Tendinopatía aquílea: fisiopatología y opciones terapéuticas actuales

AUTORES

1. Alejandro César Urgel Granados. Facultativo especialista del Área de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco, Teruel. España.
2. Jorge Luis de la Fuente González. Médico Interno Residente de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco, Teruel. España.
3. María Royo Agustín. Facultativo Especialista del Área de Cirugía Ortopédica y Traumatología, Hospital Obispo Polanco, Teruel. España. España.
4. Natalia Barberena Turrau. Médico Interno Residente de Cirugía Ortopédica y Traumatología, Hospital Obispo Polanco, Teruel. España.
5. Alberto Planas Gil. Facultativo Especialista del Área de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco, Teruel. España.
6. Agustín Rillo Lázaro. Facultativo Especialista del Área de Cirugía Ortopédica y Traumatología, Hospital Obispo Polanco. Teruel. España.

RESUMEN

La tendinopatía aquílea es una patología prevalente, sobre todo deportistas, y constituye una causa frecuente de dolor y limitación funcional en la región posterior del tobillo. A pesar de su elevada incidencia, continúa representando un reto terapéutico debido a su tendencia a la cronificación y a la ausencia de un tratamiento estándar claramente establecido.

En los últimos años, el conocimiento de la fisiopatología de la tendinopatía aquílea ha evolucionado desde un proceso puramente inflamatoria hacia un origen multifactorial, en el que adquieren especial relevancia los cambios degenerativos y el entorno peritendinoso en la génesis del dolor.

El objetivo de esta revisión es analizar la fisiopatología de la tendinopatía aquílea y revisar las principales opciones terapéuticas actuales, con especial atención a la tendinopatía no insercional y a las terapias intervencionistas utilizadas en su tratamiento.

Se realizó una revisión de la literatura en las bases de datos biomédicas (PubMed/MEDLINE, Scopus y Cochrane Library), incluyendo revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, estudios prospectivos y series clínicas relevantes.

Los resultados muestran que la tendinopatía no insercional representa la forma más frecuente de esta patología. La evidencia actual cuestiona la eficacia de algunas terapias ampliamente utilizadas, como el plasma rico en plaquetas, y refuerza la importancia del paratendón y del entorno peritendinoso como dianas terapéuticas. Entre las opciones emergentes, las infiltraciones peritendinosas de ácido hialurónico han mostrado resultados prometedores en la reducción del dolor y la mejora funcional, con un perfil de seguridad favorable.

En conclusión, el abordaje terapéutico de la tendinopatía aquílea debe basarse en una comprensión adecuada de su fisiopatología, siendo necesario individualizar el tratamiento en función de la localización de la lesión y las características del paciente.

PALABRAS CLAVE

Tendinopatía aquílea; tendón de Aquiles; fisiopatología; tratamiento conservador.

ABSTRACT

Achilles tendinopathy is a prevalent condition, particularly among athletes, and represents a frequent cause of pain and functional limitation in the posterior aspect of the ankle. Despite its high incidence, it continues to pose a therapeutic challenge due to its tendency to become chronic and the lack of a clearly established standard treatment.

In recent years, understanding of the pathophysiology of Achilles tendinopathy has evolved from a purely inflammatory process toward a multifactorial origin, in which degenerative changes and the peritendinous environment play a key role in pain generation.

The aim of this review is to analyze the pathophysiology of Achilles tendinopathy and to review the main current therapeutic options, with particular attention to non-insertional tendinopathy and interventional therapies used in its treatment.

A literature review was conducted using biomedical databases (PubMed/MEDLINE, Scopus and Cochrane Library), including systematic reviews, randomized controlled trials, prospective studies and relevant clinical case series.

The results show that non-insertional tendinopathy represents the most common form of this condition. Current evidence questions the effectiveness of some widely used therapies, such as platelet-rich plasma, and highlights the importance of the paratenon and the peritendinous environment as therapeutic targets. Among emerging options, peritendinous hyaluronic acid injections have shown promising results in pain reduction and functional improvement, with a favorable safety profile.

In conclusion, the therapeutic approach to Achilles tendinopathy should be based on a thorough understanding of its pathophysiology, with treatment individualized according to lesion location and patient-specific characteristics.

KEY WORDS

Achilles tendinopathy, Achilles tendon, pathophysiology, conservative treatment.

INTRODUCCIÓN

La tendinopatía del tendón de Aquiles constituye una de las patologías más frecuentes del aparato locomotor en personas activas y deportistas, y representa una causa común de dolor y limitación funcional en la región posterior del tobillo^1-3. Su incidencia es elevada tanto en deportistas recreacionales como de alto nivel, especialmente en corredores. También puede afectar a personas no deportistas, particularmente a varones de mediana edad, pacientes con sobrepeso, alteraciones biomecánicas o enfermedades metabólicas^2,4.

Desde el punto de vista clínico, la tendinopatía aquílea se caracteriza por dolor mecánico, rigidez matutina y limitación funcional, síntomas que pueden condicionar una reducción importante de la actividad física y de la calidad de vida⁵. Además, su evolución natural muestra una marcada tendencia a la cronificación, con tasas relevantes de fracaso del tratamiento conservador inicial y un mayor riesgo de rotura tendinosa en casos avanzados^6,7.

Durante décadas, esta entidad fue considerada un proceso inflamatorio, lo que justificó el uso generalizado de antiinflamatorios no esteroideos e infiltraciones con corticoides. Sin embargo, los estudios histopatológicos demostraron que, en la mayoría de los casos crónicos, no existe un infiltrado inflamatorio significativo, sino un proceso degenerativo caracterizado por: desorganización del colágeno, aumento del colágeno tipo III, incremento del contenido de proteoglicanos y alteraciones en la celularidad^8-10. Este cambio conceptual supuso un punto de inflexión en la comprensión de la enfermedad y obligó a replantear las estrategias terapéuticas tradicionales.

En los últimos años, el interés se ha desplazado progresivamente hacia el estudio del entorno peritendinoso y del paratendón, estructuras ricas en vasos y fibras nerviosas, cuya implicación en la génesis del dolor ha sido ampliamente documentada mediante estudios de ecografía Doppler^6,11,12. Este nuevo enfoque fisiopatológico ha favorecido el desarrollo de tratamientos dirigidos específicamente a estas estructuras, entre los que destacan determinadas infiltraciones con un perfil menos agresivo que las técnicas intratendinosas clásicas.

OBJETIVOS

El objetivo principal de esta revisión es analizar la fisiopatología de la tendinopatía aquílea y revisar las opciones terapéuticas actuales descritas en la literatura.

Como objetivos secundarios nos planteamos profundizar en la clasificación clínica y anatómica de la tendinopatía aquílea, evaluar el nivel de evidencia de los tratamientos conservadores y analizar el papel emergente del ácido hialurónico peritendinoso dentro del abordaje terapéutico de la tendinopatía aquílea no insercional.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión de la literatura siguiendo los principios de la declaración PRISMA de forma adaptada. Se consultaron las bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus y Cochrane Library, seleccionando artículos publicados en inglés o español hasta el año 2024.

Los términos de búsqueda incluyeron combinaciones de “Achilles tendinopathy”, “non-insertional”, “mid-portion”, “paratenon”, “hyaluronic acid”, “peritendinous injection”, “platelet-rich plasma” y “shockwave therapy”. Se incluyeron revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, estudios prospectivos y series clínicas con relevancia clínica directa. Se excluyeron estudios en animales, comunicaciones breves y publicaciones sin datos clínicos aplicables.

RESULTADOS

Clasificación de la tendinopatía aquílea:

Desde un punto de vista anatómico y clínico, la tendinopatía aquílea se clasifican clásicamente en insercional y no insercional:

• La forma insercional afecta a la entesis del tendón en el calcáneo y suele asociarse a bursitis retrocalcánea, deformidad de Haglund y calcificaciones, presentando particularidades terapéuticas propias y, en general, una respuesta menos favorable a determinados tratamientos conservadores⁸.
• La tendinopatía aquílea no insercional, también denominada de la porción media del tendón, se localiza habitualmente entre 2 y 6 cm proximales a la inserción calcánea. Esta localización coincide con una zona relativamente hipovascular, lo que podría explicar su limitada capacidad de reparación y su mayor tendencia a la cronificación⁹. Se trata de la forma más frecuente y la que concentra la mayor parte de la evidencia científica disponible.

Desde un punto de vista funcional, resulta útil diferenciar entre afectación predominantemente intratendinosa, peritendinosa y las formas mixtas. Esta distinción tiene implicaciones terapéuticas relevantes, ya que el origen del dolor no siempre se correlaciona con el grado de degeneración estructural del tendón observado en las pruebas de imagen^6,10.

Fisiopatología de la tendinopatía aquílea:

La tendinopatía aquílea se caracteriza por una alteración en la estructura y la composición del tejido tendinoso, que incluye la desorganización de las fibras de colágeno, un aumento relativo del colágeno tipo III frente al tipo I, el incremento del contenido de agua y proteoglicanos y cambios en la morfología de los tenocitos^8-10,13. Estos cambios comprometen las propiedades mecánicas del tendón y aumentan su vulnerabilidad frente a cargas repetitivas.

Uno de los hallazgos más relevantes es la presencia de neovascularización patológica. Mediante ecografía Doppler se ha demostrado la presencia de neovasos que se originan en el paratendón y progresan hacia el interior del tendón^6,11. Esta neovascularización suele ir acompañada de fibras nerviosas sensitivas, lo que ha permitido establecer una relación directa entre su presencia y la sintomatología dolorosa^12,14.

El paratendón desempeña un papel fundamental en la nutrición, deslizamiento e inervación del tendón de Aquiles. Su afectación puede generar fenómenos de fricción, adherencias y alteraciones biomecánicas locales que contribuyen a la persistencia del dolor, incluso en ausencia de lesiones estructurales graves del cuerpo tendinoso¹⁵.

Opciones terapéuticas actuales:

El tratamiento conservador constituye la primera línea terapéutica en la mayoría de los pacientes con tendinopatía aquílea. Incluye la modificación de cargas, los programas de ejercicio terapéutico (especialmente los ejercicios excéntricos y el entrenamiento de fuerza), la fisioterapia y, en casos seleccionados, el uso de ortesis^14,15. Aunque el tratamiento inicial es eficaz en un porcentaje significativo de pacientes, un porcentaje no desdeñable de los mismos evoluciona hacia la cronificación.

La terapia con ondas de choque extracorpóreas ha demostrado resultados favorables en determinados estudios, especialmente cuando se combina con ejercicio terapéutico. Sin embargo, la heterogeneidad de los protocolos empleados y la variabilidad en la respuesta clínica limitan la extrapolación de los resultados¹⁶.

Las infiltraciones han sido ampliamente empleadas en el tratamiento de la tendinopatía aquílea, especialmente en casos refractarios al tratamiento conservador. Las infiltraciones con corticoides pueden proporcionar alivio sintomático a corto plazo, pero se asocian a un mayor riesgo de degeneración y rotura tendinosa, por lo que su uso debe ser prudente y limitado^1,7.

El plasma rico en plaquetas ha generado un gran interés en los últimos años. No obstante, diversas revisiones sistemáticas y metaanálisis recientes no han demostrado una superioridad clara frente a placebo o al tratamiento conservador en términos de mejoría funcional o estructural en la tendinopatía aquílea no insercional^16-19.

Las infiltraciones de alto volumen buscan un efecto mecánico y neuromodulador sobre la neovascularización peritendinosa. Aunque algunos autores describen una mejoría clínica, se trata de una técnica más agresiva, con resultados heterogéneos y una indicación aún controvertida²⁰.

Ácido hialurónico peritendinoso:

El ácido hialurónico es un componente esencial de la matriz extracelular con propiedades viscoelásticas, antiinflamatorias y antinociceptivas²¹. Su uso en patología musculoesquelética se basa en su capacidad para mejorar el deslizamiento entre planos tisulares, reducir la fricción y modular el entorno inflamatorio local.

En el contexto de la tendinopatía aquílea no insercional, la administración peritendinosa de ácido hialurónico permite actuar directamente sobre el entorno del tendón, sin agredir el tejido tendinoso degenerado. Esta vía de administración resulta especialmente atractiva desde un punto de vista fisiopatológico, al dirigirse a estructuras implicadas en la génesis del dolor, como el paratendón y la neovascularización patológica²².

Los estudios clínicos disponibles muestran una mejoría significativa del dolor y de la función en pacientes tratados con infiltraciones peritendinosas de ácido hialurónico, con un perfil de seguridad favorable y una baja incidencia de efectos adversos^23-25. Estos resultados posicionan al ácido hialurónico como una opción terapéutica emergente dentro del manejo de la tendinopatía aquílea no insercional.

DISCUSIÓN

La tendinopatía aquílea continúa siendo una entidad con un manejo complejo, especialmente en su forma no insercional, en la que confluyen factores mecánicos, estructurales y neurovasculares. La ausencia de un tratamiento estándar refleja tanto la heterogeneidad de los mecanismos fisiopatológicos implicados como las limitaciones de la evidencia científica disponible^1,21.

Uno de los avances más relevantes en la comprensión de esta patología ha sido el reconocimiento de que el dolor no se origina exclusivamente en el tejido tendinoso degenerado. La demostración de neovascularización patológica acompañada de fibras nerviosas sensitivas ha puesto de manifiesto el papel central del entorno peritendinoso en la génesis y mantenimiento del dolor^6,11,12. Este hallazgo explica por qué la gravedad de los cambios estructurales observados en las pruebas de imagen no siempre se correlaciona con la intensidad de la clínica^14,15.

El análisis crítico de las infiltraciones clásicas pone de manifiesto sus limitaciones. El plasma rico en plaquetas, pese a su uso extendido, no ha demostrado beneficios clínicos consistentes en estudios de alto nivel de evidencia^16-19. Este hecho obliga a replantear su papel dentro del algoritmo terapéutico y a cuestionar la lógica de intervenciones dirigidas exclusivamente al interior del tendón en un proceso cuya sintomatología puede tener un origen predominantemente peritendinoso.

En este contexto, el ácido hialurónico administrado por vía peritendinosa emerge como una opción especialmente atractiva desde el punto de vista fisiopatológico. Su capacidad para mejorar el deslizamiento entre planos, reducir la fricción y modular la respuesta nociceptiva lo posiciona como una alternativa coherente con el modelo actual de la enfermedad^22,23. Además, su perfil de seguridad favorable y su carácter mínimamente invasivo lo convierten en una opción especialmente interesante en pacientes con degeneración avanzada o roturas parciales del tendón^24,25.

No obstante, es importante reconocer que la evidencia disponible sobre el uso de ácido hialurónico en la tendinopatía aquílea aún es limitada y heterogénea^22-25. La mayoría de los estudios publicados corresponden a series clínicas o estudios prospectivos con un tamaño muestral limitado. Son necesarios ensayos clínicos aleatorizados y estudios comparativos bien diseñados que permitan definir con mayor precisión las indicaciones, los protocolos de tratamiento y los resultados a largo plazo.

CONCLUSIONES

La tendinopatía aquílea es una patología frecuente, multifactorial y de manejo complejo. El reconocimiento del papel del paratendón y del entorno peritendinoso ha supuesto un cambio significativo en la comprensión de su fisiopatología y ha abierto nuevas vías terapéuticas. El ácido hialurónico administrado de forma peritendinosa representa una opción emergente coherente con este nuevo paradigma, con resultados clínicos prometedores y un perfil de seguridad favorable.

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