiponatrémico previo, y se decidió continuar el estudio y seguimiento de manera ambulatoria.

DISCUSIÓN

La hiponatremia asociada al consumo crónico de alcohol es una entidad clínica poco documentada en la literatura, aunque con relevancia significativa debido a su impacto en el estado neurológico del paciente. Este trastorno se relaciona con la ingesta excesiva de líquidos hipotónicos junto con una insuficiente provisión de solutos, lo que limita la capacidad renal para excretar agua libre y provoca un estado de sobrehidratación celular⁸.

En este caso, el consumo elevado y prolongado de alcohol desencadenó una hiponatremia hipoosmolar acompañada de baja osmolalidad urinaria, evidenciando que la pérdida de sodio no era renal, sino atribuible a mecanismos extrarrenales relacionados con el hábito enólico. Además, el tratamiento con tiazidas pudo haber contribuido a agravar la hiponatremia debido a su efecto inhibidor sobre la reabsorción renal de sodio y agua.

La hiponatremia grave puede producir un espectro amplio de manifestaciones neurológicas que van desde síntomas leves, como náuseas y cefaleas, hasta cuadros severos que incluyen convulsiones, coma e incluso muerte^9,10. Estas manifestaciones se deben principalmente al edema cerebral causado por el movimiento osmótico de agua hacia las células neuronales en respuesta a la disminución sérica de sodio¹¹. Además, es importante destacar que la corrección rápida o inadecuada de la hiponatremia también puede causar secuelas neurológicas permanentes debido al síndrome de desmielinización osmótica^9,12. Esto subraya la necesidad de un manejo cuidadoso y gradual de la hiponatremia, así como un seguimiento estrecho tras la resolución del episodio agudo.

En nuestra paciente, la hiponatremia fue responsable de síntomas como inestabilidad en la marcha, múltiples caídas y alteraciones en el estado de conciencia, que progresaron hasta alucinaciones y desorientación que requirieron ingreso en UCI. Posteriormente, la paciente presentó secuelas neurológicas que incluyeron disartria, disfagia, desorientación y debilidad en las extremidades. La repleción de sodio sérico fue paulatina y no se evidenció empeoramiento de los signos neurológicos, por lo que es poco probable que las secuelas detectadas posteriormente se deban a este proceso, siendo más probable que estén relacionadas con la propia hiponatremia.

El consumo crónico de alcohol, además de causar hiponatremia, puede predisponer a otros trastornos metabólicos y neurológicos que complican la evolución clínica. Por ello, es fundamental considerar esta etiología en pacientes con hiponatremia y antecedentes de abuso alcohólico, especialmente cuando se presentan síntomas neurológicos de difícil explicación.

CONCLUSIÓN

La hiponatremia asociada al consumo crónico de alcohol es una entidad subdiagnosticada que puede tener consecuencias neurológicas graves. Sin la modificación del hábito enólico, el riesgo de recurrencia y complicaciones persiste. Por ello, es fundamental un diagnóstico temprano, manejo adecuado y seguimiento estrecho, junto con el apoyo para la desintoxicación, para mejorar el pronóstico de estos pacientes.

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