Relación entre prematuridad y parálisis cerebral

30 mayo 2023

AUTORES

Ana Carmen Valer Pelarda. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
Alberto Maldonado Lario. Fisioterapeuta y Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
María Jiménez Martín. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
Araceli Jubero Puntos. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
Nausica Vera Blasco. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
Clara Souto Ayerbe. Fisioterapeuta y Enfermera Hospital San Jorge (Huesca).

RESUMEN

El parto prematuro es uno de los principales factores de riesgo para la parálisis cerebral. La mejora de la atención neonatal en las últimas décadas ha dado lugar a una menor mortalidad de los lactantes muy prematuros, lo que ha contribuido a un modesto aumento de la tasa de parálisis cerebral. La disminución de la tasa de parálisis cerebral se ha atribuido en parte a la mayor administración de sulfato de magnesio a mujeres con riesgo de parto prematuro. Se recomienda para el diagnóstico de parálisis cerebral la combinación de historia clínica, neuroimágenes y evaluaciones motoras/neurológicas. La detección temprana de la parálisis cerebral permite la implementación de una intervención precoz y se asocia con mejores resultados funcionales. Hay evidencia suficiente en las intervenciones en el entorno físico para los recién nacidos como la reducción de los factores estresantes en las unidades neonatales como el ruido.

PALABRAS CLAVE

Recién nacido prematuro, parálisis cerebral, fisioterapia.

ABSTRACT

Preterm birth is one of the main risk factors for cerebral palsy. Improved neonatal care in recent decades has led to lower mortality of very preterm infants, contributing to a modest increase in the rate of cerebral palsy. The decreased rate of cerebral palsy has been attributed in part to the increased administration of magnesium sulfate to women at risk of preterm birth.A combination of medical history, neuroimaging, and motor/neurological evaluations is recommended for the diagnosis of cerebral palsy. Early detection of cerebral palsy allows for the implementation of early intervention and is associated with improved functional outcomes. There is sufficient evidence on interventions in the physical environment for newborns such as reducing stressors in neonatal units such as noise.

KEY WORDS

Premature, cerebral palsy,physical therapy speciality.

DESARROLLO DEL TEMA

Parálisis cerebral:

La parálisis cerebral (PC) es un término general que abarca los trastornos del movimiento y la postura atribuidos a alteraciones no progresivas que ocurren en el cerebro fetal o infantil en desarrollo¹. Estos trastornos son permanentes y causan limitación de la actividad. Los trastornos motores de la parálisis cerebral suelen ir acompañados de alteraciones de la sensibilidad, la percepción, la cognición y la comunicación².

Los factores de riesgo en la PC incluyen bajo peso al nacer, una edad gestacional baja, gestación múltiple, infección intrauterina, desprendimiento de placenta, trabajo de parto prematuro o ruptura prolongada de membranas, dificultad respiratoria, uso de corticosteroides posnatales y sepsis neonatal³. La investigación ha demostrado que, contrariamente a las creencias anteriores, la asfixia al nacer es una causa relativamente rara de parálisis cerebral¹.

Aunque claramente los niños prematuros tienen un mayor riesgo de PC, la base biológica de las asociaciones no está esclarecida y es probable que sea multifactorial. El cerebro prematuro es particularmente vulnerable porque está expuesto al entorno extrauterino durante los períodos críticos del desarrollo cerebral y, por lo tanto, corre el riesgo de sufrir alteraciones en su desarrollo. Sin embargo, existen otros procesos patológicos relacionados con la prematuridad y la PC, y en muchos casos es probable que haya varias vías causales involucradas, incluida la genética, el parto prematuro y las complicaciones del embarazo⁴.

El parto prematuro es uno de los principales factores de riesgo para la parálisis cerebral y las discapacidades neurosensoriales asociadas, con más del 40% de los individuos con parálisis cerebral nacidos prematuros¹.

El Registro australiano de PC (1993–2006) informó una prevalencia general de PC de 2,1 por 1000 nacidos vivos con una alta prevalencia en múltiplos (7 por 1000 nacidos vivos) y en recién nacidos con peso extremadamente bajo al nacer. La mejora de la atención neonatal en las últimas décadas ha dado lugar a una menor mortalidad de los lactantes muy prematuros, lo que ha contribuido a un modesto aumento de la prevalencia². A medida que aumentan las tasas de supervivencia de la prematuridad extrema, también puede aumentar la tasa de parálisis cerebral³.

El Sistema de Clasificación de la Función Motora Gruesa clasifica el grado de severidad de la PC en leve (nivel 1), moderado (niveles 2 y 3) y severo a profundo (niveles 4 y 5). Estudios recientes sugieren cambios tanto en las tasas de PC como en el grado de gravedad, por ejemplo, en el estudio de la Red de Investigación Neonatal de bebés prematuros extremos con menos de 27 semanas de gestación nacidos entre 2011 y 2014 la tasa de PC grave disminuyó en un 43 %, sin embargo, la tasa de PC leve aumentó en un 13 % durante el período de estudio⁵.

Prematuridad:

La Organización Mundial de la Salud define el nacimiento prematuro en función de la edad gestacional (EG) sería extremadamente prematuro si es menor de 28 semanas de gestación, muy prematuro de 28 a 32 semanas y prematuro moderado a tardío de 32 a 37 semanas de gestación³.

La maduración del sistema nervioso central comienza a las pocas semanas de la gestación, los procesos de neurogénesis, sinaptogénesis o mielinización ocurren en las primeras semanas de edad postmenstrual y siguen después del nacimiento hasta los dos años⁶. En los recién nacidos prematuros, la sustancia blanca periventricular profunda es la más vulnerable y el daño ocurre principalmente en esa región y se llama leucomalacia periventricular que se observa comúnmente en la PC asociada con la prematuridad^2,7. Es razonable considerar que la experiencia extrauterina temprana puede interferir con la progresión normal de la maduración cerebral³. Además, la exposición del cerebro prematuro al entorno de la UCIN altera la diferenciación neuronal, lo que puede alterar el desarrollo posterior⁵.

Neuroanatómicamente, los bebés nacidos con menos de 32 semanas de EG tienen un volumen cerebral reducido en general, particularmente en las regiones frontotemporales y el hipocampo. Los factores postnatales que se asocian con volúmenes más pequeños incluyen sepsis, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular (HIV), exposición a esteroides, oxigenoterapia y sedación. Los bebés prematuros moderados y tardíos también tienen una reducción en el tamaño general del cerebro, el cuerpo calloso, las estructuras grises profundas y el cerebelo en comparación con los bebés nacidos a término. Además, el parto prematuro de moderado a tardío se asocia con una reducción de la mielinización en el extremo posterior de la cápsula interna³.

Igualmente, los bebés nacidos con menos de 32 semanas de gestación están menos preparados para adaptarse a las agresiones perinatales comparados con los recién nacidos a término, lo que los hace más propensos a las lesiones cerebrales. Los bebés prematuros tienen un sistema de autorregulación cerebrovascular inmaduro y cuando se enfrentan a un período de hipoxia son incapaces de mantener una mayor perfusión cerebral, lo que los hace más propensos a episodios isquémicos que producen daño neurológico⁷.

La exposición prematura al entorno extrauterino, incluida la gravedad y las experiencias sensoriales, altera el desarrollo del sistema musculoesquelético y nervioso. Las complicaciones perinatales en niños muy prematuros y de muy bajo peso al nacer, como la hemorragia intraventricular, aumentan aún más el riesgo de deterioro motor³.

Estrategias de prevención:

Como existen diversos factores de riesgo y etiologías, ninguna estrategia prevendrá por completo la parálisis cerebral.

Los avances en la investigación para prevenir el daño cerebral en estos bebés prematuros se centran en las estrategias neonatales que protegen el cerebro inmaduro mediante la administración de agentes o terapias neuroprotectoras. Aunque estas intervenciones difieren en sus objetivos principales (como mantener una ventilación adecuada mediante el tratamiento de la apnea del prematuro con cafeína); mantener un estado metabólico normal (mediante el tratamiento de la hipoglucemia neonatal con gel de dextrosa); o controlar las convulsiones neonatales (mediante el uso de anticonvulsivos), cada uno puede contribuir a la prevención de la parálisis cerebral al reducir la probabilidad o la gravedad de la lesión cerebral y, por lo tanto, de las secuelas del desarrollo neurológico a largo plazo¹.

La disminución de la tasa de parálisis cerebral se ha atribuido en parte a la mayor administración de sulfato de magnesio a mujeres con riesgo de parto prematuro. Además, el uso más generalizado de corticosteroides prenatales y el pinzamiento tardío del cordón umbilical han reducido el riesgo de HIV, leucomalacia periventricular o de PC^7,8.

Hay una fuerte evidencia en el uso de hipotermia terapéutica en los prematuros tardíos que han sufrido encefalopatía hipóxica isquémica (EHI) con la intervención posnatal para prevenir el daño neurológico⁹ y aumenta la supervivencia a largo plazo sin discapacidad⁷. Se usa cuando se produce EHI en lactantes mayores 35 semanas de edad gestacional⁹. Las opciones incluyen hipotermia de cuerpo entero o enfriamiento selectivo de la cabeza. Actualmente, la hipotermia terapéutica se limita a bebés con encefalopatía moderada o grave y se inicia dentro de las 6 horas para una duración del tratamiento de 72 horas a una temperatura objetivo de 33,5 grados⁷.

Diagnóstico:

La detección temprana de la parálisis cerebral permite la implementación de una intervención precoz y se asocia con mejores resultados funcionales⁹.Las guías de práctica clínica recientes recomiendan que el diagnóstico de PC o de alto riesgo de PC se pueda realizar dentro de los primeros 6 meses de edad postérmino. Se recomienda utilizar la combinación de historia clínica, neuroimágenes y evaluaciones motoras/neurológicas estandarizadas como la evaluación de movimiento general de Prechtl (GMA) y el examen neurológico infantil de Hammersmith (HINE) para realizar un diagnóstico temprano y preciso de PC.

La neuroimagen, especialmente la resonancia magnética (RM) cerebral, se ha recomendado como una de las tres herramientas con mejor validez predictiva para detectar la PC antes de los 5 meses de edad. Una revisión sistemática de las pruebas para predecir la PC informó que la RM realizada a la edad corregida a término (en recién nacidos prematuros) parecía ser un predictor sólido de PC⁴.

Una herramienta que ha surgido como un fuerte predictor de la integridad neurológica es la Evaluación de Movimientos Generales (GMA), desarrollada por el Dr. Prechtl por primera vez en 1979. Esta evaluación describe el repertorio de movimientos complejos y altamente variables de todo el cuerpo que surgen en el feto y continúan hasta los primeros 4 a 5 meses de vida. Existen patrones específicos en etapas de desarrollo establecidas y también se han identificado patrones de estereotipia que están asociados con la PC. Una evaluación general del movimiento anormal a los 3–5 meses tiene una alta especificidad (84,6–98 %) para la parálisis cerebral con un valor predictivo negativo similarmente alto (84,6–98 %) cuando era normal. En particular, los movimientos fidget y ausentes son altamente específicos (96%) para la parálisis cerebral de moderada a grave. Una evaluación de movimientos generales normal a los 3 meses en un bebé a término de alto riesgo probablemente se asocie con un bajo riesgo de parálisis cerebral moderada/grave⁹.

El HINE es un examen neurológico estandarizado de 26 elementos que es sencillo para bebés de 2 a 24 meses. Se evalúan 5 apartados la función de los nervios craneales, la postura, la calidad del movimiento, el tono y los reflejos y reacciones, y se asigna una puntuación entre 0 y 3 para cada ítem en cada dominio. Se obtiene una puntuación global entre 0 y 78 al puntuar todos los elementos. Con HINE a los 3 meses se ha establecido que una puntuación inferior a 56 es altamente predictiva de un diagnóstico de parálisis cerebral a los 2 años. Es una herramienta muy valiosa puesto que hay estudios que relacionan la capacidad de deambulación a los dos años con la evaluación de HINE a los tres meses. El uso combinado de HINE y GMA a los 3 meses mejora la predicción temprana de los resultados del desarrollo neurológico y puede discriminar específicamente entre los bebés con mayor probabilidad de tener parálisis cerebral bilateral con respecto a unilateral o hemiparesia⁴.

Tratamiento:

Hay evidencia suficiente en las intervenciones en el entorno físico para los recién nacidos como la reducción de los factores estresantes en las unidades neonatales(UCIN) como el ruido^1,4. Existen hallazgos que apoyan el concepto de implementar el cuidado integrado en la familia en la UCIN y sugieren que los bebés prematuros se benefician de una mayor presencia e interacción de los padres, incluido el cuidado, el método canguro, el contacto físico a través de los abrazos o masajes, hablar, cantar y leer. Las visitas a puertas abiertas y las UCIN de habitación individual con mayor participación de los padres y atención del desarrollo son beneficiosas. Se deben tomar medidas en la UCIN para identificar a los bebés con riesgo potencial de daño neurológico, y que reciban tratamiento de fisioterapia o terapia ocupacional durante la estancia en la UCIN. Además de realizar derivaciones a neurología para el seguimiento según sea necesario, orientar de forma anticipada a los padres y derivar a todos los bebés de alto riesgo a programas de intervención temprana en el momento del alta⁵. Estos programas de desarrollo temprano posteriores al alta previenen deficiencias cognitivas y deterioro motor^1,4. Es primordial comenzar temprano para aprovechar la plasticidad cerebral; sin embargo, si la intervención se demora y se desarrollan vías neurales anormales, los músculos pueden debilitarse y acortarse y el niño puede sentirse frustrado y/o desconectado. El tratamiento debe centrarse en la intervención basada en la evidencia con enriquecimiento ambiental y los principios del aprendizaje motor (incluido el entrenamiento de tareas específicas, en la participación activa de los padres, el manejo de las comorbilidades y la prevención de las complicaciones secundarias. Los programas de terapia deben estar dirigidos al niño de manera individual según el tipo y la topografía de la PC y los objetivos familiares. Por ejemplo, los bebés con una presentación asimétrica que probablemente serán diagnosticados con hemiplejia se benefician de la terapia temprana de movimiento inducido por restricción⁴.

BIBLIOGRAFÍA