Síndrome Parsonage-turner o neuritis braquial.

8 febrero 2023

AUTORES

  1. Araceli Jubero Puntos. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  2. Nausica Vera Blasco. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  3. Clara Souto Ayerbe. Enfermera y Fisioterapeuta Hospital Universitario San Jorge. Huesca.
  4. María Mar Sancho García. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  5. Elsa Mallor López. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
  6. María Jiménez Martin. Fisioterapeuta Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

 

RESUMEN:

La Neuritis braquial o síndrome de Parsonage-Turner es una patología de origen desconocido y que aparece de forma súbita. Caracterizado por un dolor agudo en el hombro, debilidad, atrofia y déficit sensorial, y posteriormente cursa con parálisis flácida de la extremidad afectada. Este síndrome es diagnosticado con una exhaustiva exploración física, confirmándose después con electromiografía y resonancia magnética. Actualmente no existe un tratamiento específico, pero prevalece el tratamiento conservador respecto al quirúrgico.

 

PALABRAS CLAVE

Fisioterapia, neuritis plexo braquial, hombro.

 

ABSTRACT

Brachial neuritis or Parsonage-Turner syndrome is a pathology of unknown origin that appears suddenly. Characterized by sharp pain in the shoulder, weakness, atrophy, and sensory deficit, and later presents with flaccid paralysis of the affected limb. This syndrome is diagnosed with an exhaustive physical examination, later confirmed with electromyography and magnetic resonance imaging. Currently there is no specific treatment but conservative treatment prevails over surgery.

 

KEY WORDS

Physical therapy specialty, brachial plexus neuritis, shoulder.

 

INTRODUCCIÓN

El Síndrome Parsonage-Turner o neuritis braquial es una plexopatía poco frecuente y de etiología desconocida, caracterizada por la aparición súbita de un dolor agudo e intenso en el hombro (omalgia) e incapacitante (generalmente unilateral) con posterior debilidad muscular para la elevación, abducción y rotación externa de la extremidad superior afecta. Los nervios periféricos más comprometidos suelen ser el axilar, el supraescapular, el torácico largo y el músculo cutáneo1-3.

Se trata de un dolor de características mixtas, con predominio de componente neuropático, que puede perdurar desde horas a varias semanas. Dicho dolor no aumenta con la movilización de la columna cervical, en cambio, sí al realizar movimientos activos de la extremidad afectada. Tras varias semanas del inicio de los síntomas puede aparecer pérdida de fuerza y atrofia muscular en los casos más severos, con parálisis flácida progresiva2.

Este síndrome consta de varias fases:

– Fase de neuritis con dolor agudo y súbito en la región del hombro e irradiado a la extremidad.

– Fase de parálisis y amiotrofia (sobre todo a nivel de deltoides, supraespinoso, infraespinoso, y/o serrato anterior).

– Fase de recuperación que suele durar entre 6 meses y 1 año, generalmente sin secuelas, aunque en ocasiones pueden presentar algún déficit motor permanente4.

 

RECUERDO ANATÓMICO DEL PLEXO BRAQUIAL:

El plexo braquial está constituido por la unión de los ramos ventrales de las raíces nerviosas C5-C8, y T1.

El plexo se divide en tres troncos:

– Tronco superior, que procede de la unión de las raíces C5 y C6.

– Tronco medio, constituido por la raíz C7.

– Tronco inferior, procedente de las raíces C8 y T1.

Los ramos del plexo braquial se dividen en dos grupos: los ramos supraclaviculares (originados por encima de la clavícula) comprenden, el nervio dorsal de la escápula, el torácico largo, el supraescapular, el nervio del músculo subclavio, el colateral para el nervio frénico, y los nervios para los escalenos y el largo del cuello. Los ramos infraclaviculares (originados por debajo de la clavícula) comprenden, el pectoral externo e interno, el subescapular, el toracodorsal, el axilar, el musculocutáneo, el cutáneo externo del antebrazo, la raíz externa e interna del mediano, el braquial cutáneo interno, el cubital y el radial. El plexo braquial se encarga de albergar y recibir toda la inervación motora y sensitiva del miembro superior, excepto una zona adyacente al hombro, cuya sensibilidad corresponde al plexo cervical por medio de los nervios supraclavicular y supraacromial, y otra zona en la parte interna del brazo que corresponde al nervio intercostobraquial5.

 

DESCRIPCIÓN CLÍNICA:

El Síndrome de Parsonage-Turner o Plexitis Braquial, es una neuritis principalmente del tronco superior del plexo braquial, siendo tan sólo bilateral en un 25% de los casos. Los pacientes refieren dolor local a nivel del hombro como síntoma principal. Cursa con un inicio súbito y a menudo severo pudiendo despertar al paciente durante el descanso nocturno. Empeora progresivamente en horas o días, siendo su duración más habitual de semanas a meses, y suele desaparecer igualmente de forma repentina, aunque en ocasiones persiste un leve dolor residual4-6.

El dolor se distribuye desde la escápula al acromion, e irradia por la cara externa del brazo y del cuello, y rara vez es distal al codo. Se trata de una afectación de tipo motoneurona inferior, con reflejos hipoactivos y ocasionalmente fasciculaciones.

Respecto a las raíces nerviosas, las que más frecuentemente se afectan son C5-C6, (tronco superior del plexo braquial). Siendo los músculos más afectados habitualmente, deltoides, supraespinoso, infraespinoso, serrato mayor, bíceps, tríceps y extensores del carpo y dedos. Al inicio del cuadro, muchos pacientes refieren hipostesia localizada, aunque la afectación sensitiva es discreta siendo la zona más afectada la correspondiente al área de distribución del nervio circunflejo4-6.

PREVALENCIA:

El Síndrome de Parsonage-Turner presenta una incidencia de 1,5 casos/ 100.000 habitantes, afectando más a varones y, entre la tercera y quinta décadas de la vida4.

ETIOLOGÍA

En cuanto a la etiología, hay descrita una forma hereditaria autosómica dominante, ligándose a mutaciones en el gen SPT9 localizado en el cromosoma 17q (17p25)4-7.

También hay hipótesis actuales que señalan que los episodios dolorosos son causados por una respuesta inmunitaria frente al plexo braquial, y como factores precipitantes, infección por VIH, enfermedades sistémicas y autoinmunes (lupus, diabetes mellitus…), artroplastia total de cadera, infecciones bacterianas e intervenciones quirúrgicas3,4.

 

DIAGNÓSTICO:

Probablemente, este síndrome esté infradiagnosticado, ya que puede confundirse con polineuropatías y afectaciones de causa inflamatoria de la cintura escapular. El diagnóstico se basa en una cuidada anamnesis y en la exploración física, confirmándose con electromiografía, que refleja potenciales de reposo patológicos compatibles con denervación a partir de las 3-4 semanas de inicio de los síntomas, apoyada por la resonancia magnética (RM), que proporciona una imagen altamente indicativa con aumento de secuencias T2 en los tejidos afectos3-7.

La resonancia magnética nuclear (RMN) se ha convertido en la principal técnica de imagen en la evaluación de la patología del plexo braquial y juega un papel importante en la identificación, localización y caracterización de la causa8.

Diagnóstico diferencial:

Este síndrome, clínicamente es confundido con otras entidades más comunes y mejor conocidas, y que cursan con dolor y disminución de la movilidad tanto del hombro como de la cintura escapular, tanto las causas de dolor agudo como las que producen paresia y amiotrofia.

Al inicio del cuadro, el dolor agudo en torno al hombro puede conducir a errores diagnósticos, por lo que sería conveniente realizar un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías:

– Afectación y/o desgarro del manguito rotador.

– Capsulitis adhesiva glenohumeral.

– Tendinitis calcificante.

– Artritis.

– Neuralgia cervicobraquial / Cervicobraquialgia.

– Herpes Zoster.

Con la progresiva afectación muscular, y la aparición de debilidad muscular e incluso parálisis, otras patologías de la segunda motoneurona deberían entrar en el diagnóstico diferencial, como, por ejemplo:

– Mielo-radiculopatías compresivas.

– Neuralgia del supraescapular.

– Lesiones nerviosas traumáticas-compresivas.

– Tumores espinales o del plexo.

– Síndrome de Pancoast.

– Síndromes del desfiladero torácico.

– Disección de las arterias cervicales.

– Poliomielitis anterior aguda (PAA).

– Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)4.

 

TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento son prevenir el dolor y conservar la fuerza y recorrido articular. Actualmente no existe un tratamiento específico, existiendo unanimidad para el tratamiento conservador respecto al quirúrgico. En fase aguda, el tratamiento está orientado a disminuir el dolor realizando reposo de la extremidad y empleando analgésicos convencionales, opiáceos y corticoides3.

En las siguientes fases es importante la rehabilitación precoz encaminada también a disminuir el dolor, y mantener recorrido articular y combatir la atrofia muscular de los territorios afectados. No hay bibliografía que nos conduzca a hacia cual es el mejor tratamiento de cinesiterapia y/o electroterapia2-3.

 

CONCLUSIONES

El síndrome Parsonage-Turner es una entidad clínica que, debido a su forma de presentación, es diagnosticado tras varias semanas de evolución, una vez descartadas otras afecciones de hombro que son más frecuentes.

La incidencia de este síndrome probablemente sea superior a la recogida en la bibliografía al ser una entidad infradiagnosticada.

Así mismo, la pluralidad de sus manifestaciones clínicas implica la valoración de esta afección por varias especialidades médicas, como son, traumatología, neurología y rehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Sumner AJ. Idiopathic brachial neuritis. Neurosurgery 2009;654 Suppl:A150-2. DOI: 10.1227/07.NEU.0000345355.59438.D1.
  2. González Rebollo AM, Antón Andrés MJ, Martínez Pardo F, Fuertes González S. Revisión bibliográfica del síndrome Parsonage-Turner. Rehabilitación (Madr) 2014;48(1):54-60. DOI: 10.1016/j.rh.2013.09.002.
  3. Martínez García A, de Alba Moreno R, Caballero Aceituno MJ, Laza Rein JM, Morales Rojas A. “Síndrome de Parsonage-Turner: a propósito de un caso”. Revista Sociedad Española del Dolor. Vol.24 no.3. Madrid. may./jun. 2017. DOI: 10.20986/resed.2017.3526/2016
  4. Briceño Procopio F, Rodriguez Montoro S. “Revisión Síndrome de Parsonage-Turner. Revisión bibliográfica”. Elsevier. Seminarios Fundación Española de Reumatología. 2010; 11(4): 144-151.
  5. Llusá Pérez M, Palazzi Coll S, Valer Tito A. “Anatomía Quirúrgica del plexo braquial y nervios periféricos de la extremidad superior”. Edición 1. Ed. Médica Panamericana. 2013.
  6. Barreto Monteiro dos Santos R, Monteiro dos Santos S, Câmara Carneiro Leal FJ, Gomes Lins O, Magalhães C, Mertens Fittipaldi RB. “Parsonage-Turner syndrome”. Revista Brasileira de Ortopedia. 2 0 1 5; 50(3):336–341.
  7. Van Alfen N. Clinical and pathophysiological concepts of neuralgic amyotrophy. Nat Rev Neurol 2011; 7:315-22. DOI: 10.1038/nrneurol.2011.62. [ Links ]
  8. Sureka J, Cherian RA, Alexnder M, Thomas BP. “MRI of brachial plexopathies”. Clinical Radiology Vol. 64, Issue 2, February 2009, pages 208-218. DOI: 10.1016/ j.card.2008.08.011

 

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