AUTORES
RESUMEN
Se define como traumatismo raquimedular cualquier lesión de origen traumático que afecta a la médula espinal y que puede originar alteraciones de la función motora, sensitiva y autónoma por debajo del nivel de la lesión. En cuanto a la actuación ante un traumatismo raqui-medular, se debe tener en cuenta que todo paciente politraumatizado, tiene una lesión medular hasta que se demuestre lo contrario actuando siguiendo el protocolo ATLS.
Es necesario llevar a cabo una exhaustiva exploración neurológica, por los diferentes parámetros establecidos por ASIA (American Spinal Injury Association) y estadificar la lesión en lesión ASIA A, B, C, D, y E, y si constituyen lesiones medulares completas o incompletas.
Una vez establecida la lesión primaria, para evitar la cascada de la lesión secundaria hay que establecer un soporte médico lo más precoz posible (soporte ventilatorio, metilprednisolona) y en algunos casos la descompresión quirúrgica urgente.
PALABRAS CLAVE
Traumatismo raquimedular, lesión medular, ASIA clasificación.
ABSTRACT
Spinal cord trauma is defined as a traumatic injury that affects the spinal cord and can cause alterations in motor, sensitive and autonomic function below the level of the injury. It should be taken into account that all polytraumatized patients have a spinal cord injury, acting following the ATLS protocol.
It is necessary to carry out an exhaustive neurological examination, according to parameters established by ASIA (American Spinal Injury Association) staging the injury as an ASIA A, B, C, D, and E injury, as well as, whether they constitute complete or incomplete spinal cord injuries.
When primary injury is established, medical support must be established as early as possible (ventilation support, methylprednisolone). In some cases urgent surgical decompression is required.
KEY WORDS
Spinal cord injury, ASIA classification.
DESARROLLO DEL TEMA
Se define como traumatismo raqui-medular cualquier lesión de origen traumático que afecta a la médula espinal y que puede originar alteraciones de la función motora, sensitiva y autónoma por debajo del nivel de la lesión.
Se estima una incidencia entre 10-12.000/ año, con una afectación mayoritaria a población masculina, y un 50% de mortalidad si son lesiones cervicales y completas1. Su etiología corresponde en su mayoría a caídas desde altura 42%, accidentes de tráfico 36.8% y accidentes deportivos 11.6%2.
En cuanto a su fisiopatología3 es importante conocer:
-Lesión primaria: Lo componen el trauma mecánico inicial por la transmisión de la energía al cordón medular, la deformidad secundaria y la compresión persistente debida al mismo. En general, se produce disrupción axonal, vascular y de las membranas celulares desencadenando la muerte celular y los cambios vasculares progresivos que inician la lesión medular secundaria
-Lesión secundaria: La disfunción vascular, el edema y la isquemia, producen una serie de procesos como la liberación de radicales libres, las alteraciones hidroelectrolíticas con excito-toxicidad y la apoptosis celular tardía, que resultan en un periodo sostenido de destrucción tisular. La cascada de este periodo es la que debe intentar evitarse mediante la actuación precoz.
Distinguimos diferentes fases:
–Fase inmediata: El primer cambio detectable es la inflamación generalizada del cordón espinal frecuentemente acompañada de hemorragia de la sustancia gris central en cuyas células se presenta necrosis debida a la disrupción mecánica de las membranas y/o a la isquemia resultante de la disrupción vascular. La disrupción micro vascular induce hemorragia en la sustancia blanca circundante que puede empeorar el compromiso local y extenderlo a segmentos adyacentes proximal y distalmente
-Fase aguda (2-48h): Es el periodo en el que la lesión secundaria se vuelve dominante. En esta fase es donde hay más susceptibilidad para realizar intervenciones neuroprotectoras.
-Fase subaguda (2 dias- 2 semanas): En este periodo la respuesta fagocitaria es máxima buscando la remoción del tejido desbridado del área de lesión y la promoción, en algún grado, del crecimiento axonal. También inicia una respuesta astrocitaria tardía en la cual, existe una hipertrofia e hiperplasia de la población de astrocitos localizados en la periferia de la lesión, formando un entrelazado proteico que va a configurar la cicatriz glial. Esta cicatriz representa una barrera tanto física como química para la regeneración axonal.
Fase intermedia (2 semanas- 6 meses): Se caracteriza por la continua maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal regenerativo, aunque estos intentos son insuficientes para conseguir una recuperación funcional significativa, principalmente en lesiones severas.
Fase crónica (6 meses): En esta se lleva a cabo la maduración y estabilización de la lesión. Continúa la formación de la cicatriz glial y se instaura de la degeneración walleriana de los axones severamente lesionados (proceso que puede tardar años). Se considera que, a los 2 años del traumatismo raquimedular, la lesión está completamente madura. En este periodo la lesión no permanece estática y se puede producir una disfunción neurológica tardía secundaria a la formación de quistes y siringes hasta en el 30% de los pacientes.
Una consideración importante en la evolución de los pacientes con un traumatismo raquimedular es que cada trauma es único tanto en causa y mecanismo como en la magnitud y el pronóstico del daño resultante. Aún existe desconocimiento de muchas de las vías de interacción de los procesos previamente descritos que dificultan un mejor desempeño terapéutico.
En cuanto a la actuación ante un traumatismo raqui-medular, se debe tener en cuenta que todo paciente politraumatizado, tiene una lesión medular hasta que se demuestre lo contrario4, y hay que actuar en consecuencia, siguiendo el protocolo ATLS5,6. Una vez valoradas la vía área y su permeabilidad, la respiración, y el estado hemodinámico, debemos valorar la posible lesión neurológica e iniciar soporte médico lo antes posible para intentar evitar la cascada de la lesión secundaria, como explicaremos más adelante.
Las lesiones medulares primarias se pueden clasificar en:
-Conmoción medular: Trastorno funcional reversible antes de 12 horas, sin daño anatómico. Se detiene la conducción nerviosa por un intervalo de tiempo.
-Contusión medular (lesión estructural): lesión medular sin rotura del tejido nervioso, pero se ha producido hematoma dentro de la médula. Las lesiones iniciales (hemorragia, necrosis) ocurren en la sustancia gris periependimaria. Se añaden hipoxia y edema que se extiende horizontalmente a la sustancia blanca, pero, sobre todo, longitudinalmente (proximal y distal) a la sustancia gris. El edema se acentúa del 3º-6º día. Finalmente, reabsorción por parte de los fagocitos.
-Sección medular: solución de continuidad en el tejido nervioso (puede ser parcial o completa).
-Shock espinal: Se caracteriza por la arreflexia de los ROTS y parálisis flácida. Incluye ausencia de reflejo bulbocavernoso, que indicará el shock espinal, y cuya reaparición marcará el final del mismo. Es en este momento cuando se puede evaluar si se trata de una lesión completa o incompleta de la médula espinal.
-Shock neurogénico: Se produce una disfunción del S.N.A (ausencia actividad simpática) con hipotensión y bradicardia.
Sin embargo, es necesario llevar a cabo una exhaustiva exploración neurológica, por los diferentes parámetros establecidos por ASIA (American Spinal Injury Association)7:
Función motora de extremidades, basados en la escala de Danniels8:
0= parálisis total o ausencia completa de movimiento.
1= contracción mínima visible, pero sin movimiento.
2= contracción con movimiento, pero no puede ocurrir en contra de la gravedad.
3= contracción regular, donde ocurre un movimiento parcial con la fuerza de la gravedad como única resistencia.
4= contracción buena, con movimiento completo contra la fuerza de la gravedad y con aplicación de resistencia moderada.
5= contracción normal, donde se da el movimiento completo en contra de la gravedad y de la resistencia máxima.
Función motora extremidad superior:
Raíz C5-flexión de codo.
Raíz C6-extensión de muñeca.
Raíz C7-extensión de codo.
Raíz C8-flexión de dedos,
Raíz T1-abducción de dedos.
Función motora extremidad inferior:
Raíz L2- flexión de cadera.
Raíz L3-extensión de rodilla.
Raíz L4-flexión dorsal tobillo.
Raíz L5- extensión hallux.
Raíz S1- flexión plantar pie.
Valorar los 28 dermatomos sensitivos.
Reflejos tendinosos (ROTs):
ROT Bicipital: Nervio explorado músculo cutáneo. Nivel C5-C6.
ROT Tricipital: Nervio explorado radial. Nivel C7-C8.
ROT Estiloradial: Nervio explorado radial. Nivel C5-C6.
ROT Rotuliano: Nervio explorado crural. Nivel L3-L4.
ROT Aquileo: Nervio explorado tibial. Nivel S1-S2.
Sensibilidad perineal y tono anal para valoración de raíces sacras; así como reflejo bulbocavernoso.
En función de esta exploración neurológica, ASIA permite clasificar las lesiones en:
ASIA A: Lesión completa. Ni función motora ni sensitiva distal al nivel de la lesión incluyendo los segmentos sacros de S4-S5.
ASIA B: Lesión incompleta. Preservación de la sensibilidad, pero no de la función motora por debajo del nivel neurológico, incluyendo segmentos sacros S4-S5.
ASIA C: Lesión incompleta. La función motora está preservada por debajo del nivel neurológico, y más de la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico tienen una gradación de fuerza de menos de 3.
ASIA D: Lesión incompleta. Función motora y sensitiva incompleta con, como mínimo, la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico con una gradación en la escala de fuerza de mayor de 3.
ASIA E: Normal, función sensitiva y motora intacta.
LESION MEDULAR COMPLETA:
Ausencia completa de función motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión. Constituye el shock medular, que puede durar entre 24h y varias semanas. Se caracteriza por anestesia, parálisis flácida, arreflexia, Babinski positivo y atonía de esfínter anal. Si se conserva la flexión del 1º dedo del pie (Babinski negativo) (S1) y la sensibilidad perineal (S2, S3, S4), la lesión no es completa (preservación “sacra”) y estaremos hablando de lesión incompleta.
LESIONES MEDULARES INCOMPLETAS:
Presencia de función motora y sensitiva en grado variable por debajo del nivel de la lesión. Dentro de los cuales existen diferentes síndromes que se describen a continuación9,10:
- Síndrome medular central: Cursa con destrucción de la materia gris central preservando los haces espinotalámicos y corticos espinales sacros. Suele ocurrir en ancianos con espondilosis y estenosis cervical previa.
Origina cuadriplejia con mayor afectación de miembros superiores que inferiores, disfunción de vejiga (con retención urinaria) y distintos grados de pérdida de sensibilidad bajo el nivel de lesión.
La recuperación funcional es favorable, siempre que estén presentes en el paciente factores como: buena funcionalidad de la mano, recuperación temprana motora, edad joven, ausencia de espasticidad, mayor puntuación en “Barthel Modificado” en la admisión, ausencia de disfunción en las extremidades inferiores y ganancia de fuerza tanto de las extremidades superiores como inferiores durante la rehabilitación.
- Síndrome medular anterior: Cursa con afectación de los 2/3 anteriores de la médula, sin afectación de cordones posteriores.
Origina parálisis completa, pero con el tacto y propiocepción conservada.
El pronóstico es pobre, entorno al 10-20% de recuperación.
- Hemisección medular o Brown-Seguard: Es un síndrome muy poco frecuente, representa entre un 1-4% de todas las lesiones medulares de origen traumático. Se debe a una hemisección medular.
Origina un déficit propioceptivo y motor ipsilateral; y un déficit sensitivo al dolor y temperatura contralateral debajo del nivel de lesión. Puede presentar relativa hemiplejia ipsilateral y relativa hemianalgesia contralateral, que es conocido como Brown Sequard síndrome plus.
El pronóstico en la deambulación es bastante bueno, entre un 75% y 90% de pacientes son capaces de deambular independientemente.
- Síndrome medular posterior: Es un síndrome muy raro, 1%. Afectación de cordones posteriores que origina una pérdida de sensibilidad profunda. Los pacientes deambulan de forma independiente.
- Síndrome de cono medular: Afectación de raíces S2-S5, que origina una pérdida de función intestinal y vesical, anestesia en silla de montar, pero con poca afectación motora (ROTs aquileo y rotuliano presentes). El dolor se inicia de forma tardía.
- Síndrome de cauda equina o cola de caballo: Afectación plurirradicular de L3-S5, que origina una pérdida de función intestinal y vesical, con anestesia perineal en silla de montar, arreflexia rotuliana y aquilea, paresia variable, y un dolor severo radicular
Una vez establecida la lesión primaria, para evitar la cascada de la lesión secundaria hay que establecer un soporte médico lo más precoz posible11,12:
Soporte ventilatorio:
Velmahos et al.13 estableció que había 3 factores de riesgo independientes para realizar una intubación oro traqueal de rutina en los siguientes casos:
-Injury Severity score>16.
-Lesión medular por encima de C5.
-Cuadriplejia completa.
Metilprednisolona:
Parece tener un papel neuroprotector, pero con efectos secundarios significativos. Se han establecido diferentes protocolos NASCIS I, II, III y ninguno con resultados determinantes14. Por lo que la indicación actual se mantiene en un bolo inicial 30 mg/kg/día y una posterior infusión continua de 5.4mg/kg/h durante 23 hs posteriores.
Gangliósidos:
También parecen tener un papel neuroprotector, aunque los resultados aún son escasos y algo inciertos. El estudio Sygen (15) que inicialmente se realizó en 1991 analizó 37 pacientes con lesión medular y con resultados prometedores. Sin embargo, el ensayo clínico multicéntrico llevado a cabo posteriormente por el mismo grupo con 800 pacientes no mostró diferencias significativas.
Otros fármacos con posible papel neuroprotector se han estudiado, pero no parece existir evidencia científica de mayor recuperación neurológica en este tipo de pacientes.
Por último, la descompresión quirúrgica urgente solo está indicada en:
-Lesión medular incompleta traumática.
-Compresión extrínseca.
-No se consigue una reducción cerrada.
-Progresión neurológica.
-Invasión espacio subaracnoideo (Fragmento óseo, hematoma o invasión del canal).
Está contraindicada en lesiones medulares completas de más de 24h de evolución y ante la inestabilidad hemodinámica del paciente.
En cuanto a la recuperación neurológica, Dvorak et al. demuestran en su estudio de cohorte observacional canadiense de 1410 pacientes, que en lesiones incompletas B, C, D de C2 a L2, la mayor recuperación motora ocurre en las primeras 24h. No existiendo recuperación en lesiones completas tipo A.
Posteriormente al periodo inicial, se observa en diferentes estudios16 que la mayor recuperación neurológica se produce entre los 6 y 9 primeros meses. Jefferson et al realizaron una revisión sistemática de 51 artículos con nivel de evidencia científica I, II, III y concluyeron que los predictores de recuperación neurológica17 son el nivel neurológico inicial y si es lesión incompleta o completa. No existe consenso en cuanto a la edad como predictor. En cambio, los predictores de recuperación funcional17 son una lesión incompleta leve, edad joven y Babinski negativo. En cuanto a los predictores de no supervivencia17, son lesión completa, lesiones cervicales, lesiones asociadas en poli traumáticos y edad avanzada.
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