AUTORES
- Claudia Adelantado Berges. Centro de salud Delicias Sur. Zaragoza.
- Marina Eva García Villarroya. Urgencias Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
- Paula Aragón Puig. Neurocirugía Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
- Lucía Hernández Berzosa. Hospital San Juan de Dios. Paliativos, Convalecencia y Neurología. Zaragoza.
- María Hernández Berzosa. Cardiología Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. ´
- Estela Belén Callaved Villuendas. Cirugía general Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
RESUMEN
Las enfermedades diarreicas son un grave problema de salud pública a nivel mundial. El síndrome disentérico es una enfermedad que ocasiona inflamación del intestino y diarrea con sangre o moco, y suele ir acompañada de fiebre, dolor abdominal, cefalea o astenia. Suele estar causado por la bacteria Shigella o una Ameba.
La presentación clínica varía mucho dependiendo del país, región y comunidad. Para disminuir su prevalencia, es importante el papel de enfermería en la educación a la población sobre adecuados hábitos de higiene y alimentación.
PALABRAS CLAVE
Diarrea, shigellosis, síndrome disentérico, higiene, alimentación.
ABSTRACT
Diarrheal diseases are a serious public health problem worldwide. Dysenteric syndrome is a disease that causes inflammation of the intestine and diarrhea with blood or mucus, and is usually accompanied by fever, abdominal pain, headache or asthenia. It is usually caused by Shigella bacteria or an Amoeba.
The clinical presentation varies greatly depending on the country, region and community. To reduce its prevalence, the role of nursing in educating the population about adequate hygiene and eating habits is important.
KEY WORDS
Diarrhea, shigellosis, dysenteric syndrome, hygiene, feeding.
DESARROLLO DEL TEMA
Las enfermedades diarreicas son un grave problema de salud pública a nivel mundial principalmente en los países en vías de desarrollo según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS)1.
El síndrome disentérico o disentería es una enfermedad que ocasiona principalmente la inflamación del intestino y diarrea con sangre o moco. Además, suele ir acompañada de fiebre, tenesmo, dolor abdominal, cefalea y astenia2.
Las causas más frecuentes de disentería son debido a la bacteria Shigella o a una Ameba. Cuando es causada por Shigella se llamará disentería bacilar o Shigelosis, y si lo es por una ameba disentería amebiana2,3.
Las características epidemiológicas, agentes etiológicos y presentación clínica de las diarreas disentéricas varían mucho dependiendo del país, región y comunidad; por lo que su conocimiento es crucial para el correcto diseño de programas de prevención y control de estas enfermedades1.
Para disminuir la prevalencia de las enfermedades diarreicas, es de crucial importancia el papel de enfermería en la educación a la población sobre adecuados hábitos de higiene y alimentación. Por ello, el objetivo de este trabajo es realizar una búsqueda bibliográfica acerca del Síndrome Disentérico bacilar y amebiano con el fin de ampliar nuestros conocimientos sobre dicha enfermedad4.
ETIOLOGÍA:
Generalmente, el síndrome disentérico suele darse debido a una infección por parásitos, aunque también puede ser debida a una infección viral o a irritantes químicos. Por ello, su etiología es mayoritariamente los protozoos y las bacterias, que afectan a la mucosa del intestino grueso y a una parte de la porción terminal del íleon5.
Los microorganismos más frecuentes que producen disentería son los patógenos invasivos y bacterias, los virus, parásitos o mediante infecciones de transmisión sexual (Neisseria Gonorrhoeae, Herpes simple 1 y 2, Clamydia Trachomatis…)6,7.
Dentro de los agentes infecciosos bacterianos, podemos encontrar con mayor frecuencia la Shigella, Salmonella y Campylobacter, aunque también puede darse por infecciones con Yersinia, Escherichia Coli o Tuberculosis micobacteriana6,7.
Por otro lado, dentro del síndrome disentérico por infección viral, encontramos mayoritariamente Norovirus, Rotavirus, Adenovirus y Citomegalovirus. Dentro de las infecciones parasitarias que dan lugar a disentería amebiana, la causa clásica y más frecuente es la Entamoeba histolytica, aunque también se puede producir por Balantidium coli, Schistosoma y Dientamoeba fragilis6, 7.
EPIDEMIOLOGÍA:
En el año 2004, la Organización Mundial de la Salud afirmó que la disentería ocupaba un 10% de los casos de diarrea aguda en el mundo, de las cuales se ocasionaba el 15% de muertes por esta causa8.
Se conoce que el síndrome disentérico a escala global es la segunda causa de muerte en niños menores de cinco años, presentando un mayor riesgo aquellos niños malnutridos e inmunodeprimidos en los que es potencialmente mortal. Se estima que el 72% de las muertes asociadas a diarrea ocurren antes de los 2 años de edad9.
Respecto a la disentería amebiana se conoce que alrededor de 500 millones de personas están infectadas por Entamoeba histolytica, de los cuales únicamente el 10% presenta síntomas. Cabe destacar que de ellos, alrededor de 40.000 y 10.000 mueren debido a dicha enfermedad10.
Por otra parte, la shigelosis causa aproximadamente 600.000 muertes en el mundo, la mayoría de ellas, son de niños menores de 10 años de edad. Las tasas de contagio secundario en los hogares alcanzan el 40%, pero realizar un seguimiento de estos está demostrado que no ayuda al control de los brotes11.
Su transmisión es similar tanto en el caso de la amebiana como de la bacilar (principalmente la vía fecal-oral directa o indirecta), ya que ambas ocasiones se debe a manipulación de alimentos, ingesta de aguas contaminadas por heces humanas o animales. Destaca en el caso de la amebiana su contagio a través de contacto sexual (principalmente oro-anal), y en el caso de la bacilar por contacto físico directo10, 11.
La Shigella únicamente tiene como reservorio fundamental al humano. No obstante, se han detectado brotes en colonias de primates, actuando como hospedadores ocasionales. (C1)Por lo tanto, el no realizar la higiene de manos tras defecar, puede provocar la propagación de la infección a otras personas por contacto directo, o por medio de alimentos. Las moscas y cucarachas son vectores destacados en aquellos lugares donde la eliminación de heces es abierta, por lo que transportan los microorganismos hasta los alimentos sin refrigeración, siendo el medio adecuado para multiplicarse. La Shigella también puede detectarse en secreciones vaginales, en menor proporción, considerándose una causa relevante de vulvovaginitis12,13.
Los agentes causales también pueden estar presentes en las heces del ganado vacuno, ovejas, ciervos y otros rumiantes. Por otro lado, las verduras de hoja crudas, carne de res molida poco cocida, leche y jugos sin pasteurizar son algunos de los alimentos que han provocado brotes de diarrea aguda7.
Por último, cabe mencionar que ciertos factores condicionantes pueden ser asociados al síndrome disentérico. Entre ellos se pueden resaltar el estado nutricional, la existencia de enfermedades previas, la lactancia materna o la ausencia de ella, falta de higiene o educación deficiente. En adición, la falta de recursos económicos y culturales que a su vez están estrechamente relacionados con la falta de higiene, la correcta atención médica o la adquisición de alimentos adecuados6.
PATOGENIA:
Se conocen 4 especies de Shigella: dysenteriae, del serogrupo A; flexneri, del serogrupo B, boydii, del serogrupo C; y sonnei, del serogrupo D. Todas ellas tienen capacidad patógena, provocando enteritis invasora. La Shigella sp, produce bacteriemia únicamente en casos excepcionales. En estudios que se realizaron en personas voluntarias se demostró que son necesarias de 10 a 100 bacterias para provocar la enfermedad12.
De los primeros procesos que se producen en relación con la patogenia de la Shigella es la invasión del intestino. Esta ocurre mediante el atravesamiento de las células M del epitelio intestinal por parte de la bacteria, mediante un proceso endocítico activo, alcanzando la superficie de los enterocitos, a través de la cual puede invadir las células del colon. Una vez ocurrido esto, alcanzando el espacio intraepitelial, la Shigella puede ser fagocitada por macrófagos llegando a la apoptosis y otros procesos ocasionando la alteración del tejido epitelial, aumentando la invasión14.
Para que se produzca la propagación infecciosa se necesita la diseminación de la Shigella de una célula a otra. El conocimiento acerca del mecanismo utilizado por esta bacteria es escaso. No obstante, se sabe que otra proteína bacteriana actúa impidiendo la autofagia, permitiendo su adaptación14.
La Shigella dysenteriae produce niveles altos de toxina Shiga , la cual puede agravar el daño producido en el colon y provocar la diarrea acuosa a la que le seguirá la sanguinolenta característica de la disentería. Ésta provoca la lisis y desprendimiento del enterocito, alterando la absorción, por lo que se le considera enteroinvasiva. Se ha asignado como citotóxica, enterotóxica y neurotóxica, por el daño provocado a los vasos sanguíneos en riñones, intestino y sistema nervioso central12,15.
La entrada de Shigella en la célula y propagación de la infección está regulada por varios mecanismos y estructuras celulares. Todos ellos dependen de proteínas efectoras de dicha bacteria, las cuales se liberan en dos fases. La primera permite entrar al patógeno, por medio de la reestructuración del citoesqueleto, formando una vesícula de entrada. La segunda está determinada por la secreción de proteínas efectoras, que consigue la alteración de tráfico en la membrana de la célula, autofagia, señales de muerte celular…14.
Además, libera efectores que impiden la formación de citoquinas por parte de la célula infectada, por lo que impide la alerta del patógeno y fomenta la infección14.
Uno de los mecanismos de la patogenia de la ameba E. histolytica se basa en la presencia de un fosfolípido en su superficie, que permite su adhesión a las células intestinales. Ésta provoca unas lesiones distintivas debido a una extensa necrosis característica16.
La acción citotóxica de la ameba ocasiona la destrucción de las células huésped en escasos minutos. En consecuencia de sus propiedades de virulencia, E. histolytica es capaz de infectar, invadir y destruir la mayoría de tejidos del organismo16.
Entamoeba histolytica está presente en el colon en dos formas: trofozoíto, la forma invasiva, debido a su capacidad de movilización; o quiste, la forma infectante17.
ameba entra al organismo siendo ingerida en forma de quiste maduro, desintegrándose por los jugos gástricos, pasando a trofozoíto. Éste mediante la bipartición se reproduce y se desplaza al intestino grueso. Una vez que se van acercando al exterior suspenden su alimentación rodeándose de una membrana resistente, cambiando así de su forma móvil a quiste. Tanto de una forma como de otra, es eliminada por las heces17.
Los trofozoítos al ser eliminados no sobreviven muchas horas, no obstante, los quistes, aún en estas condiciones, alcanzan un tiempo de supervivencia de meses, debido a su membrana. Por ello, son éstos los que poseen la capacidad infectiva para el ser humano. El quiste en heces predomina en huéspedes asintomáticos, pudiéndose transmitir así directa o indirectamente a través de alimentos o agua. Otra forma de transmisión es por vía sexual por contacto buco-anal17.
CLÍNICA:
La denominación “disentería” se debe a unas heces que van a contener sangre y moco en consecuencia a la formación de abscesos por dichas bacterias invasoras1.
La disentería amebiana, producida por la infección del parásito Entamoeba Holystica, puede producir una clínica variable. Los pacientes van a tener afectaciones en el colon, y a nivel extraintestinal en el hígado; en un 37% de los pacientes, esta amebiasis intestinal se asocia con abscesos hepáticos18.
La clínica de esta patología se puede presentar de manera asintomática, colitis amebiana o fulminante y un ameboma. Este último, aunque infrecuente, se caracteriza por manifestarse como una lesión tumoral sumado a diarrea y dolor en la zona abdominal, además de diversos casos a sangrados del tubo digestivo18.
La disentería bacilar, también denominada shigelosis por su bacteria causante (Shigella), se caracteriza principalmente por un cuadro de diarrea. Va a afectar principalmente al colon, así como a una porción distal del intestino delgado. Además de la diarrea, aparecerá sintomatología de hipertermia, náuseas y vómitos, cólicos o tenesmo1.
Además de la diarrea, el síndrome disentérico puede conllevar a numerosas complicaciones en el caso de que la persona desarrolle una enfermedad infecciosa severa. Tales como desequilibrios hidroelectrolíticos perforación intestinal, megacolon tóxico, fístulas colónicas, amebiasis fulminante, síndrome hemolítico-urémico, encefalitis, choque séptico e incluso la muerte, por lo que desde enfermería se debe hacer hincapié en las medidas de prevención y educación. (elena l). Cabe destacar que en niños pequeños puede provocar convulsiones graves1.
La evolución (favorable o letal) dependerá tanto de las características de la inmunidad del huésped como del tipo de Shigella causante de la infección1.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico principal es clínico, siendo necesarias otras pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico y conocer el agente infeccioso.
Las pruebas complementarias realizadas para diagnosticar la disenteria bacilar son la PCR, los coprocultivos y la presencia de leucocitos fecales teñidos mediante la tinción Wright19.
Para la disentería amebiana, las pruebas complementarias son: el examen microscópico de la materia fecal, pruebas moleculares para detectar ADN del parásito en heces, pruebas serológicas y enzimoinmunoensayo de las heces. La presencia de antígenos específicos o PCR en una muestra de heces sería por lo tanto signo de infección amebiana por E.histolytica16, 20.
La prueba más convincente para diferenciar la disentería bacilar de la amebiana es la presencia de amebas hematófagas en heces. Éstas, mediante fagocitosis, han ingerido hematíes del huésped. Otra prueba diagnóstica extraintestinal para detectar este parásito consiste en el aspirado de muestra de la lesión necrótica, característica de dicha infección16.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de dicha enfermedad puede tener un abordaje tanto farmacológico como no farmacológico, siendo ambos imprescindibles para el control del síndrome disentérico.
El tratamiento no farmacológico suele ser el de elección y se centra en los hábitos higiénico-dietéticos para evitar los estados de desnutrición y deshidratación. En este último caso, se procederá a la reposición mediante hidratación oral y parenteral con soluciones alcalinas, debiendo efectuarse entre las 4-6 horas iniciales.
Una vez terminada la rehidratación, se recomendará mantener con dieta absoluta al paciente durante 6-24 horas con suero glucosalino para el mantenimiento de la hidratación. Poco a poco se irán introduciendo pequeños volúmenes de líquidos y si se toleran adecuadamente, sólidos como arroz, pollo o pescado hervidos21.
Además de esto también es importante disminuir el aporte de fibra vegetal especialmente la insoluble y evitar alimentos de lenta y costosa digestión como lácteos y grasas, alimentos irritantes como embutidos, salados, guisos, fritos o estimulantes de reflejo gastrocólico y del peristaltismo como cafés, zumos de naranja o condimentos azucarados. A medida que el estado de salud del paciente vaya mejorando se irán incorporando carnes y pescados a la plancha, verduras hervidas, galletas maría, bizcochos y lácteos. Además de esto, será importante realizar mayor número de comidas de menor volumen, con alimentos que sean apetecibles para el paciente. Una vez que la consistencia de las heces se normalice, se volverá a una dieta basal21.
En el caso de que estos hábitos sean insuficientes se procederá a un tratamiento farmacológico.
A la hora de elegir el fármaco adecuado será importante valorar los aspectos clínicos y etiológicos de la diarrea.
Se utilizarán fármacos Antidiarreicos como la Loperamida, que actúa disminuyendo el número de deposiciones y limita las pérdidas acuosas y electrolíticas mediante la disminución del tránsito intestinal22.
Debe ser utilizada con precaución o incluso no utilizarse en diarrea inflamatoria, puesto que, existe controversia sobre el papel que una inhibición profunda de la motilidad pudiera desempeñar en la patogénesis del megacolon tóxico. Además, debe usarse la dosis mínima en diarrea febril o disentérica para evitar la constipación post tratamiento21, 22.
Otros fármacos con potencial antidiarreico son el Racecadotrilo que inhibe las encefalinas intestinales reduciendo la secreción de agua y electrolitos, por lo que es muy útil en el tratamiento de la diarrea acuosa o secretora; y el subsalicilato de bismuto que tiene un efecto antibacteriano directo22.
El uso de antibióticos para la diarrea depende del microorganismo causante y de las condiciones del paciente, su uso quedará restringido a casos especiales: ancianos, inmunocomprometidos, evidencias de sepsis, portadores de prótesis (cardíacas, articulares, etc.), diabéticos, cuadros disentéricos febriles, portadores de VIH/SIDA, casos especiales de diarrea del viajero y en espera de estudios bacteriológico21.
También se utilizan Probióticos para mantener la flora intestinal y disminuir la duración de la diarrea, Anti-Secretores como la Clonidina, Agentes formadores de masa, Antiespasmódicos y Antipiréticos21.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Dado que uno de los signos clínicos más característicos del síndrome disentérico es la diarrea mucosanguinolenta, los cuidados de enfermería estarán centrados en controlar esta situación.
Es labor de enfermería valorar el número, cantidad y características de las deposiciones; el estado perianal, así como valorar dolor, irritación perianal, y posibles complicaciones (deshidratación….). Otro cuidado importante sería vigilar la piel en la región perianal limpia y seca.
Además de todo ello, cabe destacar la importancia de registrar los datos e informar siempre al paciente de su situación y proporcionarle comodidad y tranquilidad23.
Además de la diarrea, esta enfermedad cuenta con un gran número de complicaciones anteriormente mencionadas, por lo que desde enfermería es de especial relevancia hacer hincapié en las medidas de prevención y educación.
Durante la fase aguda de la enfermedad, se produce la mayor excreción fecal. También, se ha demostrado que la bacteria puede durar hasta 5 meses viable en fómites. En personas con un tratamiento antibiótico inadecuado, la eliminación fecal puede durar hasta 4 semanas, colaborando a la propagación de la enfermedad24.
Por ello, es importante llevar unas medidas preventivas para evitar el contagio y la propagación del síndrome disentérico.
Se recomienda a la población:
– Promover y mantener la lactancia materna hasta los 6 meses de vida, los bebés que son amamantados tienen menos riesgo de padecer la enfermedad; y en el caso de estar infectados, es menos severa en comparación a bebés que no han sido amamantados.
– Control del agua: desinfección, manejo y potabilización del agua de consumo. Especial cuidado en las aguas residuales para evitar su contaminación cruzada con el agua de consumo.
– Cocción adecuada de los alimentos (especialmente pescados y mariscos).
– Lavado de frutas y verduras.
– Lavado de manos adecuado.
– Extremar medidas en bebés y ancianos para evitar el contagio en guarderías y residencias.
– Mantenimiento de la cadena del frío, conservar los alimentos refrigerados4,24.
Además, se está desarrollando una vacuna oral a bacilos vivos, y los ensayos de campo en las zonas endémicas resultan esperanzadores. Sin embargo, la inmunidad generalmente es específica del tipo, por lo que posiblemente la vacuna debería ser polivalente o contener un antígeno común a varios serotipos19.
Por todo ello, nos encontramos ante una enfermedad de difícil abordaje para el paciente y su familia. El abordaje clínico apropiado, aproxima a un diagnóstico etiológico en mayor parte de los casos.
A pesar del gran diferencial, es necesario elaborar un estudio para conseguir un tratamiento efectivo y concreto para cada situación. Así como en cuanto a la clínica, es importante conocer la realidad epidemiológica local y temporal para un diagnóstico y tratamiento más certero.
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