AUTORES
- María Cavero Solanas. Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE) Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Jimena Moya Berced. Graduada en Enfermería. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Lucía Magdalena Martínez. Graduada en Enfermería. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Ana Escusol Marín. Técnico en Cuidados Auxiliares de Enfermería (TCAE) Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Julia Paricio Acero. Graduada en Enfermería. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Noelia Guzmán Gasca. Graduada en Enfermería. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
RESUMEN
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se define como una polineuropatía inflamatoria aguda caracterizada por una parálisis flácida arrefléctica, ascendente y simétrica1. Posteriormente esta definición se ha ido progresivamente ampliando a un gran espectro de polirradiculopatías agudas de características heterogéneas resultantes de respuestas inmunológicas, probablemente desencadenadas por agentes infecciosos contra distintos componentes del nervio periférico (células de Schwann, nódulos de Ranvier, etc.).
De entre ellas se describen: neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, neuropatía motora axonal aguda2.
Son varias las publicaciones que hacen hincapié en las múltiples variantes inusuales con las que se presenta en las edades más precoces de la infancia y en la multitud de exploraciones complementarias que se practican previamente a la confirmación diagnóstica.
A menor edad del paciente pediátrico, por ejemplo, dolores musculares referidos, cojera, meningismo, cefalea, irritablilidad o somnolencia pueden ser síntomas que pueden aparecer en el inicio de estos pacientes. Ello obliga en muchas ocasiones a un amplio diagnóstico diferencial y a la realización de multitud de exploraciones complementarias antes de alcanzar el diagnóstico definitivo, lo que se podría evitar teniendo un alto índice de sospecha en este tipo de presentaciones atípicas y precoces de presentación del SGB3.
Produce un daño en los nervios periféricos,que se encargan de transmitir los impulsos nerviosos a los músculos, para que se contraigan y generen movimientos adecuados.
A pesar de la complejidad clínica y el retraso diagnóstico que acontece en las edades más tempranas de presentación del SGB, la evolución habitual de estos niños es hacia la recuperación4.
PALABRAS CLAVE
Síndrome de Guillain-Barré, diagnóstico.
ABSTRACT
Guillain-Barré syndrome (GBS) is defined as an acute inflammatory polyneuropathy characterized by ascending, symmetrical, areflexic flaccid paralysis.
This definition has subsequently been progressively expanded to include a broad spectrum of acute polyradiculopathies with heterogeneous characteristics resulting from immunological responses, probably triggered by infectious agents, against different components of the peripheral nerve (Schwann cells, nodes of Ranvier, etc.).
Among these, the following are described: acute inflammatory demyelinating neuropathy and acute axonal motor neuropathy.
Several publications emphasize the many unusual variants that present in early childhood and the multitude of complementary examinations performed prior to diagnostic confirmation.
At a younger age, for example, referred muscle pain, limping, meningismus, headache, irritability, or drowsiness may be symptoms that may appear early in these patients. This often requires a broad differential diagnosis and the performance of a multitude of complementary examinations before reaching a definitive diagnosis, which could be avoided by having a high index of suspicion in these atypical and early presentations of GBS.
KEY WORDS
Guillain-Barre syndrome, diagnosis.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Guillain-Barré afecta el sistema inmunitario del organismo, atacando parte del sistema nervioso periférico (los nervios que controlan los movimientos musculares, así como a los que transmiten sensaciones dolorosas, térmicas y táctiles).
Suele aparecer en niños menores de 5 años y suelen contagiarse en guarderías o parques infantiles.
La clínica habitual suele producir debilidad muscular, pérdida de sensibilidad en las piernas y/o los brazos y problemas para deglutir o respirar.
No se sabe a ciencia cierta qué la provoca, pero suele ser producido después de una infección bacteriana o vírica.
En los últimos 20 años, se han producido enormes avances en el conocimiento sobre el síndrome de Guillain-Barré (SGB). Siendo varios autores los que describen la combinación en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de una mayor concentración de proteínas con un recuento celular normal denominado disociación albuminocitológica que diferenció la afección de la Poliomielitis.
OBJETIVO
Lo más importante a la hora de diagnosticarlo a través de la historia clínica y hacer una adecuada exploración física.
La exploración neurológica es la que más pistas da un ejemplo claro es la obtención de reflejos con la prueba del martillo en la rodilla
En el momento inicial las pruebas complementarias suelen salir normales, la que suele realizarse primero es una punción normal para obtener líquido cefalorraquídeo y analizarlo.
Se pincha en la parte baja de la espalda con una aguja fina hasta llegar a un compartimento que contiene ese líquido el cual baña gran parte del sistema nervioso
La inflamación de los mismos puede modificar el resultado de un modo muy característico
Otras de las pruebas complementarias que puede realizarse es un Electroneurograma,asi puede verse como conducen los nervios.
RESULTADO
Se incluyó a 8 pacientes (4 mujeres y 4 varones), con una edad media 3,5 años (intervalo entre 21 meses y 5 años y 11 meses).
De cada paciente se valoró la edad de inicio de la sintomatología, la presencia de antecedentes personales infecciosos, el tiempo de evolución y los síntomas que precedieron al diagnóstico, la sintomatología en el momento del diagnóstico y la exploración neurológica objetivadas. Registramos las primeras hipótesis causales y las pruebas complementarias que se realizaron para descartarlas, así como los resultados del examen de LCR y estudios neurofisiológicos que determinaron el diagnóstico definitivo.
Tratamiento:
No existen tratamientos, que permitan curar el síndrome de Guillain-Barré, pero ayudan a mejorar los síntomas de la enfermedad y acortar su duración.
Es difícil saber en que niños aparecerá, dada la naturaleza autoinmunitaria, en la fase aguda suele tratarse con inmunoterapia dándose los mayores beneficios cuando se inicia entre 7 y 14 días después de la aparición de los síntomas.
También con plasmaféresis, para eliminar los anticuerpos de la sangre o inmunoglobulinas intravenosas.
CONCLUSIÓN
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas, tratar las complicaciones y ayudar al cuerpo a recuperar la funcionalidad de los nervios afectados.
La mayoría de los pacientes alcanza una recuperación funcional completa o casi completa en 6 a 24 meses.
La clave está aparte de la medicación, también ayuda el apoyo emocional y la rehabilitación.
Incluso después de recibir el alta hospitalaria,puede necesitar un tiempo para recuperarse en casa antes de encontrarse mejor.
Algunos pueden necesitar una silla de ruedas para moverse, aunque la ayuda de un fisioterapeuta, puede ayudar a sentirse mejor y que su cuerpo recupere movilidad.
Deben tener paciencia para la recuperación, hablar con un psicólogo o terapeuta y unirse a algún grupo de apoyo para obtener más información.
BIBLIOGRAFÍA
- S.I. Pascual-Pascual. Aspectos actuales de las neuropatías agudas y crónicas. Síndrome de Guillain-Barré y polineuritis crónica crónica inflamatoria desmielinizante
- A.K. Asbury, B.G. Arnason, H.R. Karp, D.E. Mc Farlin. Criteria for diagnosis of Guillain-Barré syndrome
- Cerilosa-Cardoso, G. Capote-Moreira, G. Seavone-Mauro. Síndrome de Guillain-Barré en pediatría. Diferentes formas de presentación y dificultades en el diagnóstico precoz
- M.C. Buompadre, L.A. Gánez, M. Miranda, H.A. Arroyo. Variantes inusuales del síndrome de Guillain-Barré en la infancia
