Paciente inconsciente, cuando la causa va más allá de lo habitual

AUTORES

1. Alejandro Fournier Bedoya. (ORCID: 0009-0009-2586-7309); F.E.A Urgencias Hospital Universitario San Jorge, Huesca. España.
2. Beatriz Gimeno García. (ORCID: 0000-0002-9869-9635); M.I.R. 1 Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia; Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España.
3. Teresa Velilla Alonso. (ORDIC: 0009-0009-9810-1726); F.E.A. Urgencias; Hospital Universitario San Jorge, Huesca, España.
4. Miriam Gabás Eito. (ORCID: 0009-00094827-1479); Médico de Familia y Comunitaria; Centro de Salud de Jaca, Huesca, España.
5. María Pérez Urieta. (ORDIC: 0009-0008-8556-5436); Médico de Familia y Comunitaria; Centro de Salud de Jaca, Huesca, España.
6. Laura Hernández Camacho. (ORCID: 0009-0002-6406-5463); F.E.A. Urgencias; Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
7. Valentina Santacoloma Cardona. (ORCID: 0000-0002-2216-065X); F.E.A. Geriatría; Hospital General de la Defensa, Zaragoza, España.

RESUMEN

La hipoglucemia grave en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una emergencia médica que puede conducir a deterioro neurológico irreversible si no se maneja adecuadamente¹. Sin embargo, cuando la situación de inconsciencia no revierte tras la corrección glucémica y persisten alteraciones neurológicas, deben considerarse otras etiologías, especialmente en contextos de politoxicomanía, infección del sistema nervioso central (SNC) o daño estructural². Presentamos un caso complejo de un paciente con DM1, hipoglucemia grave, signos meníngeos y hallazgos neurológicos focales, analizando el diagnóstico diferencial y el abordaje terapéutico.

PALABRAS CLAVE

Inconsciente, hipoglucemia, fiebre, status convulsivo.

ABSTRACT

Severe hypoglycemia in diabetic patients is a medical emergency that can cause irreversible neurological deterioration if it is not managed properly. Nonetheless, when consciousness is not recovered after glycemic correction, and neurologic symptoms persist, other etiologies must be considered and treated, specifically in patients with multiple drug consumption, possible central neurologic system infections, or structural damage. We present a complex case of an unconscious patient, treated with insulin for DM1, severe hypoglycemia and meningeal signs, focal neurological deficit, analyzing the differential diagnosis and therapeutic approach

KEY WORDS

Unconsciousness, hypoglycemia, fever, status epilepticus.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de un paciente masculino de 40 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1, en tratamiento con insulina glargina 40 unidades diarias, insulina novorapid con ajuste preprandial según glucemias, mirtazapina 30 mg por la mañana, clotiapina 80 mg por la noche y clorazepato dipotásico 100 mg por la noche. Historial de con mal control de glucémico y múltiples consultas a servicios de urgencias por hipoglucemia. consumo de múltiples tóxicos.

En las últimas 24 horas ha consumido cocaína inhalada, alcohol y su medicación habitual, comentan acompañantes que no saben si ha consumido otras sustancias. Avisan a servicios de emergencias extrahospitalarios por inconsciencia y falta de respuesta a estímulos externos. Al momento de atención se encuentra hipoglucémico a 30 mg/dL, se administra suero glucosado hasta conseguir glucemias elevadas (>300 mg/dL) y se administran naloxona y flumazenilo, a pesar de lo cual no se obtiene respuesta ni se recupera estado de alerta. El paciente mantiene saturación baja de oxígeno (85%) por lo que se administra oxígeno a una FiO2 del 100% mediante mascarilla con reservorio.

A su llegada al servicio de urgencias hospitalarias, el paciente presenta tensión arterial 148/111, frecuencia cardiaca 103 lpm, Glasgow 3 (O1-V1-M1), febrícula 37.8ºC, persiste hipoventilación con saturación 91% a pesar de FiO2 100%, pupilas midriáticas arreactivas con mirada fija hacia arriba y a la derecha, reflejo corneal presente, rigidez nucal, signo de Kernig positivo, rigidez muscular generalizada, salida de material purulento por oído derecho.

Se realizan analíticas, encontrando glucemia 256, pH 7.48, pCO2 30, pO2 63, HCO3 22.9, ácido láctico 1.5, hemograma con leucocitosis 14.800, predominio neutrofílico 82%. Presencia de anfetaminas, cocaína, cannabis, benzodiacepinas y metadona en prueba de orina. TAC craneal no objetiva colecciones hemáticas intra ni extra-axiales, sistema ventricular centrado y de morfología normal, cisternas basales libres.

Ante sospecha de proceso infeccioso de sistema nervioso central, se extraen muestras de líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar, se maneja inicialmente con Ceftriaxona 2 g + Vancomicina 1 g + Ampicilina 2 g endovenosos, paracetamol para control de la fiebre, y dado mal estado general y situación de coma persistente, se ingresa paciente en Unidad de Cuidados Intensivos.

Diagnóstico Diferencial:

La persistencia del coma tras la corrección de la hipoglucemia, sumada a los hallazgos neurológicos focales y los signos meníngeos, plantea un amplio abanico de posibilidades diagnósticas. En primer lugar, debe considerarse la posibilidad de un daño neurológico irreversible secundario a la hipoglucemia prolongada. Estudios previos han demostrado que la deprivación severa de glucosa puede ocasionar lesión neuronal permanente, especialmente en pacientes con episodios recurrentes^1,2,5.

No obstante, la presencia de fiebre, rigidez nucal y secreción purulenta por el conducto auditivo externo orienta fuertemente hacia un proceso infeccioso del sistema nervioso central. La meningitis bacteriana, particularmente de origen otógeno, emerge como una de las principales sospechas. La leucocitosis con neutrofilia apoya esta hipótesis, aunque no puede descartarse la presencia de un absceso cerebral o un empiema subdural que no fuera evidente en la tomografía inicial^3,4.

Por otro lado, la combinación de midriasis arreactiva y desviación de la mirada sugiere la posibilidad de un estado epiléptico no convulsivo, el cual requeriría la realización urgente de un electroencefalograma para su confirmación⁶. Asimismo, el consumo reciente de cocaína y alcohol, junto con la medicación psiquiátrica, obliga a considerar una intoxicación por múltiples sustancias. La falta de respuesta al flumazenilo podría explicarse por la presencia de otros depresores del sistema nervioso central no detectados en la evaluación inicial^7,8.

Adicionalmente, aunque la tomografía computarizada no mostró alteraciones, no puede descartarse por completo un evento vascular cerebral, especialmente en un paciente con factores de riesgo como la diabetes y el consumo de cocaína. En estos casos, la resonancia magnética cerebral podría proporcionar información adicional para identificar infartos precoces o trombosis venosas⁹.

Por último, a pesar de que es menos frecuente, que menos probable en este caso y que se asocia a dosis muy elevadas de fármacos específicos, existiría posibilidad de síndrome serotoninérgico o síndrome neuroléptico maligno, el cual en nuestro paciente podría ser desencadenado por una toma irregular de su tratamiento con mirtazapina y etumina¹⁰.

DISCUSIÓN Y EVOLUCIÓN

Este caso ilustra la complejidad del manejo de pacientes con alteración persistente del nivel de conciencia. Es fácil asumir en un paciente diabético en hipoglucemia que será esta la primera causa de inconsciencia, o bien en un paciente toxicómano que el consumo de sustancias puede precipitar las alteraciones de alerta presentadas, no obstante, no siempre es esta la situación. La presencia de signos meníngeos y secreción purulenta por el oído derecho constituyen hallazgos clave que orientan hacia un proceso infeccioso del sistema nervioso central. La meningitis bacteriana secundaria a una otitis media complicada debe ser considerada como el diagnóstico principal, especialmente ante la ausencia de otra etiología clara que justifique el cuadro clínico. La punción lumbar para análisis del líquido cefalorraquídeo es un paso crítico para confirmar o descartar meningitis bacteriana. Mientras se esperan los resultados, debe iniciarse antibioticoterapia empírica de amplio espectro que cubra los patógenos más frecuentes, incluyendo Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae^3,4. En nuestro paciente, el resultado de líquido cefalorraquídeo fue negativo, y la secreción purulenta por oído resultó ser un hallazgo aparte de la causa de alteración del estado neurológico del paciente. La radiografía de tórax inicial mostró una consolidación neumónica apical derecha, la cual es el origen del proceso febril del paciente, y es el foco inicial del proceso séptico.

Es fundamental mantener un enfoque amplio y considerar diagnósticos alternativos. La hipoglucemia prolongada puede causar daño neuronal irreversible, pero rara vez se asocia a signos meníngeos o focalidad neurológica. La rigidez nucal de nuestro paciente parece estar en el contexto de la rigidez generalizada presente y la mirada fija a la derecha superior es otro hallazgo relevante en este caso. La realización de un electroencefalograma permitiría diagnosticar o descartar un estado epiléptico no convulsivo⁶, mientras que la resonancia magnética cerebral podría identificar lesiones estructurales no visibles en la tomografía inicial. En este caso particular, el electroencerfalograma realizado en cuidados intensivos, a pesar de aplanamiento generalizado de ondas por efecto farmacológico de benzodiacepinas, muestra cambios leves sugestivos de status epiléptico no convulsivo, el cual puede haber sido desencadenado tanto por la hipoglucemia, el consumo de tóxicos o el proceso infeccioso del paciente. Tras tratamiento antiepiléptico, el paciente presenta mejoría progresiva y recuperación de consciencia.

CONCLUSIONES

Ante un paciente con pérdida de consciencia y falta de respuesta a estímulos, debemos considerar un amplio espectro de posibilidades diagnósticas. Si bien se deben seguir los algoritmos iniciales de manejo para las causas más frecuentes, existen situaciones especiales que van más allá de lo evidente y esperable, y deben mantenerse dentro de nuestro proceso de toma de decisiones para dar la mejor atención posible a nuestros pacientes.

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