AUTORES
- Celia Burón Iglesias. Graduada en Fisioterapia. Fisioterapeuta Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Alexandra Alarcón Maza. Graduada en Enfermería. Enfermera Urgencias y Emergencias 061 Aragón (Zaragoza). España.
RESUMEN
El síndrome, fenómeno o enfermedad de Raynaud es una afectación de la microcirculación de zonas acrales del cuerpo, principalmente en dedos de manos y pies. Predomina en mujeres jóvenes y consiste en la vasoconstricción de pequeñas arterias distales que producen, de forma característica, palidez, cianosis y posteriormente rojez e hiperemia, debido a la resolución del vasoespasmo y la rápida reperfusión de los tejidos.
El síndrome de Raynaud puede ser primario, más leve, o secundario a otras patologías, generalmente sistémicas, que suele cursar con mayor gravedad.
El tratamiento es preferentemente conservador, a través de medidas preventivas y, en caso de ser necesario, de tratamiento farmacológico, aunque en casos muy graves se requiere de intervención quirúrgica.
PALABRAS CLAVE
Enfermedad de Raynaud, isquemia, cianosis.
ABSTRACT
Raynaud’s syndrome, phenomenon or disease is an affectation of the microcirculation of acral areas of the body, mainly in the fingers and toes. It predominates in young women and consists of vasoconstriction of small distal arteries that characteristically produce paleness, cyanosis and later redness and hyperemia, due to the resolution of vasospasm and rapid reperfusion of the tissues.
Raynaud’s syndrome can be primary, milder, or secondary to other pathologies, generally systemic, which tend to be more severe.
Treatment is preferably conservative, through preventive measures and, if necessary, pharmacological treatment, although in very serious cases surgery is required.
KEY WORDS
Raynaud disease, Raynaud phenomenon, ischemia, cyanosis.
DESARROLLO DEL TEMA
El síndrome de Raynaud, también denominado enfermedad de Raynaud o fenómeno de Raynaud, fue descrito por primera vez en 1882 por Maurice Raynaud. Se trata de un proceso isquémico, episódico y transitorio, relacionado con la exposición al frío o con factores emocionales, que produce la secuencia de palidez, cianosis y rubor, generalmente limitado a dedos de manos y pies, aunque también puede presentarse en zonas acrales, como lengua, orejas, nariz o pezones.
Consiste en un vasoespasmo de pequeñas arterias y arteriolas cutáneas que produce una falta de irrigación de estas zonas distales, produciéndose la palidez característica. Al mantenerse el proceso isquémico, la presencia de sangre desoxigenada va a generar la coloración cianótica característica. Finalmente se produce una revascularización generando una hiperemia reactiva1,2.
Se estima una prevalencia del 3-5% a nivel global, apareciendo con mayor frecuencia en mujeres, jóvenes y en regiones frías3.
No están las claros los factores de riesgo para presentar este síndrome, si bien se encuentra relación con factores genéticos, edad y sexo, consumo de alcohol y tabaco, factores laborales y asociación con otras enfermedades1.
CLASIFICACIÓN1,4:
Básicamente podemos clasificar el síndrome de Raynaud en primario y secundario.
El primario es denominado como enfermedad de Raynaud. Es la forma más frecuente, en torno al 50-60% de los casos, y afecta principalmente a mujeres entre los 20 y 30 años. Es el menos grave, muchas veces no requiere de tratamiento y en ocasiones llega a desaparecer por sí solo.
El secundario también es llamado fenómeno de Raynaud, suele aparecer de forma más tardía (cuarta década de la vida) y está asociado con la presencia de enfermedades autoinmunes, como la esclerosis sistémica, la enfermedad de tejido conectivo o la dermatomiositis entre otras, presencia del síndrome del túnel carpiano, lesiones por fracturas o cirugías de muñeca, etc. Si bien es menos frecuente, la gravedad es mayor, pues la disfunción arterial se asocia a cambios estructurales de los vasos sanguíneos.
SINTOMATOLOGÍA1,3,5:
Durante la fase isquémica inicial aparece palidez de forma distal y bilateral, en uno o varios dedos, debido a la vasoconstricción y a la interrupción del flujo sanguíneo, seguida de cianosis. Estos cambios de coloración se acompañan de frialdad, parestesias y tumefacción. En los casos más graves, donde se produce obstrucción completa del flujo, suele aparecer dolor intenso e incluso llegar a producir ulceraciones o necrosis.
En la siguiente fase, con la desaparición del vasoespasmo, se produce la revascularización, generando una hiperemia reactiva que genera enrojecimiento de la zona. Se puede acompañar de palpitaciones, parestesias, disestesias e incluso dolor.
Finalmente se vuelve a una situación de normalidad.
Aunque generalmente se van a producir estas tres fases características, no siempre es así, pasando directamente de la palidez a la hiperemia. En estos casos se habla de síndrome de Raynaud incompleto.
En ocasiones, aparecen alteraciones sensoriales, como tumefacción, rigidez, hiposensibilidad o dolor neuropático, y/o tróficas, como desaparición del vello, deformidad y debilidad de las uñas o esclerodermia.
DIAGNÓSTICO1,2,3:
El diagnóstico del síndrome de Raynaud es principalmente clínico: dedos especialmente sensibles al frío, con cambios de coloración ante la exposición a éste y con presencia de palidez y/o cianosis.
Se debe realizar un diagnóstico diferencial para descartar otras causas (aterosclerosis, enfermedades profesionales, síndromes de compresión nerviosa…), además de evaluar si se trata de un síndrome de Raynaud secundario a una patología sistémica, por lo que el diagnóstico se debe completar con la realización de una capilaroscopia y un estudio de anticuerpos.
La Sociedad Europea de Medicina Vascular recomienda realizar una adecuada anamnesis y un examen completo en todos los pacientes con síndrome de Raynaud que lleguen a atención primaria, con hemograma completo y capilaroscopia, derivándose a atención especializada ante trastornos asociados, síntomas graves o que avancen a pesar del tratamiento y en enfermedad vascular oclusiva2.
TRATAMIENTO:
Una de las principales actuaciones en los pacientes con síndrome de Raynaud es la prevención de los episodios, a través de una serie de medidas generales1,5:
- Evitar la exposición al frío: uso de guantes y calcetines adecuados, orejeras…para proteger las zonas distales.
- Mantener una adecuada temperatura corporal.
- Evitar el contacto prolongado con agua fría o las corrientes de aire frías (aire acondicionado).
- Evitar el consumo de tabaco y de sustancias que aumentan la vasoconstricción, como la cafeína.
- Evitar y controlar las situaciones de estrés, siendo útil el aprendizaje de técnicas de relajación.
En general, los cambios en el estilo de vida son la primera línea de tratamiento y suelen ser suficientes en pacientes con síntomas leves y de corta duración, no necesitando de un tratamiento farmacológico.
Algunas técnicas fisioterápicas también pueden ayudar a reducir la sintomatología2,5:
- La termoterapia ayuda a reducir el número y la intensidad de los episodios, aumentando la vasodilatación, a través de baños de parafina, aplicación de compresas calientes o infrarrojos. El uso de infrarrojos A se ha visto capaz de reducir el dolor y, en ocasiones, la esclerodermia.
- Iontoforesis con fármacos vasodilatadores y/o lidocaína.
- Mesoterapia con fines circulatorios.
- Aplicación de láser de baja potencia.
Cuando no es suficiente con las medidas conservadoras se debe valorar el tratamiento farmacológico, si bien por su escaso grado de eficacia y por sus efectos secundarios no se considera una terapia satisfactoria. El fármaco de primera elección son los vasodilatadores (antagonistas del calcio, nitratos, prostaglandinas, etc.). Actualmente se están implementando otras terapias, como el uso de anticoagulantes o antioxidantes, estimulación espinal, toxina botulínica o estimulación con láser de baja intensidad1,2,3.
La cirugía, mediante la realización de una simpatectomía de la arteria palmar o digital, es la última opción de tratamiento y está destinada a aquellos pacientes con síntomas graves y presencia de ulceraciones o de gangrena, en los que no funcionan las terapias conservadoras ni farmacológicas1,3.
BIBLIOGRAFÍA
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