Manejo del tromboembolismo pulmonar en el ámbito hospitalario

23 febrero 2024

 

AUTORES

  1. Patricia Íñiguez De Heredia Monforte. Médico Interno Residente en Neumología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  2. Jorge Romero Martínez. Médico Interno Residente en Radiología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  3. Rocío García Fernández. Médico Interno Residente en Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  4. Ana María Gasós Lafuente. Médico Adjunto en Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  5. Andrea Escribano Peñalva. Médico Interno Residente en Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
  6. Alejandra Vázquez Tolosa. Médico Interno Residente en Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.

 

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar, con una incidencia de 39-115 casos por cada 100.000 habitantes, se relaciona con el encamamiento, trombosis venosas, cirugías o historial oncológico. La presentación típica es disnea súbita con posibles síntomas adicionales como síncope, dolor torácico y hemoptisis. La forma periférica suele ser menos grave. Las escalas de Wells y Ginebra ayudan a calcular la probabilidad clínica, mientras que la escala simplificada de PESI evalúa el riesgo. La reperfusión (fibrinolisis o trombectomía) se reserva para pacientes con inestabilidad hemodinámica; otros se manejan con anticoagulantes.

PALABRAS CLAVE

Tromboembolismo pulmonar agudo, biomarcadores, urgencia.

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism, with an incidence of 39-115 cases per 100,000 population, is associated with bed rest, venous thrombosis, surgery or a history of cancer. The typical presentation is sudden dyspnoea with possible additional symptoms such as syncope, chest pain and haemoptysis. The peripheral form is usually less severe. The Wells and Geneva scales help to estimate clinical probability, while the simplified PESI scale assesses risk. Reperfusion (fibrinolysis or thrombectomy) is reserved for patients with haemodynamic instability; others are managed with anticoagulants.

KEY WORDS

Acute pulmonary embolism, biomarkers, urgency.

INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar es un síndrome cardiovascular cuya incidencia es de 39-115 casos por cada 100.000 habitantes. Los principales factores de riesgo son el encamamiento, la presencia de trombosis venosas, cirugías o historial de patología oncológica1,2.

La presentación clínica más habitual es la disnea súbita que se puede acompañar de síncope, dolor torácico y hemoptisis. Por el contrario, en el tromboembolismo pulmonar periférico, la clínica suele ser más leve y autolimitada3.

Para el cálculo de la probabilidad clínica pretest podemos recurrir a la escala de Wells y la escala de Ginebra. La escala de PESI simplificada, en cambio, sería de utilidad para la determinación del riesgo4.

Solo aquellos pacientes que debuten con inestabilidad hemodinámica serán candidatos para el tratamiento de reperfusión (fibrinolisis o trombectomía mecánica). En el resto de los pacientes, se optará por tratamiento anticoagulante2.

La principal complicación tras un tromboembolismo pulmonar agudo es la hipertensión pulmonar secundaria (HTPTEC). Se estima que esta patología presenta una incidencia del 1-4% en los siguientes dos años tras el evento agudo5.

 

OBJETIVO

Repasar las características, el diagnóstico y el manejo del tromboembolismo pulmonar agudo en el ámbito intrahospitalario.

 

MÉTODO

Se ha realizado una búsqueda bibliográfica sobre manejo y tratamiento del broncoespasmo severo en pacientes asmáticos en los principales documentos de consenso nacionales e internacionales. Así como una revisión en PubMed de artículos sobre el manejo de esta patología.

 

RESULTADOS

El tromboembolismo pulmonar agudo forma parte de los síndromes cardiovasculares agudos ocupando la tercera posición por detrás del infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular. Presenta una incidencia de 39-115 casos por cada 100.000 habitantes con un aumento en la tasa de incidencia anual. Tiene una mortalidad de un 5% en algunas series1.

Los factores de riesgo se pueden clasificar en elevados, moderados o leves.

  • Factores de riesgo elevados: hospitalización secundaria a causas cardíacas, infarto de miocardio, enfermedad tromboembólica venosa previa y politrauma.
  • Factores de riesgo moderados: enfermedades autoinmunes, quimioterapia, fertilización in vitro, anticonceptivos orales, enfermedades neoplásicas, infecciones o periodo postparto.
  • Factores de riesgo leve: encamamiento prolongado, HTA, cirugía laparoscópica, obesidad, embarazo y venas varicosas.

 

Clásicamente, suele presentarse clínicamente con disnea súbita acompañada de dolor torácico, síncope o hemoptisis, sobre todo en pacientes con tromboembolismo pulmonar central. Por el contrario, en los casos periféricos, suele tener una presentación más leve y autolimitada2.

Ante la sospecha de esta patología, se puede calcular la probabilidad clínica pretest mediante la escala de Wells y la escala de Ginebra. Ambas escalas darán una clasificación respecto a la probabilidad clínica (baja, intermedia o alta) de presentar un tromboembolismo pulmonar2,3.

De cara al diagnóstico, será importante combinar pruebas tanto analíticas como pruebas de imagen que nos permitan llegar a un diagnóstico de certeza.

El primer paso, una vez hayamos calculado la probabilidad clínica pretest será saber si estamos ante un riesgo elevado, intermedio o bajo. En el caso de un riesgo alto, estaría indicada la realización de una angiotomografía computarizada para llegar al diagnóstico de confirmación. Por el contrario, ante un riesgo moderado o bajo, lo ideal sería determinar el valor de dímero D3,4.

El dímero D es un biomarcador muy útil en el despistaje del tromboembolismo pulmonar por el elevado valor predictivo negativo que presenta. Valores normales de dímero D nos permitirían descartar un TEP con seguridad. Existen diferentes formas para determinar el punto de corte de los valores de dímero D, se puede ajustar en función de la edad o la probabilidad clínica3,4.

De cara al diagnóstico de confirmación, se podrá recurrir a pruebas de imagen como la ecografía cardiaca, la angiotomografía computarizada, la gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar o la ecografía por compresión de miembros inferiores.

Una vez realizado el diagnóstico de confirmación, habrá que evaluar la gravedad de la patología para determinar la acción terapéutica más adecuada.

A todo paciente se recomienda solicitar una analítica de sangre completa para evaluación sistémica de los efectos derivados del evento agudo. Se recomienda incluir en ella un perfil bioquímico, un hemograma y los biomarcadores clásicos estudiados, entre ellos, el NT-proBNP, las troponinas y el dímero D en caso de ser requerido2.

En pacientes estables hemodinámicamente, se requiere de la combinación de parámetros clínicos, analíticos y de pruebas de imagen para valorar mediante escalas la gravedad del episodio.

Una de las principales escalas de gravedad validadas es la escala de PESI simplificada. Una vez se conozca la puntuación en esta escala ya se podrá clasificar en función de la gravedad del tromboembolismo pulmonar agudo en:

  • Riesgo alto: presencia de inestabilidad hemodinámica.
  • Riesgo intermedio alto: estable hemodinámicamente, con presencia de PESIs> 1, disfunción de ventrículo derecho en las pruebas de imagen y elevación de troponinas.
  • Riesgo intermedio bajo: estable hemodinámicamente, con presencia de PESIs> 1 y con disfunción de ventrículo derecho en las pruebas de imagen o elevación de troponinas.
  • Riesgo bajo: estable hemodinámicamente, PESIs <1 y sin presencia de disfunción cardiaca ni alteración de troponinas.

 

En función de la clasificación que se ha explicado anteriormente, se optará por un tratamiento u otro. En pacientes con una clasificación de riesgo alto el tratamiento debería ser una reperfusión bien sea mediante trombectomía mecánica o por fibrinolisis sistémica. En el resto de los pacientes, el tratamiento de elección será la anticoagulación a dosis plenas2.

Una de las principales complicaciones de esta patología una vez superado el momento agudo es la hipertensión pulmonar secundaria o también conocida como HTPTEC. Se estima que esta patología presenta una incidencia de 1-4% tras dos años desde el diagnóstico de TEP agudo5.

Ante un paciente en seguimiento tras un TEP, en el que persiste clínica de disnea o limitación funcional, es recomendable investigar la causa de sus síntomas5.

Actualmente no está establecido un protocolo de despistaje de HTPTEC pero dada la sintomatología y la limitación funcional de esta patología se recomienda hacer un seguimiento óptimo de los pacientes y ampliar el estudio mediante pruebas complementarias en caso de sospechar este tipo de complicación secundaria a TEP5.

 

CONCLUSIONES

El tromboembolismo pulmonar tiene una alta incidencia y una mortalidad significativa situándose con una afección cardiovascular aguda relevante a nivel mundial

El diagnóstico implica una combinación de factores clínicos, pruebas de laboratorio y de imagen, con escalas como Wells, Ginebra y PESI simplificada que permiten clasificar la probabilidad clínica y la gravedad de la condición.

La determinación del tratamiento depende de la gravedad del TEP, desde la reperfusión en casos de alto riesgo hasta la anticoagulación en la mayoría de los pacientes, con un seguimiento clave para prevenir complicaciones como la hipertensión pulmonar.

Las pruebas de imagen y análisis de laboratorio, incluyendo biomarcadores como el dímero D, son fundamentales en la confirmación y seguimiento del TEP, permitiendo descartar la condición en casos con valores normales.

La presencia de complicaciones a largo plazo, como la hipertensión pulmonar secundaria, requiere una monitorización y seguimiento continuo en pacientes post-TEP, aunque aún no existe un protocolo de detección estandarizado para esta complicación.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, Buller H, Gallus A, Hunt BJ, et al. Thrombosis: A major contributor to global disease burden. Vol. 34, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Lippincott Williams and Wilkins; 2014. p. 2363–71.
  2. Konstantinides S V., Meyer G, Bueno H, Galié N, Gibbs JSR, Ageno W, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European respiratory society (ERS). Vol. 41, European Heart Journal. Oxford University Press; 2020. p. 543–603. 10.
  3. Pollack CV., Schreiber D, Goldhaber SZ, Slattery D, Fanikos J, O’Neil BJ, et al. Clinical characteristics, management, and outcomes of patients diagnosed with acute pulmonary embolism in the emergency department: Initial report of EMPEROR (multicenter emergency medicine pulmonary embolism in the real world registry). J Am Coll Cardiol. 2011 Feb 8;57(6):700–6.
  4. Douma RA, Mos IC, Erkens PM, Nizet TA, Durian MF, Hovens MM, et al. Performance of 4 Clinical Decision Rules in the Diagnostic Management of Acute Pulmonary Embolism A Prospective Cohort Study [Internet]. 2011. Available from: www.annals.org
  5. Farmakis IT, Keller K, Barco S, Konstantinides S V., Hobohm L. From acute pulmonary embolism to post-pulmonary embolism sequelae: Functional and hemodynamic implications. Vol. 52, Vasa – European Journal of Vascular Medicine. Hogrefe Verlag GmbH & Co. KG; 2023. p. 29–37.

 

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