Paciente en coma: causas reversibles. A propósito de un caso

24 febrero 2024

 

AUTORES

  1. Irene Uldemolins Gómez. Médico de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
  2. Yasmina Sánchez Prieto. Médico de Familia en Centro de Salud de Alhama de Aragón, Zaragoza.
  3. Blanca Hernández Labrot. Médico de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
  4. Inmaculada Callejas Gil. Médico de Familia en Centro de Salud de La Almunia, Zaragoza.
  5. Cristina Marco López. Médico de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
  6. Marina Martín Pérez. Médico de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.

 

RESUMEN

Las alteraciones del nivel de conciencia son una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias. El coma, definido como la ausencia de respuesta a órdenes verbales y estímulos dolorosos, es una situación clínica de tal gravedad que, a corto plazo, puede producir la muerte del paciente o dejar secuelas cerebrales irreversibles. Por ese motivo precisa una rápida y correcta actitud diagnóstica y terapéutica. La anamnesis y la exploración física son las claves para realizar un buen diagnóstico diferencial, pero no deben retrasar el inicio del tratamiento.

A continuación, se presenta el caso de una mujer de 62 años que fue traída en UVI móvil a nuestro servicio de Urgencias por bajo nivel de consciencia con Glasgow de 3, pupilas isocóricas y arreactivas en nuestra exploración neurológica, sin reflejo corneal. Precisó intubación orotraqueal por parte de anestesia por presentar una vía aérea difícil e ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), siendo dada de alta a los 69 días con diagnósticos de insuficiencia respiratoria global, encefalopatía hipercápnica, síndrome de distrés respiratorio agudo y polineuropatía del paciente crítico.

 

PALABRAS CLAVE

Coma, conciencia, vigilia, encefalopatía hipercápnica, síndrome de distrés respiratorio agudo.

 

ABSTRACT

Disorders of consciousness are a common reason for consultation in emergency services. Coma, defined as the absence of response to verbal commands and painful stimuli, is a clinically serious condition that, in the short term, can lead to the patient’s death or result in irreversible brain damage. For this reason, it requires a prompt and accurate diagnostic and therapeutic approach. Medical history and physical examination are key to conducting a thorough differential diagnosis, but they should not delay the initiation of treatment.

Below is the case of a 62-year-old woman who was brought in a mobile intensive care unit to our Emergency Department due to a low level of consciousness, with a Glasgow Coma Scale score of 3, isochoric and unreactive pupils in our neurological examination, and an absence of corneal reflex. Orotracheal intubation was required by anesthesia due to a difficult airway, leading to admission to the Intensive Care Unit (ICU). She was discharged after 69 days with diagnoses of global respiratory failure, hypercapnic encephalopathy, acute respiratory distress syndrome, and critical illness polyneuropathy.

 

KEY WORDS

Coma, consciousness, wakefulness, hypercapnic encephalopathy, acute respiratory distress syndrome (ARDS).

 

INTRODUCCIÓN

La conciencia puede definirse como el estado de conocimiento de sí mismo y del entorno. De una forma operativa se distinguen dos dimensiones principales: el nivel de alerta o vigilia (wakefulness) y el conocimiento o percepción de sí mismo y del entorno (awareness). Estas dos dimensiones tienen un sustrato funcional neurológico en el que, de una forma básica, el estado de vigilia depende del sistema reticular activador ascendente en el tronco del encéfalo y el tálamo, mientras que el conocimiento o percepción de sí mismo depende de circuitos corticales mediales. El conocimiento del entorno está relacionado con la conectividad de circuitos corticales frontoparietales laterales1.

Los estados de bajo nivel de conciencia agudos pueden dividirse en los siguientes grados:

  • Obnubilación: el paciente está somnoliento, pero se despierta y responde completamente a la voz1.
  • Estupor: El paciente necesita estímulos intensos para responder, y vuelve a la situación previa al ceder los estímulos. Se consigue una mínima respuesta verbal1.
  • Coma: estado de falta de respuesta en el que el paciente yace con los ojos cerrados y no puede ser despertado, incluso con estimulación vigorosa, no pudiendo interactuar con el entorno1.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 62 años con antecedentes personales de escoliosis degenerativa y hernias discales lumbares en tratamiento habitual con Lyrica, Paracetamol, Nolotil, Aneurol (Diazepam/Piridoxina), sin alergias medicamentosas conocidas. Acude traída en UVI móvil hasta nuestro Servicio de Urgencias Hospitalarias por bajo nivel de consciencia. A su llegada al Box Vital de Urgencias la paciente presenta un Glasgow 3. A la exploración física destaca mal estado general con pupilas isocóricas y arreactivas sin reflejo corneal. Se coloca cánula de Guedel y se comienza a ventilar con Ambú, ya que presenta desaturación del 55% a pesar de mascarilla de oxígeno con reservorio. Se avisa a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de guardia para realizar intubación orotraqueal (IOT), muy dificultosa por bocio y anatomía de la paciente, precisando videolaringoscopio por parte de anestesia. Tras IOT se traslada para realizar TAC cerebral descartando patología vascular aguda. En la analítica destaca una insuficiencia respiratoria global con pH 6.98 y una pCO2 135. También un NTproBNP de 7200 y un dímero-D de 3966. Ingresa en UCI intubada y sedoanalgesiada con pupilas isocóricas y ligeramente reactivas. Estable hemodinámicamente sin aminas. Se inicia BIPAP con presión inspiratoria de 24 y PEEP de 5, con FiO2 inicial del 100%.

Presenta mala evolución durante los primeros días de ingreso en UCI con sospecha de insuficiencia respiratoria aguda secundaria a reagudización de EPOC no conocido. Destaca una severa alteración del intercambio de gases con necesidad de FiO2 del 100% y óxido nítrico. Se realiza ecocardiograma que mostraba hipertrofia del ventrículo izquierdo con buena función sistólica, ventrículo derecho no dilatado y sin signos de tromboembolismo pulmonar. Presenta hipoxemia severa, con pAFI de 75, complicaciones en torno a 20 y resistencias de la vía aérea mayor de 23. Ante la mala evolución sin respuesta a maniobras de reclutamiento y semiología del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se realiza decúbito prono con buena respuesta, mejorando la relación PaO2/FiO2 arterial. Se realiza traqueostomía percutánea. Se inicia “destete” a los 10 días después de su ingreso en UCI, consiguiendo la decanulación después de 30 días. Pasa a planta de neumología para continuar tratamiento. Tras 69 días la paciente es dada de alta a domicilio tras finalizar tratamiento rehabilitador con CPAP nocturna, cita para revisión en consulta de neumología y deshabituación tabáquica, con diagnósticos de insuficiencia respiratoria global, encefalopatía hipercápnica, SDRA y polineuropatía del paciente crítico.

 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El conocer los mecanismos subyacentes del coma nos facilita su diagnóstico correcto. La vigilia y la conciencia son funciones interrelacionadas. El sitio anatómico de la vigilia es el sistema reticular activador ascendente (SRAA) en el tronco del encéfalo. Las neuronas de este sistema se originan en la protuberancia dorsal y el mesencéfalo, se conectan en el tálamo y se proyectan hacia varias áreas en la corteza cerebral. La corteza procesa, integra y da contexto a la información proporcionada, generando así la conciencia. Una lesión en cualquiera de estas áreas o sus conexiones puede dar lugar a una alteración de la conciencia2.

Las distintas causas del coma se podrían clasificar en tres grupos: una enfermedad a nivel de una estructura cerebral, una disfunción neuronal difusa (que se trata del resultado de diversas condiciones que generan una función neuronal deprimida) o un coma de causa psicógena. A excepción de las causas psiquiátricas, el resto de las causas afectan a la corteza cerebral, el sistema reticular activador ascendente (SRAA) o sus conexiones. Las enfermedades bilaterales de la corteza cerebral que causan coma pueden ser estructurales (por ejemplo, un hematoma subdural bilateral) o ser el resultado de una disfunción neuronal difusa (por ejemplo, hiperglucemia grave). Las lesiones destructivas que involucran al sistema reticular activador ascendente (SRAA) en el tronco del encéfalo o el tálamo también pueden provocar coma, al igual que una masa cerebelosa o el edema que comprime el tronco del encéfalo dorsal. Es importante destacar que las lesiones unilaterales hemisféricas aisladas (sin desplazamiento de otras estructuras o una enfermedad hemisférica contralateral grave preexistente) no son causa de coma2. Por lo tanto, la situación de coma sólo se produce cuando se altera alguno de los elementos que participan en el mantenimiento del estado de alerta: la corteza cerebral (lesiones difusas de ambos hemisferios cerebrales), como receptora de dichos estímulos, y el tronco del encéfalo que aloja el sistema reticular activador ascendente (SRAA), como su emisor. El resto de las lesiones (protuberanciales inferiores, bulbares, cerebelosas o hemisféricas unilaterales) no originan disminución del estado de conciencia, salvo que compriman dichas estructuras por proximidad o por aumento de la presión intracraneal4.

Los procesos que pueden desencadenar un estado de coma abarcan desde alteraciones estructurales del sistema nervioso central hasta disfunciones metabólicas que dificulten el alto consumo de oxígeno y glucosa del cerebro, incluyendo los tóxicos endógenos y exógenos. Los tóxicos y las enfermedades de origen metabólico disminuyen el estado de conciencia, afectando difusamente a la corteza cerebral o directamente al SRAA (infratentorial), mientras que las alteraciones estructurales pueden, además, originar coma por lesión hemisférica (supratentorial), siempre que se comporten como procesos ocupantes de espacio, desplazando el hemisferio contralateral en dirección frontal (herniación subfacial) o pineal, y el tronco del encéfalo caudalmente (herniación central o transtentorial). Estas lesiones ocupantes de espacio también pueden afectar al hemisferio homolateral mediante la herniación del uncus del temporal. Los trastornos que pueden llevar a desarrollar coma se clasifican en la tabla 1 del anexo adjunto4.

Los pacientes con bajo nivel de conciencia suponen siempre una emergencia médica y deben ser evaluados y tratados simultáneamente. Tras estabilizar al paciente (protocolo ABC: vía aérea, respiración, circulación) y proteger la columna vertebral cervical, hasta excluir lesión, se inicia la evaluación encaminada a determinar la causa y establecer el tratamiento apropiado1. Cuantas más pruebas complementarias se realicen, mayor es la probabilidad de encontrar resultados anormales con poca relevancia, lo que puede generar confusión y resultar en un tratamiento inapropiado. Para evitarlo es necesario seguir un enfoque metódico y sistemático dirigido por la información obtenida a través de la anamnesis y la exploración clínica. Es crucial siempre pensar en las causas tratables más comunes del coma, especialmente aquellas para las cuales el tratamiento de emergencia (o la falta de él) determinará el pronóstico3. La anamnesis se realizará a partir de los datos que pueden facilitar los acompañantes del paciente, tarjetas o brazaletes de alerta que pueda llevar el enfermo y la revisión de su historia clínica previa. Interesa concretar datos encaminados al diagnóstico etiológico1.

En cuanto a la exploración clínica se deben valorar los siguientes parámetros:

  • Signos vitales, temperatura, posibles mordeduras laterales en la lengua, cambios cutáneos, auscultación cardiorrespiratoria y exploración abdominal1.
  • Exploración neurológica:
    • Nivel de conciencia a través de la escala del coma de Glasgow o la escala FOUR (Four Outline of Unresponsiveness). Previamente se debe intentar despertar al paciente y pedirle realizar movimientos oculares en plano vertical y horizontal para excluir el síndrome de enclaustramiento o del cautiverio 1.
    • Signos meníngeos: antes de su valoración se debe excluir lesión vertebral cervical. Pueden desaparecer en el coma profundo 1.
    • Respuesta pupilar: se explora el tamaño, la simetría y la respuesta a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). En general, las alteraciones pupilares se deben a lesiones estructurales, mientras que los comas de origen tóxico o metabólico no suelen presentarlas4.
    • Exploración del fondo de ojo: permite valorar signos de retinopatía hipertensiva, edema de papila y hemorragia subhialoidea1.
    • Reflejo corneal: su presencia implica una integridad de la vía aferente (V par), las conexiones a nivel de la protuberancia y de la vía eferente (VII par). La falta de respuesta unilateral indica lesión de sus vías o conexiones en protuberancia. Su ausencia bilateral se da en el coma profundo1.
    • Movimientos oculares: se debe valorar la posición espontánea de los ojos, los movimientos oculares espontáneos y los movimientos oculares reflejos (reflejos oculocefálicos y reflejos oculovestibulares)1.
    • Respuesta motora: la actividad motora, espontánea o provocada mediante estímulos dolorosos, y los reflejos osteotendinosos, deben ser explorados en estos pacientes, verificando los movimientos y sus características, constatando asimetrías o respuestas anómalas. Los patrones motores más característicos son4:
      • Rigidez de decorticación: propia de lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas. Consiste en la flexión y aproximación de los miembros superiores con extensión de los inferiores4.
      • Rigidez de descerebración: en lesiones del tronco del encéfalo. Se caracteriza por la extensión, aproximación y rotación interna de los miembros superiores con extensión de los inferiores4.
      • Actitud en descerebración de los miembros superiores y flexión o flacidez de los inferiores: en lesiones protuberanciales inferiores4.
    • Reflejos de estiramiento muscular: es importante valorar la asimetría que sugiere alteración neurológica estructural1.
    • Tono muscular: las asimetrías suelen indicar lesiones focales del sistema nervioso central. Las alteraciones globales con espasticidad, paratonía o hipotonía pueden deberse tanto a lesiones estructurales como tóxico-metabólicas1.
    • Patrón respiratorio: pueden ofrecer información acerca de la causa del coma y en ocasiones aporta también información pronóstica. Pueden encontrarse los siguientes patrones4:
      • Respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico.
      • Hiperventilación neurógena central: lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis grave.
      • Respiración apnéustica: lesión protuberancial baja.
      • Respiración de Biot o atáxica: lesión bulbar.

 

A la vez que se inicia la valoración clínica de un paciente con bajo nivel de conciencia se ponen en marcha de forma paralela una serie de pruebas complementarias consideradas básicas en estas circunstancias1. A todos los pacientes se les debe realizar una determinación de la glucemia capilar mediante tira reactiva, gasometría arterial y electrocardiograma4. Además, si hay criterios de ingreso se cursan las siguientes exploraciones: hematimetría con fórmula y recuento leucocitario; bioquímica que incluya urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, glucosa, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, creatina cinasa, amilasa y proteínas totales; estudio de coagulación; orina completa con sedimento; determinación de fármacos sedantes y tóxicos en sangre y orina; radiografía de tórax4. Si continúa la incertidumbre etiológica, o ya inicialmente si hay signos neurológicos focales en la exploración, edema de papila, signos meníngeos o antecedente de traumatismo craneoencefálico se realizará prueba de neuroimagen, habitualmente TAC cerebral por su disponibilidad y rapidez. Otras pruebas como electroencefalograma (EEG), punción lumbar, hemocultivos, RMN cerebral, determinaciones hormonales, y otras, vendrán determinadas por la sospecha de patologías específicas1.

El paciente con bajo nivel de conciencia debe ser manejado como una emergencia médica debido a que varias de sus causas pueden desencadenar un daño grave o incluso el fallecimiento del paciente en escasas horas. Las actuaciones iniciales van encaminadas a estabilizar al paciente y determinar si la causa es una enfermedad estructural cerebral o una enfermedad que provoca disfunción cerebral difusa, y a partir de ahí determinar más específicamente las causas que permitirán guiar el tratamiento. Para ello se recomienda una secuencia protocolizada de actuación combinando evaluación y tratamiento1:

  • Protocolo ABC: asegurar la permeabilidad de vías aéreas, respiración y circulación Estabilización cervical mientras no se excluye lesión vertebral cervical1.
  • Evaluación clínica inicial, cateterización de vía, glucemia capilar, analíticas, ECG, monitorización de ritmo cardíaco y respiratorio, de oximetría y del nivel de conciencia1.
  • Valoración y tratamiento de patologías sistémicas con riesgo vital (shock, patología cardíaca y respiratoria…)1.
  • Valoración y tratamiento de patologías neurológicas con riesgo vital (hipertensión intracraneal difusa o con signos de herniación, insuficiencia respiratoria de causa neurológica…)1.
  • Valoración neurológica (principalmente nivel de conciencia, pupilas, movimientos oculares, patrón respiratorio y función motora)1.
  • Completar anamnesis y resto de exploración física1.
  • Pruebas específicas según sospecha (algunas pueden ser necesarias inicialmente según impresión diagnóstica): TAC cerebral, punción lumbar, EEG, hemocultivos, RMN cerebral, y otras que se consideren necesarias1.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Ara Callizo JR, Guerra Molina I, Guillán Rodríguez M, Martínez Martín A, Segura Martín T, Trillo Senín S. Otras urgencias neurológicas. En: Arias S, Íñiguez C, Láinez JM, editores. Manual de urgencias neurológicas de la sociedad española de neurología. Diciembre 2023. Madrid: Ediciones SEN; 2023. P 443-490.
  2. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ and Wijdicks EFM. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet. 2014 Dec 6; 384 (9959): 2064-76. doi: 10.1016/S0140-6736(13)62184-4.
  3. Sakusic A, Rabinstein AA. Acute coma. Neurol Clin. 2021 May; 39 (2): 257-272. doi: 10.1016/j.ncl.2021.01.001.
  4. Calderón de la Barca Gázquez JM, Molina Nieto T, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Coma. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. 6ª edición. Barcelona: ELSEVIER; 2018.P 386-392.

 

ANEXO

Tabla 1. Trastornos que pueden llegar a desarrollar coma:

Enfermedades que cursan sin signos de focalidad neurológica ni alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. Enfermedades que cursa con focalidad neurológica con o sin alteraciones en el líquido cefalorraquídeo.
Intoxicaciones.

Hipoxemia grave.

Shock de cualquier etiología.

Traumatismo craneoencefálico.

Hipertermia o hipotermia.

Encefalopatía hipertensiva.

Encefalopatía de Wernicke.

Trastornos metabólicos: hiperglucemia e hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas y del estado del equilibrio acidobásico, encefalopatía hepática y urémica, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, porfirias.

Infarto y hemorragia cerebral.

Hemorragia subaracnoidea.

Hematoma subdural o epidural.

Meningoencefalitis.

Absceso y tumor cerebral.

Traumatismo craneoencefálico.

Encefalopatía hipertensiva.

Rara vez algunos trastornos metabólicos.

 

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