Lesión axonal traumática y herramientas actuales de evaluación. Resonancia magnética, biomarcadores y rehabilitación

AUTORES

1. Daniel Aquillué Ramírez. Graduado en Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Fisioterapeuta del Centro de Atención a la Discapacidad de Huesca (centro base). Huesca, España.
2. Ana Carmen Serrano Martínez. Diplomada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza y Graduada en Fisioterapia por la Universidad San Jorge. Enfermera en el Centro de Salud Fuentes de Ebro. Zaragoza, España.
3. Mirian Cazalla García. Graduada en Fisioterapia por la Universidad de Cádiz. Fisioterapeuta en Residencia de Mayores Vitalia Home. Aragón, España.
4. María García Miguel. Graduada en Terapia Ocupacional por la Universidad de Zaragoza. Terapeuta Ocupacional en el Hospital de Alcañiz. Teruel, España.
5. Andrés Martí Pellicer. Graduado en Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Fisioterapeuta de la Asociación Aragonesa para Problemas de Crecimiento de Zaragoza. Zaragoza, España.
6. Esther Félez Rodríguez. Diplomada en Enfermería por la Universidad de Zaragoza. Enfermera en Centro de Salud La Jota. Zaragoza. Zaragoza, España.

RESUMEN

La lesión axonal traumática (LAT), históricamente descrita como lesión axonal difusa, es un sustrato frecuente de discapacidad tras traumatismo craneoencefálico (TCE), con criterios anatomopatológicos y gradación que han orientado la comprensión del daño microscópico¹. En la práctica actual, la resonancia magnética (RM) ha ampliado la detección de alteraciones axonales, y revisiones recientes discuten el momento óptimo de RM en TCE moderado-grave y su integración en la toma de decisiones². En TCE leve, se revisan usos actuales y futuros de RM para caracterizar cambios sutiles y heterogéneos, incluyendo aproximaciones avanzadas³. De forma complementaria, la cuantificación sérica de biomarcadores (GFAP, t-Tau, UCH-L1 y NfL) correlaciona con métricas de imagen por tensor de difusión y aporta utilidad pronóstica en LAT⁴. En paralelo, la neuroinflamación aguda actúa como motor fisiopatológico que puede modular evolución y recuperación, con implicaciones para intervenciones futuras⁵. En el plano funcional, las guías INCOG 2.0 sintetizan principios para la rehabilitación cognitiva tras TCE, enfatizando intervención individualizada, objetivos significativos y continuidad asistencial⁶. Finalmente, ciertos fenómenos neurológicos infrecuentes, como el síndrome de la extremidad ajena, ilustran la complejidad de la clínica y la necesidad de una evaluación neuroconductual cuidadosa en algunos pacientes⁷.

PALABRAS CLAVE

Traumatismos craneocerebrales, imagen por resonancia magnética, biomarcadores, neuroinflamación, rehabilitación cognitiva.

ABSTRACT

Traumatic axonal injury (TAI), historically conceptualized as diffuse axonal injury, is a common substrate of disability after traumatic brain injury (TBI), with neuropathological definitions and grading that shaped our understanding of microscopic damage¹. In current practice, magnetic resonance imaging (MRI) expands detection of axonal alterations, and recent reviews discuss optimal MRI timing in moderate-to-severe TBI and its role in clinical decision-making². In mild TBI, contemporary work outlines current and prospective MRI roles to capture subtle, heterogeneous changes using advanced approaches³. Complementarily, serum biomarkers (GFAP, t-Tau, UCH-L1, NfL) correlate with diffusion tensor imaging metrics and provide prognostic utility for TAI⁴. Acute neuroinflammation is a key pathophysiological driver that may modulate evolution and recovery, with implications for future interventions⁵. At the functional level, INCOG 2.0 guidelines summarize principles for cognitive rehabilitation after TBI, emphasizing individualized care, meaningful goals and continuity⁶. Finally, uncommon neurological phenomena such as alien limb highlight clinical complexity and the need for careful neurobehavioral assessment in selected patients⁷.

KEY WORDS

Brain injuries, traumatic, magnetic resonance imaging, biomarkers, neuroinflammation, cognitive rehabilitation.

DESARROLLO DEL TEMA

La lesión axonal traumática (LAT) constituye un mecanismo central de morbilidad tras el traumatismo craneoencefálico (TCE). Tradicionalmente, el concepto de lesión axonal difusa se apoyó en hallazgos anatomopatológicos y en una gradación que relacionaba la distribución de lesiones con la gravedad clínica, proporcionando un marco para interpretar el coma y los déficits persistentes¹. Aunque el término “difusa” no siempre refleja la variabilidad real, sigue siendo útil para describir un daño microscópico extensivo que puede escapar a la tomografía en fases iniciales.

En los últimos años, la resonancia magnética (RM) se ha consolidado como herramienta clave para caracterizar componentes axonales, hemorrágicos y microestructurales del TCE. Para el TCE moderado-grave, la evidencia revisada sugiere que el momento de la RM es relevante porque determina qué lesiones se visualizan y cómo se interpretan en relación con la evolución clínica, además, la RM puede ayudar a estratificar riesgo y orientar decisiones de cuidados y pronóstico cuando se integra con la exploración neurológica y otros datos clínicos². En TCE leve, la RM también está ganando terreno para captar cambios sutiles y heterogéneos y para delimitar subgrupos con trayectorias distintas, incluyendo técnicas avanzadas que buscan objetivar alteraciones que no se explican por lesiones visibles convencionales³.

La evaluación multimodal se potencia con biomarcadores séricos. La medición de GFAP, t-Tau, UCH-L1 y NfL se ha relacionado con métricas de imagen por tensor de difusión y con utilidad pronóstica, lo que apoya su papel como complemento de la RM para estimar carga axonal y riesgo de evolución desfavorable⁴. Desde un punto de vista práctico, esta aproximación puede aportar información cuando la clínica y la imagen estructural no explican la magnitud de síntomas o cuando se requiere una monitorización más objetiva de la lesión.

En paralelo, la neuroinflamación aguda actúa como impulsor fisiopatológico con múltiples mediadores y dianas celulares, pudiendo amplificar daño secundario o, en ciertos contextos, facilitar reparación. Comprender estos drivers tempranos ayuda a interpretar la evolución clínica y abre la puerta a intervenciones que modulen cascadas inflamatorias, siempre con prudencia y orientadas a resultados funcionales⁵.

El paso de la lesión a la discapacidad depende de cómo estas alteraciones impactan en atención, memoria, funciones ejecutivas, comunicación y participación. En este sentido, las guías INCOG 2.0 reúnen principios y recomendaciones para la rehabilitación cognitiva tras TCE, destacando evaluación estructurada, intervención individualizada, objetivos significativos y coordinación entre niveles asistenciales para sostener la generalización a la vida diaria⁶.

Aunque menos frecuente, la aparición de fenómenos neuroconductuales complejos puede requerir un análisis adicional. El síndrome de la extremidad ajena, por ejemplo, recuerda que ciertos síntomas motores pueden coexistir con alteraciones de control voluntario y de integración sensoriomotora, y que la evaluación debe contemplar redes corticales y subcorticales más allá de la lesión focal visible⁷.

En conjunto, el abordaje contemporáneo de la LAT se beneficia de un marco integrado: definición y gradación histórica del daño¹, caracterización por RM con atención al momento de adquisición^4,5, apoyo en biomarcadores séricos con valor correlacional y pronóstico⁴, interpretación fisiopatológica considerando neuroinflamación⁵, y traducción a intervención basada en guías de rehabilitación cognitiva orientada a la participación⁶.

Desde el punto de vista clínico, esta integración tiene implicaciones prácticas en tres niveles. En primer lugar, en el nivel diagnóstico y de estratificación, el marco clásico de lesión axonal difusa aporta un lenguaje para comprender por qué pacientes con tomografía inicial poco llamativa pueden presentar alteración de conciencia y secuelas duraderas, y ayuda a contextualizar los hallazgos de RM en secuencias sensibles a microhemorragias y a cambios microestructurales¹. En este sentido, la decisión de cuándo solicitar RM no es solo logística: determina qué preguntas puede responder (caracterización de carga lesional, lesiones de tronco/cuerpo calloso, o hallazgos que expliquen síntomas persistentes), y las revisiones recientes insisten en alinear el momento de adquisición con la fase clínica, el objetivo pronóstico y la planificación terapéutica^4,5. En segundo lugar, en el nivel biológico, comprender que la neuroinflamación aguda participa en el daño secundario y en la remodelación posterior ayuda a interpretar la evolución clínica fluctuante, la aparición de fatiga cognitiva y la sensibilidad a estímulos, además, orienta a vigilar complicaciones sistémicas y a evitar sobrecargas tempranas que puedan amplificar síntomas, manteniendo un equilibrio entre reposo relativo y activación graduada⁶. En tercer lugar, en el nivel funcional, las guías INCOG 2.0 proponen principios transversales para traducir la lesión a intervención: evaluación estructurada de dominios cognitivos, selección de objetivos significativos para el paciente, intervención individualizada y estrategias de generalización a contextos reales, con continuidad y reevaluación periódica². Así, el papel de la imagen y los biomarcadores no es “sustituir” la clínica, sino complementar la toma de decisiones: cuando biomarcadores séricos se asocian a métricas de DTI y pronóstico, pueden reforzar la sospecha de carga axonal en pacientes con síntomas desproporcionados, orientar el seguimiento y ayudar a comunicar expectativas a la familia, siempre integrados con la exploración y el curso clínico³. Por último, la presencia de fenómenos neuroconductuales infrecuentes recuerda que la clínica puede ser compleja y que algunas manifestaciones requieren una evaluación detallada de control motor voluntario e integración sensoriomotora, evitando atribuirlo todo a una única lesión visible⁷. En conjunto, un abordaje escalonado y multimodal permite pasar de la definición de LAT a un plan de evaluación y rehabilitación más preciso y orientado a participación, reduciendo incertidumbre y favoreciendo decisiones terapéuticas más coherentes con la fisiopatología y el pronóstico^1,7.

Además, en la fase de rehabilitación, resulta útil diferenciar entre déficits primarios (p. ej., enlentecimiento, atención sostenida, memoria de trabajo) y limitaciones secundarias moduladas por sueño, dolor, estado emocional y tolerancia al esfuerzo. Esta diferenciación permite ajustar la dosificación de sesiones, introducir pausas planificadas, y combinar intervención restaurativa con estrategias compensatorias y ayudas externas, siguiendo el principio de progresión segura y significativa para el paciente².

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