Manejo del traumatismo craneoencefálico.

AUTORES

1. Cristina Bueno Fernández. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
2. Alejandro Gracia Roche. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

RESUMEN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una entidad con gran relevancia dada su elevada morbimortalidad. Es importante el conocimiento de la fisiopatología cerebral para poder realizar un manejo adecuado del TCE, siendo prioritario evitar el daño cerebral secundario mediante la instauración de medidas generales que eviten, entre otros, la hipotensión, la hipoxia, la hiperglucemia o la hipertermia. En caso de desarrollo de hipertensión intracraneal, deberán tomarse medidas terapéuticas comenzando inicialmente por aquellas que sean menos agresivas, como la terapia hiperosmolar y el drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR), hasta otras más agresivas como dosis altas de barbitúricos, la hipotermia, la craniectomía descompresiva y la hipocapnia.

PALABRAS CLAVE

Traumatismo craneocerebrales, hipertensión intracraneal.

ABSTRACT

Traumatic Brain Injury (TBI) is an entity with great relevance due to its high morbimortality. Knowledge about cerebral physiopathology is important to adequately manage TBI, being prevention of secondary brain damage a priority, by instauration Of general measures to avoid hypotension, hypoxemia, hyperglycemia or hyperthermia, among others. In the event of the development of intracranial hypertension, therapeutic measures should be taken, beginning with those which are less aggressive, like hyperosmolar therapy or cerebral spinal fluid (CSF) drainage, and continuing with more aggressive ones, like high dose barbituric, hypothermia, decompressive craniectomy and hypocapnia.

KEY WORDS

Brain Injuries, traumatic, intracranial hypertension, critical care

DESARROLLO DEL TEMA

Epidemiología:

El traumatismo craneoencefálico (TCE) puede ser definido como una alteración de la función del cerebro causada por una fuerza externa física¹. El TCE es la primera causa de mortalidad en adultos jóvenes y en pacientes pediátricos. Respecto a la epidemiología de los TCE ha sufrido una serie de cambios, ya que si bien hasta ahora eran más frecuentes en varones respecto a mujeres (ratio 3,5/1) con una edad media de 40 años en contexto de accidentes de tráfico², los cambios demográficos han hecho que la edad media y que la proporción del sexo femenino haya aumentado y que, además, la causa más frecuente de TCE sean las caídas desde la propia altura³. El curso clínico y pronóstico depende de múltiples factores, como el mecanismo de agresión, la edad y el tipo de atención médica recibida². El TCE es una entidad heterogénea, en la que existen varias causas macroscópicas que producen el daño cerebral (compresión extrínseca de una lesión, contusión, daño axonal difuso) así como un amplio rango de mecanismos causales de lesión neuronal (isquemia, apoptosis, disfunción mitocondrial, trombosis microvascular) que dan lugar a cursos clínicos diferentes¹.

Fisiopatología:

Es importante conocer la fisiología cerebral para poder comprender qué alteraciones se producen un TCE. El cráneo es una estructura rígida que contiene 3 componentes: el 80% está compuesto por el encéfalo; un 12% de sangre y un 8% de líquido cefalorraquídeo (LCR). Para evitar un aumento de presión intracraneal (PIC), el aumento de un componente debe compensarse con una disminución equivalente de otro. En condiciones normales, pequeños aumentos de volumen de un componente se compensan bien al inicio, pero al final el aumento de volumen produce elevaciones precipitadas en la PIC. Los principales mecanismos compensatorios son:

1. Desplazamiento de LCR del componente craneal al espinal.
2. Una mayor absorción de LCR.
3. Disminución producción de LCR.
4. Disminución del volumen sanguíneo cerebral, sobre todo a nivel venoso.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) varía en función de la actividad metabólica. Así un aumento en el metabolismo cerebral produce un aumento en el FSC, mientras que su disminución corresponde con una disminución del FSC. En condiciones fisiológicas la regulación del FSC depende de la presión de perfusión cerebral (PPC), de mecanismos autorreguladores y de mecanismos extrínsecos.

La PPC es la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico (valor normal 60-70 mmHg) y, a su vez, depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (valor normal < 10 mmHg) de modo que la PPC=PAM-PIC. Si la PPC es menor a 50 mmHg se produce un enlentecimiento en el electroencefalograma (EEG), mientras que si es inferior a 25-40 se puede observar un EEG plano.

La autorregulación es la capacidad intrínseca de las vasculatura cerebral para mantener constante el FSC a pesar de cambios en la PPC, mediante la variación de la resistencia vascular, modificando el calibre de pequeñas arterias y arteriolas cerebrales. Mientras exista una PAM de 50 a 150 mmHg, nos encontramos en los límites de la autorregulación cerebral, es decir, el FSC es independiente del nivel de la PAM, ya que entre dichos valores el flujo se autorregula. Así, un aumento de la PAM produce una vasoconstricción para disminuir el FSC, mientras que si disminuye la PPC, se produce vasodilatación para mantener el FSC. Pero si la autorregulación está alterada (TCE, hipoxia, hipercapnia, VD por anestésicos inhalatorios…) El aumento de la PAM conlleva un aumento de la FSC y aumento de la PIC.

Por último el FSC depende de mecanismos extrínsecos (PaCO₂, viscosidad sanguínea, temperatura….), siendo la PaCO₂ la influencia extrínseca más importante. El FSC es directamente proporcional a la PaCO₂ entre 20-80 mmHg. El CO₂ cruza fácilmente la barrera hematoencefálica (BHE) pero no así los iones por lo que son los cambios agudos en la PaCO₂ pero no del HCO3 los que modifican el FSC, por ello, la acidosis metabólica aguda posee escaso efecto. Durante las primeras 6-24 horas la concentración de bicarbonato en el LCR se ajusta para compensar el cambio de PaCO_2, por lo que los efectos de la hipocapnia y la hipercapnia decrecen. El aumento de la PaCO₂ produce una acidificación del medio que conlleva una vasodilatación. Una PaCO₂ <25-20 mmHg da lugar a áreas de isquemia, porque se desvía la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda (aumenta la afinidad de la Hb por el oxígeno disminuyendo su disponibilidad a los tejidos)⁴.

Manejo del paciente con TCE:

Para la valoración del grado de consciencia en pacientes con TCE, se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GCS), la cual intenta evaluar cual es el nivel más alto de procesamiento de la señal neurológica en el sistema nervioso central (SNC). La valoración incluye: actividad motora (cualificada entre 1 y 6 puntos); respuesta verbal (entre 1 y 5 punto) y apertura ocular (entre 1 y 4 puntos). El componente motor de la escala es el que tiene una mayor relevancia y un mayor peso en la evaluación de la disfunción global del SNC. En caso de que existan asimetrías motoras, deberá tenerse en cuenta la de mayor puntuación. Una puntuación en la GCS ≤8 se define como un TCE severo; una puntuación entre 9 y 12 será un TCE moderado y una puntuación entre 13 y 15 se denomina TCE leve^2,5.

La hipertensión intracraneal (HIC) se define como valores de PIC>20-25 mmHg y se asocia con una mayor mortalidad, sobre todo cuando es refractaria al tratamiento. Los estudios disponibles sugieren que el manejo y control de la HIC puede influir favorablemente en el pronóstico⁶. La monitorización de la PIC está indicada en todo paciente en coma con riesgo de HIC, por que en pacientes tras un TCE debe monitorizarse en⁷:

• Pacientes en coma (GCS≤8) con TC craneal de ingreso anormal con hematomas, contusiones, edema, herniación o compresión de cisternas perimesencefálicas (grado de recomendación II).
• Pacientes con TC craneal normal en combinación con dos o más de los siguientes datos al ingreso: hipotensión (PAS<80 mmHg), edad >40 años o respuesta motora anómala uni- o bilateral (grado de recomendación III).

La PIC es el parámetro objetivo más importante en el manejo clínico del TCE severo, ya que el incremento de la PIC reduce el FSC aumentando el riesgo de isquemia y, cuando es severa y sostenida, el riesgo de herniación cerebral⁸.

El objetivo de monitorizar la PIC consiste en mejorar la capacidad del clínico de mantener una adecuada PPC y oxigenación, ya que la única forma de determinar realmente la PPC es monitorizar continuamente tanto la PIC como la PAM. La combinación de monitorización de la PIC y el manejo de la PPC puede ser beneficiosa, particularmente los de TCE cerrado. Además, a pesar de que el TC cerebral puede sugerir que existe HIC por presencia de masas, desviación de la línea media o borramiento de las cisternas, hay pacientes que en ausencia de estos signos en el TC inicial pueden tener HIC. Existen cuatro tipos de monitores de PIC que se clasifican en dependencia del lugar anatómico de medida en: intraventriculares, intraparenquimatosos, subaracnoideos y epidurales, siendo el de tipo intraventricular el considerado como ‘gold standard’ y, además, tiene la capacidad de poder drenar LCR para el tratamiento de la HIC⁹.

El TCE puede dividirse en dos fases: el daño primario y el daño secundario. El primero surge por las fuerzas físicas externas sobre el cráneo produciendo fracturas craneales, hematomas, deformación y destrucción cerebral, incluyendo las contusiones y el daño axonal difuso. El daño secundario de desarrolla por la activación de múltiples vías moleculares y celulares producidas por el daño primario, que conllevan al desarrollo de edema citotóxico o vasogénico y a una autorregulación cerebral alterada, por lo que se produce un incremento del volumen intracraneal causado por la dilatación vascular y/o por la acumulación de agua que pueden dar lugar al aumento de la PIC. Para disminuir su aparición, deben prevenirse aquellas situaciones sistémicas (hipoxia, hipotensión arterial, hipercapnia, hiponatremia, fiebre) o intracraneales (hematomas expansivos, contusiones, HIC) que incrementan la posibilidad de daño cerebral secundario¹⁰.

Además de la monitorización de la PIC, y dada la heterogeneidad del TCE, la monitorización simultánea de la oxigenación cerebral puede ayudar a la hora de elegir la estrategia terapéutica de cada paciente. Durante las últimas décadas, han aparecido otro tipo de monitores que permiten la detección precoz de daños fisiológicos y que ofrecen unos objetivos más personalizados a cada tipo de paciente. Entre las más usadas se encuentran la monitorización de la oxigenación tisular cerebral y la microdiálisis^1,2.

La medición de la presión tisular cerebral de oxígeno (PbtO₂) cuantifica los valores de presión de oxígeno en la sustancia blanca del territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. La PbdtO2 depende del balance entre la entrada de oxígeno y el consumo y la tasa metabólica cerebral de oxígeno. Los valores normales se sitúan en torno a 23-35 mmHg², mientras que entre 15-20 mmHg indican un suministro de oxígeno inadecuado y está asociado a un peor resultado tras un TCE. Las estrategias terapéuticas están encaminadas a incrementar la PAM, la tensión arterial de oxígeno o ambas, estando asociadas a mejores resultados que aquellas estrategias que sólo tienen en cuenta la PIC y la PPC¹⁰. En los análisis multivariantes, la PbtO2 ha demostrado tener impacto en los resultados¹. La micriodiálisis cerebral es un monitor invasivo que permite la medida de glucosa, lactato y piruvato de fluido extracelular del cerebro para dar información sobre el metabolismo energético a través de un catéter intraparenquimatoso^1,10. Una ratio elevado lactato/piruvato tras un TCE es un marcador de utilización anaeróbica de glucosa, por una disminución del PbtO2 debido a isquemia o a hipoxia de difusión o, bajo condiciones normóxicas, por disfunción mitocondrial. Un ratio elevado lactato/piruvato indica una crisis metabólica y se trata de un factor independiente de mortalidad. Sin embargo, no existen intervenciones claras para corregir este ratio¹⁰.

• Medidas generales:

En los pacientes con TCE se instaurarán las medidas generales de reanimación como a cualquier politraumatizado grave. Así, debe optimizarse la oxigenación y la ventilación, por lo que todo paciente con TCE grave (GCS<9) debe realizarse una intubación orotraqueal ^2,5 y ventilarse con 100% de oxígeno hasta que se obtengan muestras sanguíneas para después ajustar la FiO₂ para mantener una oxigenación adecuada (SatO2>98%)⁵. La pCO₂ debe mantenerse en 25 mmHg, reservándose la hiperventilación momentánea a pacientes que sufran un deterioro neurológico agudo o signos de herniación. Si el paciente está hipotenso, debe reestablecerse a normovolemia con objetivo de mantener una PAS≥ 100 mmHg para pacientes entre 50 y 69 años o ≥ 110 mmHg para pacientes entre 15 a 49 años o para mayores de 70 años⁵.

• Medidas de control de la PIC:

Entre las medidas generales para la prevención de la HIC se encuentran: cabecero a 30-40º si no existe hipotensión arterial, evitar elementos que comprimen el cuello y las flexiones laterales de cabeza para favorecer el drenaje venoso cerebral, conseguir un nivel de analgesia y sedación adecuados y el control de la temperatura². Con todo ello, los objetivos a conseguir serían: temperatura 36-38ºC, glucosa 80-180 mg/dL, hemoglobina ≥ 7, INR ≤ 1,4, Na 135-145 meq/dL, PaO2 ≥ 100, PaCO2 35-45 mmHg, pH 7,35-7,45, plaquetas ≥ 75×10³/mm³, CPP ≥ 60 mmHg, PIC 5-15 mmHg, PbtO2≥ 15 mmHg, SpO2 ≥ 95%⁵. En caso de que, a pesar de las medidas generales, la PIC siga elevada, habría que pasar a medidas del primer nivel de tratamiento, entre las que se encuentran la terapia hiperosmolar y el drenaje de LCR¹⁰. Respecto a la terapia hiperosmolar, es otro de los pilares básicos entre las medidas iniciales en pacientes con TCE grave en los que se sospecha HIC o en pacientes con cuadros agudos de empeoramiento neurológico². Clásicamente se utilizan el suero salino hipertónico y el manitol. Ambos reducen la PIC al disminuir la viscosidad sanguínea, mejorando con ello la microcirculación y produciendo constricción de las arteriolas piales, resultando en una disminución del componente sanguíneo cerebral. Sin embargo, actualmente no existe evidencia suficiente sobre una recomendación específica o del uso de un agente hiperosmolar específico⁷, salvo que ante una HIC persistente debería usar prioritariamente el suero salino hiperosmolar¹¹. El manitol es un diurético osmótico que reduce el volumen cerebral mediante la eliminación de agua libre a nivel renal, y se utiliza en dosis de 0,25 g/kg a 1 g/kg del peso corporal, con dosis de repetición entre 0,25-0,5 gr/kg cada 6-8 horas⁹. Como efecto adverso de su administración se encuentra la hipotensión, por lo que no sería de primera elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica concomitante². El suero salino hipertónico tiene la ventaja frente al manitol que produce un aumento de la tensión arterial y del gasto cardiaco, por lo que sería de elección en aquellos pacientes en los que hay que restaurar la normalidad hemodinámica². El uso de drenaje de LCR a través de sistemas de derivación ventricular en pacientes con TCE sigue siendo un tema controvertido. Con un nivel de recomendación III, el dispositivo de drenaje ventricular se debe usar con un drenaje continuo de LCR frente a un uso intermitente. Su uso para disminuir la PIC en pacientes con un Glasgow inicial ≤6 durante las primeras 12 horas puede ser considerado⁷. En casos de que la elevación de la PIC sea refractaria a los tratamientos anteriores, deberían realizarse medidas de segundo nivel, entre las que se encuentran las dosis altas de barbitúricos, la hipotermia, la craniectomía descompresiva y la hipocapnia¹⁰. Los analgésicos, anestésicos y sedantes son importantes y comúnmente usados para el manejo del TCE agudo. Los anestésicos y sedantes, como los barbitúricos mejoran la adaptación del flujo regional sanguíneo a las demandas metabólicas, resultando en una mayor oxigenación cerebral con un menor flujo cerebral y disminución de la PIC por disminución del volumen sanguíneo cerebral. Otro mecanismo de protección cerebral incluye la inhibición de los radicales de oxígeno mediante la peroxidación lipídica. Entre los efectos adversos, se encuentran la hipotensión y la disminución del gasto cardiaco, incremento del shunt intrapulmonar que conlleva hipoxemia. Todo ello puede dar lugar a una disminución paradójica de la PPC, lo que anularía los beneficios de una disminución de la PIC. La administración de barbitúricos para inducir en él un brote supresión en el EEG como profilaxis para evitar el desarrollo de HIC no está recomendado. El uso de dosis altas de barbitúricos está recomendado para el control de PIC refractaria al tratamiento médico estándar y al tratamiento quirúrgico. El propofol está recomendado para el control de la PIC, pero debe usarse con precaución porque a dosis altas pueden producir morbilidad significativa, ya que está asociado a hiperpotasemia, acidosis metabólica, fallo miocárdico, rabdomiolisis y muerte⁷. La hipotermia es el único agente conocido que disminuye tanto la tasa metabólica funcional como basal, disminuyendo entre un 6-7% la tasa metabólica por cada descenso de grado centígrado, reduciendo consigo la PIC⁴. Sin embargo, y a pesar de que sí que existe evidencia de neuroprotección de la aplicación de hipotermia tras una parada cardiaca en contexto de isquemia miocárdica, no se ha encontrado evidencia en el tratamiento del paciente con TCE. Además, la hipotermia predispone a un estado coagulopático y a la inmunosupresión^2,7.

Se pueden diferenciar dos tipos de hipotermia, la profiláctica y la terapéutica. La primera se administra precozmente tras el TCE y antes de la instauración de la HIC, mientras que la segunda se utiliza para el tratamiento de la HIC refractaria. La hipotermia profiláctica temprana (primeras 2,5 horas) y de corta duración (48 horas tras TCE) no se recomienda de uso rutinario en el TCE (nivel de evidencia IIB).

Respecto a la hipotermia terapéutica, parece ser eficaz para controlar HTIC refractaria, pero son necesarios más estudios para optimizar su manejo e indicaciones⁷.

La realización de una craniectomía descompresiva es efectiva en la reducción de la PIC, aunque los resultados de los diferentes estudios muestran diferencias en los resultados ¹⁰. Por ello, según las guías de la Brain Trauma Foundation, la craniectomía bifrontal no está recomendada para mejorar los resultados medidos en función de la GSC a los 6 meses tras TCE con daño difuso (sin lesiones con efecto masa) y con PIC> 20 mmHg entre 15 minutos – 1 hora de periodo que son refractarias a medidas de primer nivel. Sin embargo, se ha demostrado que reduce la PIC disminuyendo los días de estancia en UCI (nivel de evidencia IIA)⁷.

Respecto a las terapias de hiperventilación, se recomienda como medida temporal para disminuir la PIC, debiendo ser evitada durante las primeras 24 horas tras el TCE porque el FSC está críticamente reducido. No se recomienda hiperventilación profiláctica prolongada con PaCO2 25mmHg (grado de recomendación IIb). En caso de utilizar la hiperventilación, se recomienda el uso de medidas de oxigenación cerebral como la saturación del golfo de la yugular (SJO₂) o la presión parcial tisular de oxígeno (BtpO₂), estando desaconsejado su uso si la oxigenación cerebral está baja⁷.

Conclusiones:

El TCE es una entidad de suma importancia ya que se trata de la primera causa de mortalidad en adultos jóvenes y, además, posee unas consecuencias en la calidad de vida a largo plazo. El TCE tiene un comportamiento clínico muy heterogéneo dada los diferentes tipos de lesiones que se pueden producir. Sin embargo, es prioritario evitar la aparición de la lesión cerebral secundaria, siendo lo más importante un buen control de la tensión arterial y de la oxigenación, evitando en todo caso la hipotensión arterial y la hipoxia. Además, en el TCE severo puede desarrollarse HIC, siendo importante la instauración de medidas generales para su prevención como elevación del cabecero a 30-40º, evitar elementos que comprimen el cuello y las flexiones laterales de cabeza para favorecer el drenaje venoso cerebral, conseguir un nivel de analgesia y sedación adecuados y el control de la temperatura cuyo tratamiento comienza con medidas poco agresivas como la terapia hiperosmolar y el drenaje de LCR, hasta otras más agresivas como dosis altas de barbitúricos, la hipotermia, la craniectomía descompresiva y la hipocapnia.

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