Exantema escarlatiniforme tras impétigo

AUTORES

1. Verónica Gimeno-Hernández Garza. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. Aragón, España.
2. Sheila Miralbés Terraza. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. Aragón, España.
3. Gema Carmen Marcen. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. Aragón, España.
4. Andrea Luna de Llobet Cucalón. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. Aragón, España.
5. Barbara Fernández Romero. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. Aragón, España.
6. Alicia Frías Herrero. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. Aragón, España.

RESUMEN

La escarlatina estafilocócica es una entidad secundaria a infecciones de la piel, fundamentalmente impétigo, que se produce como consecuencia de la diseminación sanguínea de la toxina exfoliativa del Staphylococcus aureus, aunque en los últimos años se han descrito como implicadas enterotoxinas B. Se enmarca dentro los cuadros de escaldadura estafilocócica: síndrome de piel escaldada, impétigo ampolloso y escarlatina estafilocócica. Se cree que en esta última la exotoxina ha perdido su actividad epidermolítica secundariamente a mutaciones.

Se describe el caso de un paciente de 6 años que consulta en urgencias por exantema pruriginoso en facies y tronco. Afebril en todo momento. Antecedente de impétigo, en tratamiento actualmente con cefadroxilo oral y ozenoxacino tópico pautado desde su centro de salud, que ha ido mejorando desapareciendo las costras melicéricas de las lesiones. A la exploración presenta exantema micropapular, rasposo al tacto, no eritematoso en facies y cara anterior del tórax, así como lesiones residuales de impétigo previo sin costra melicérica actualmente. Se realiza test rápido antigénico deStreptococcus β–hemolítico del grupo A siendo negativo y dado buen estado general es dado de alta con sospecha de escarlatina estafilocócica para continuar tratamiento con cefadroxilo oral, asociando antihistamínico oral por picor. A las 48 horas es derivado a urgenciaspor extensión del exantema afectando a facies, tronco, abdomen y raíz de extremidades superiores, además asocia eritrodermia en cuello, tórax y abdomen. Por todo ello, se decide ingreso para antibioterapia con cloxacilina y clindamicina intravenosas. No aislamiento en estudio microbiológico realizado (toma previa de antibiótico oral y tópicodurante 10 días). Durante la hospitalización asocia aparición de líneas de pastia y lesiones petequiales aisladas en brazos, típicas del cuadro escarlatiniforme. A la semana es dado de alta a domicilio dado buena evolución.

PALABRAS CLAVE

impétigo, exantema, Staphylococcus aureus.

ABSTRACT

Staphylococcal scarlet fever is a condition secondary to skin infections, mainly impetigo, caused by the hematogenous spread of the exfoliative toxin of Staphylococcus aureus. In recent years, enterotoxin B has also been implicated. It is part of the spectrum of staphylococcal scalded skin disorders, which include staphylococcal scalded skin syndrome, bullous impetigo, and staphylococcal scarlet fever. It is believed that in the latter, the exotoxin has lost its epidermolytic activity due to mutations.

We describe the case of a 6-year-old patient who presented to the emergency department with a pruritic rash on the face and trunk. The patient remained afebrile. He had a prior history of impetigo and was currently being treated with oral cefadroxil and topical ozenoxacin prescribed by his primary care center, with progressive improvement and resolution of the characteristic honey-colored crusts.

On examination, he presented a micropapular rash with a rough texture to the touch, non-erythematous, affecting the face and anterior chest, along with residual lesions from previous impetigo without current crusting. A rapid antigen test for group A β-hemolytic Streptococcus was negative. Given his good general condition, he was discharged with suspected staphylococcal scarlet fever, continuing oral cefadroxil and adding an oral antihistamine for itching.

After 48 hours, he returned to the emergency department due to progression of the rash, now involving the face, trunk, abdomen, and proximal upper limbs, along with erythroderma of the neck, chest, and abdomen. He was admitted for intravenous antibiotic therapy with cloxacillin and clindamycin. No pathogen was isolated in microbiological studies (likely due to prior oral and topical antibiotic treatment for 10 days).

During hospitalization, he developed Pastia’s lines and isolated petechial lesions on the arms, typical of a scarlatiniform presentation. After one week, he was discharged home due to favorable clinical progression.

KEY WORDS

Impetigo, exanthema, Staphylococcus aureus.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades exantemáticas, entendiendo exantema como una erupción cutánea de extensión, morfología y distribución variable, son un motivo de consulta frecuente en pediatría que abarcan un amplio diagnóstico diferencial. Clásicamente, se clasificaron por su orden correlativo de descripción siendo estas: sarampión (primera enfermedad), escarlatina (segunda enfermedad), rubéola (tercera enfermedad), enfermedad de Dukes-Filatov (cuarta enfermedad), megaloeritema (quinta enfermedad) y exantema súbito (sexta enfermedad)¹. En la actualidad, la disminución de la incidencia de algunas de las enfermedades exantemáticas clásicas gracias a la vacunación, como rubéola y sarampión, junto con el gran aumento de enfermedades exantemáticas descritas ha hecho que esta nomenclatura quede en desuso.

La escarlatina se caracteriza, en su forma más clásica, por la aparición tras un periodo de fiebre y faringoamigdalitis aguda de un exantema micropapuloso confluente, rugoso y de aspecto eritematoso (color rojo escarlata) que blanquea a la presión. Este exantema típicamente se inicia en la base del cuello y se va extendiendo hacia cara (donde respeta el triángulo nasolabial, dando la conocida como facies de Filatov), tronco y extremidades. Además, tiende a acentuarse en pliegues y flexuras, donde pueden aparecer líneas transversales hiperémicas, que no blanquean con la presión sobre todo en zona antecubital y flexuras lo que se denomina signo de Pastia. Puede acompañarse de enantema en el paladar y lengua con papilas prominentes lo que se conoce como lengua en fresa. Posteriormente, el exantema desaparece mediante descamación foliácea (comenzando por cara y progresando caudalmente, siendo más intensa en axilas, ingles y dedos), siendo el grado de descamación proporcional a la intensidad del exantema previo^2,3.

Se produce por la acción de las exotoxinas pirogénicas A, B, C y F del Streptococcus β–hemolítico del grupo A (SBGA) o Streptococcus pyogenes^2,3. Sin embargo, ante la aparición de un exantema escarlatiniforme sin fiebre, ni faringitis debe plantearse diagnóstico diferencial con otras entidades como la escarlatina estafilocócica producida por el Staphylococcus aureus (S. aureus) habitualmente tras infecciones cutáneas como el impétigo.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 6 años de edad que es traído a urgencias hospitalarias por exantema pruriginoso de 3 días de evolución. Afebril en todo momento sin clínica catarral, ni gastrointestinal asociada. Antecedente de lesiones de impétigo desde hace 2 meses que han precisado varias tandas de tratamiento por mala evolución. Actualmente en tratamiento con cefadroxilo oral 30 mg/kg/día y pomada de ozenoxacino desde hace 8 días pautado por su pediatra de atención primaria por impétigo en codo y cara anterior del tórax.

A la exploración en urgencias se objetiva exantema micropapular, rasposo al tacto no eritematoso en ambas mejillas y en cara anterior de tórax. Así mismo presenta lesiones residuales en codo y cara anterior de tórax de cuadro de impétigo previo sin costra melicérica en el momento actual. No asocia descamación cutánea, ni ampollas, ni eritrodermia en zonas de pliegues y el signo de Nikolsky es negativo. La exploración de la orofaringe no presenta hallazgos significativos.

Las características del exantema son compatibles con escarlatina por lo que se realiza test rápido de antígeno SBGA que resulta negativo, sospechando por todo ello escarlatina estafilocócica en contexto de cuadro de impétigo. Dado buen estado general se decide alta a domicilio asociándo al tratamiento loratadina como antihistamínico oral para el picor y recomendando control evolutivo por su pediatra de atención primaria.

A las 48 horas es remitido desde su centro de salud a urgencias hospitalarias por extensión de la superficie corporal afectada por el exantema. Continúa afebril y sin aparición de nuevas lesiones de impétigo. A la exploración presenta extensión del exantema micropapular rasposo al tacto a frente, cuello, tórax posterior, abdomen y raíz de extremidades además de la zona de mejillas y cara anterior de tórax ya presente previamente. Así mismo, asocia eritrodermia en cuello, tronco anterior y posterior y abdomen. Dado empeoramiento de las lesiones en paciente actualmente en día 10 de tratamiento antibiótico oral y tópico se decide ingreso hospitalario con cloxacilina 100 mg/kg/día, clindamicina 40 mg/kg/día y loratadina oral por sospecha de cuadro escarlatiniforme en relación con toxinas estafilocócicas por impétigo previo. Se recoge frotis faríngeo y nasal para bacterias, frotis nasal para PCR de virus respiratorios, serologías, así como analítica sanguínea con bioquímica, hemograma, coagulación y hemocultivo que resultan sin alteraciones.

Durante su estancia en planta presenta aparición de líneas de pastia en flexuras de antebrazos y petequias formando líneas en zona pectoral y brazo izquierdo. Posteriormente el exantema desaparece e inicia descamación fina en el tronco. Así mismo, se objetiva lesión nodular en codo derecho de escasos milímetros de tamaño dolorosa al tacto sospechosa de absceso involucionado por haber presentado en dicha localización lesión impetiginizada. No hay afectación de mucosa oral en ningún momento. Respecto al estudio microbiológico se recibe resultado del frotis nasofaríngeo para PCR de virus y serologías para descartar otras etiologías alternativas del exantema escarlatiniforme que resulta negativo. En cuanto a los cultivos del frotis nasal, faríngeo y al hemocultivo resultan igualmente negativos, cabiendo recordar que el paciente había recibido previamente 10 días de antibioterapia oral previa a su extracción. Finalmente, es dado de alta a domicilio tras haber recibido 7 días de cloxacilina intravenosa asociada a clindamicina los 4 primeros días.

DISCUSIÓN

El término escarlatina estafilocócica fue acuñado por primera vez en 1927 cuando Stevens describió cuadros de exantema escarlatiniforme asociados a la infección de heridas quirúrgicas y traumáticas⁴. Posteriormente en 1942 Aranow refuerza la existencia de esta entidad al aislar S. aureus en 13 pacientes con exantema escarlatiniforme en contexto de infecciones cutáneas como forúnculos, abscesos y heridas sobreinfectadas en ausencia de clínica faringoamigdalar y con cultivos faringeos negativos para SBGA⁵. Además, ya entonces se estipula la hipótesis de que el exantema estaría causado por toxinas estafilocócicas al producirse un exantema generalizado en contexto de una infección localizada⁵.

Posteriormente, en la década de los 70, Melish⁶ y Margileth⁷, postulan que la escarlatina estafilocócica forma parte de un grupo de entidades causadas por S. aureus denominadas como escaldaduras estafilocócicas que englobaba el impétigo ampolloso, la escarlatina estafilocócica y la enfermedad de Ritter. En esa misma década, Melish y Glasgow llevan a cabo una investigación en la que se inoculó en ratones líquido estéril de ampollas intactas de pacientes con impétigo bulloso, así como líquido de medio de cultivo de S. aureus produciéndose signo de Nikolsky positivo en ratones recién nacidos y descamación cutánea posterior demostrando la hipótesis postulada de que estas entidades se producían como consecuencia de la acción de toxinas de S. aureus⁸.

Entre las toxinas del S. aureus responsables de aumentar su patogenicidad se encuentran: enterotoxinas, la toxina del síndrome de shock tóxico tipo 1 (TSST-1), las toxinas exfoliativas, las hemolisinas, los inhibidores de la diferenciación de células epidérmicas y la leucocidina de Panton–Valentine⁹. Por un lado, las toxinas exfoliativas A y la toxina exfoliativa B son las responsables de la escaldadura estafilocócica tanto en su forma generalizada (enfermedad de Ritter) como en su forma localizada (impétigo bulloso), respaldando el concepto de espectro clínico común^10,11. Estas serin-proteasas ejercen su efecto patogénico mediante la escisión específica de la desmogleína 1, una cadherina desmosómica clave en la adhesión intercelular de la epidermis superficial^12,13. Este mecanismo explica el clivaje intraepidérmico a nivel del estrato granuloso, característico de la escaldadura estafilocócica, así como la preservación de las capas más profundas de la piel. Por otro lado, la TSST-1 y varias enterotoxinas son responsables del síndrome del shock tóxico estafilocócico y de la escarlatina estafilocócica¹⁴. Estas toxinas inducen una activación masiva y no específica de linfocitos T, con la consiguiente liberación de citocinas proinflamatorias¹⁵. Así, aunque clásicamente la escarlatina estafilocócica se ha enmarcado dentro de los cuadros de escaldadura estafilocócica, estudios posteriores demostraron que comparte patogénesis con el síndrome de shock tóxico estafilocócico por lo que debería considerarse una forma abortiva del mismo¹⁶.

Clínicamente la escarlatina estafilocócica se caracteriza por la presencia de exantema escarlatiniforme, definido por ser micropapular eritematoso, rasposo, con tendencia a confluir y de predominio en pliegues con descamación residual, habitualmente doloroso a la palpación con aparición posterior de lesiones exudativas¹⁷. La ausencia de clínica faringoamigdalar, enantema en paladar y lengua en fresa deben hacernos sospechar una etiología diferente al SBGA. La patogenia de la escarlatina estafilocócica radica en que S. aureus es un germen colonizador habitual (de vía respiratoria superior, piel, intestino…) con gran poder patógeno. Siendo la tasa de portadores nasales de S. aureus en nuestro medio del 33%¹⁸. Porcentaje similar al descrito en la bibliografía que recoge que en torno 20- 40% de los individuos sanos portan al menos una cepa de S. aureus en fosas nasales en cualquier momento de su vida¹⁹, alcanzando un 50% en niños con enfermedades descamativas²⁰.Esta colonización, sumada a la desestructuración de las capas cutáneas por la presencia de heridas, favorece la invasión tisular por S. aureus, pudiendo dar lugar a cuadros de impétigo como el observado en nuestro caso. Asimismo, su capacidad para producir toxinas explica la evolución del paciente, con la aparición de un exantema escarlatiniforme. Otros orígenes descritos de la escarlatina estafilocócica incluyen intervenciones quirúrgicas, osteomielitis, artritis, entre otros. El diagnóstico microbiológico se basa en la toma de cultivos de frotis conjuntival, nasal, orofaríngeo y de las lesiones cutáneas para tratar deaislar S. aureus, especialmente si el test de SBGA es negativo y hay una alta sospecha clínica como en nuestro paciente. En nuestro paciente se realizó test SBGA en su primera consulta a urgencias resultando negativo, en la reconsulta además se solicitó frotis faríngeo y nasal para bacterias, que resultó negativo probablemente en relación a la toma previa de antibioterapia oral durante 10 días.

Respecto al tratamiento se basa en el empleo de antibioterapia resistente a betalactamasas como amoxicilina asociada a clavulánico, cefalosporinas, cloxacilina y doxiciclina. En áreas con alta incidencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM) debe optarse por vancomicina o linezolid. A los antibióticos previamente descritos puede asociarse clindamicina por su acción antitoxina, al actuar uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la síntesis de proteínas bacterianas y reduciendo la liberación de toxinas, especialmente en las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta confirmar buena evolución clínica con estabilidad hemodinámica y no empeoramiento de las lesiones cutáneas. Sin embargo, su uso en monoterapia de forma empírica se desaconseja por la posibilidad de resistencias, aunque puede mantenerse asociado a un β-lactámico ya que el efecto antitoxina de la clindamicina se mantiene un en ausencia de su poder bactericida, en el caso de cepas resistentes^21,22. El resto de los pilares del tratamiento lo componen asegurar un adecuado estado de hidratación, la analgesia y los cuidados de la piel.

CONCLUSIONES

El presente caso ilustra una forma poco frecuente de exantema escarlatiniforme secundario a infección cutánea presumiblemente por S. aureus, en el contexto de impétigo previo. La ausencia de fiebre, afectación faríngea y la negatividad del test rápido para SBGA, así como el antecedente previo de impétigo fueron claves para orientar el diagnóstico diferencial hacia una escarlatina estafilocócica. Asimismo, la aparición posterior de signos característicos como las líneas de Pastia y la descamación refuerzan el diagnóstico clínico incluso en ausencia de confirmación microbiológica, limitada por el tratamiento antibiótico previo.La evolución clínica del paciente pone de manifiesto que, a pesar de un tratamiento antibiótico oral adecuado, puede producirse progresión del cuadro mediada por toxinas, requiriendo escalada terapéutica a antibioterapia intravenosa.

Este caso resalta la importancia de considerar etiologías no estreptocócicas ante exantemas escarlatiniformes sin clínica faringoamigdalar asociada, especialmente en pacientes con antecedentes recientes de infecciones cutáneas.

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