Fisioterapia

Trastornos del movimiento: diagnóstico clínico y abordaje fisioterapéutico

7 julio 2025

AUTORES

Marta Fustero Albero. Fisioterapeuta. FADEMA, Zaragoza. España.
Javier Planas Gil. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
Inés Ariza Lafaja. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
Raquel Burillo Nebra. Fisioterapeuta. Clínica E. Sierra, Zaragoza. España.
Ana Badules Sánchez. Fisioterapeuta. Clínica V. Abenia, Zaragoza. España.
David Rillo Gil. Fisioterapeuta. MAZ. Zaragoza. España.

RESUMEN

Los trastornos del movimiento engloban afecciones neurológicas que afectan principalmente a los ganglios basales y otras estructuras del sistema nervioso central. Se dividen en síndromes hipocinéticos, como la enfermedad de Parkinson, caracterizados por la lentitud y rigidez motora, y discinesias o hipercinesias, como temblores, distonías, mioclonías, corea y tics, definidos por movimientos involuntarios excesivos. Cada una de estas alteraciones presenta una fisiopatología distinta, siendo algunas de origen genético (como Huntington), y otras de causa multifactorial, como el Parkinson. El control motor normal depende del equilibrio entre sistemas excitadores e inhibidores, y cualquier disfunción en estos circuitos puede dar lugar a alteraciones del movimiento. Además, se describen aspectos clínicos, diagnósticos y de progresión de cada trastorno. La fisioterapia se destaca como herramienta clave para mejorar la calidad de vida, con técnicas específicas para modular el tono, mejorar la coordinación y fomentar la autonomía funcional.

PALABRAS CLAVE

Trastornos del movimiento, enfermedad de Parkinson, distonía, enfermedad de Huntington, síndrome de tourette.

ABSTRACT

Movement disorders are neurological conditions that primarily affect the basal ganglia and other central nervous system structures. They are categorized into hypokinetic syndromes, such as Parkinson’s disease, marked by slowness and rigidity, and hyperkinetic disorders, including tremors, dystonia, myoclonus, chorea, and tics, characterized by excessive involuntary movements. Each condition has distinct pathophysiological mechanisms, with some being genetic (e.g., Huntington’s disease) and others resulting from multifactorial causes, such as Parkinson’s. Proper motor control relies on the balance between excitatory and inhibitory circuits, and disruptions in these systems can lead to motor dysfunction. Clinical characteristics, diagnostic challenges, and disease progression are also addressed. Physical therapy plays a central role in managing these disorders, using targeted techniques to regulate muscle tone, improve coordination, and support functional independence.

KEY WORDS

Movement disorders, Parkinson disease, dystonia, Huntington disease, Tourette syndrome.

DESARROLLO DEL TEMA

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO:

El término trastorno del movimiento hace referencia a todas aquellas afecciones de las vías extrapiramidales, así como aquellas cuyo sustrato patológico se encuentra en los ganglios basales principalmente. Estos trastornos se pueden dividir en 2 grandes grupos:

Síndromes hipocinéticos. Caracterizados por una pobreza y lentitud de movimiento. Su principal exponente es la enfermedad de Parkinson y los síndromes parkinsonianos.
Discinesias (hipercinesias o movimientos involuntarios anormales). Caracterizados por un exceso de movimiento, no asociadas con debilidad o espasticidad. Entre ellas destacan el corea, el balismo, la distonía, el temblor, los tics y las mioclonías.

La mayoría de los trastornos del movimiento están asociados con alteraciones patológicas de los ganglios basales, que son un grupo de núcleos de sustancia gris situados en los hemisferios cerebrales (caudado, putamen, globo pálido), del diencéfalo (núcleo subtalámico y sustancia negra) y del cerebelo. La patología del cerebelo produce un deterioro de la coordinación (asinergia, ataxia), una aparición errónea de las distancias (dismetrías) y el temblor intencional. Las mioclonías y las diversas formas de temblor no aparecen relacionadas primariamente con la patología de los ganglios basales. No se conoce a ciencia cierta qué parte del cerebro está asociada a los tics, aunque se ha sugerido que podrían ser los ganglios basales y las estructuras límbicas. Por último, los trastornos de la marcha se han incorporado a este campo en los últimos años¹.

La fisiología del control motor y de los trastornos del movimiento de los seres humanos sigue sin conocerse totalmente. Se sabe poco de los mecanismos básicos que actúan en el cerebro humano normal para permitir la realización deseada de los movimientos en una situación determinada. Sin embargo, está absolutamente claro que algunos estímulos naturales, como el estiramiento muscular, las eferencias sensitivas, o incluso las fuerzas de gravedad, producen contracciones musculares y movimientos. Por ello, en la ejecución de un programa motor, el sistema nervioso central tiene que tomar en consideración no sólo la activación de los músculos que actuarán como inductores principales del movimiento y los implicados en la actividad postural asociada, sino también el control de las eferencias sensitivas generadas en los receptores musculares y cutáneos que se activan con el cambio inducido en el cuerpo humano durante la realización del movimiento.

Los movimientos controlados precisan de una cantidad mayor de acciones inhibitorias sobre las interferencias superfluas de las eferencias sensitivas o de los músculos preactivados de manera concomitante. No sorprende, por tanto, que algunas disfunciones puedan provenir de los sistemas sobreactivados utilizados para controlar la ejecución de los movimientos humanos. Los trastornos del control motor proceden de disfunciones en uno o en muchos de los circuitos excitadores e inhibidores que actúan en paralelo para alcanzar el objetivo fundamental de un movimiento preciso. Los trastornos pueden estar producidos por una enfermedad degenerativa que afecta específica o predominantemente a estructuras relacionadas con el movimiento o por trastornos sistémicos, lesiones traumáticas o lesiones vasculares.

A nivel de los trastornos de movimiento se versa complicado establecer una epidemiología clara, es especialmente complicado por la falta de marcadores diagnósticos que establezcan un diagnóstico inequívoco y por las diferencias en los criterios de diagnóstico para la mayoría de dichos trastornos².

ENFERMEDAD DE PARKINSON:

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo frecuente de inicio en la edad adulta cuyos signos motores discapacitantes se deben primordialmente a la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, es decir aquellas neuronas encargadas de formar la dopamina. Esta afectación determina una alteración en las conexiones de este centro con otros centros extrapiramidales, dando lugar a alteraciones del movimiento y pérdida de movimientos automáticos asociados.

Actualmente, sigue sin conocerse la etiología de casi todos los casos de esta enfermedad. Por otro lado, la corriente de pensamiento científico actual apunta a un problema multifactorial, por la cual este trastorno surge de la interacción de factores genéticos, ambientales (sustancias tóxicas) y de envejecimiento. De esta manera, una mutación genética sólo aumentaría la vulnerabilidad a la enfermedad, necesitando de los otros factores para que la misma se diera en el sujeto³.

Se trata del segundo trastorno degenerativo más frecuente del envejecimiento cerebral después de la demencia de Alzheimer. La prevalencia de esta enfermedad está claramente en relación con la edad, siendo de 3-4/100.000 habitantes en edades inferiores a los 40 años, mientras que entre individuos mayores de 70 años es de más de 500/100.000 habitantes. La incidencia anual para esta enfermedad varía entre 4.9 y 26/100.000 habitantes y el pico de incidencia ocurre entre los 60-69 años de edad⁴.

Desde el punto de vista clínico, se dan unas primeras manifestaciones y una tríada característica de esta enfermedad. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se presentan muchos años antes de la triada característica (10-15 años antes de la instauración del cuadro clínico característico) y son las siguientes:

Síntomas sensitivos subjetivos como las cervicobraquialgias, dolores que se irradian a MMSS.
Cierto grado de intranquilidad, nerviosismo.
Pérdida de balanceo de las extremidades superiores en la marcha, por lo que no hay correspondencia cintura pelviana-cintura escapular.

Triada característica:

Hipertonía. Afecta a toda la musculatura del cuerpo (tanto agonista como antagonista de un movimiento) con predominio de la musculatura flexora y proximal de miembros.

Esto determina la postura característica del paciente (encorvados, cabeza proyectada hacia delante, cifosis, brazos pegados al tronco…); y la marcha de estos pacientes: se dice que el paciente “va corriendo detrás de su centro de gravedad”.

A su vez, determina una alteración del equilibrio estático o dinámico (durante la marcha).

Temblor. Manifestación típica que se presenta de forma lenta y progresiva. Normalmente se presenta en el extremo del miembro superior (mano). Al principio es imperceptible, pero antes de que se note el paciente ya relata que nota un “temblor interno”.

Se trata de un temblor de reposo. Cuando realiza una actividad, el temblor desaparece. En fase muy avanzada, el temblor también puede interferir en actividades voluntarias. El temblor puede presentarse también en extremidades inferiores, siendo menos frecuente, así como en la cara.

La frecuencia del temblor es entre 4-6 oscilaciones por segundo. A nivel de mano, el temblor es una combinación de movimiento de pronosupinación, flexoextensión de muñeca y flexoextensión de dedos (el temblor del parkinsoniano es como el acto de contar monedas)

El temblor aumenta con la fatiga, con los estímulos psíquicos y las actividades de tipo intelectual, desapareciendo con el reposo nocturno.

Acinesia. Falta de espontaneidad motriz, falta iniciativa para el movimiento.

Cara inexpresiva (poker face), mirada de asombro.
Faltan los automatismos de masticación y deglución (incluso de saliva).
En cuanto a la palabra, el paciente se vuelve monótono, repite la palabra atascándose hasta que consigue salir.
El lenguaje escrito pasa a ser muy pequeño.

Evolución:

Estadio I. Alteración unilateral con manifestaciones mínimas.
Estadio II. Alteración bilateral. Se conserva el equilibrio.
Estadio III. Alteración del equilibrio. Se conservan la independencia funcional y las actividades básicas.
Estadio IV. Alteración importante del equilibrio. Necesita ayuda para caminar.
Estadio V. Paciente en silla de ruedas o encamado⁵.

DISTONÍAS:

La distonía es un trastorno neurológico que se caracteriza clínicamente por presentar contracciones musculares involuntarias, que pueden ser sostenidas (de carácter tónico), espasmódicas (de carácter rápido o clónico) o repetitivas, que dan lugar a movimientos y posturas torsionantes.

Pueden afectar a cualquier músculo estriado y se presentan con la realización de movimientos voluntarios por parte del paciente, por ejemplo, al escribir, al hablar… (distonías de acción). Todos estos movimientos empeoran con la fatiga, el estrés o la tensión, y mejoran con el relax y el sueño. En las fases finales, las distonías aparecen en reposo (distonía de reposo).

En relación con su epidemiología, no se conocen con exactitud cifras de prevalencia o incidencia, ya que muchas distonías quedan sin diagnóstico o con un diagnóstico erróneo⁶.

Podemos clasificar las distonías:

Según la etiología. Las dividimos en primarias (casos hereditarios o esporádicos) y secundarias (de inicio brusco o rápidamente progresivo).
Según la edad de inicio de los síntomas. Se denominan formas infantiles (de los 0 a los 12 años), formas de la adolescencia (de 13 a 20 años) y formas del adulto (de 21 años en adelante).
Según la localización de los músculos afectados. Se clasifican en focales (si afectan a un solo músculo), segmentarias (si están implicados grupos musculares próximos), multifocales (si se afectan músculos de más de dos regiones no contiguas), generalizadas y hemidistonias.

Los síntomas iniciales de las distonías pueden incluir un deterioro de la escritura después de escribir varias líneas, calambres del pie y una tendencia a levantar o arrastrar un pie después de correr o de caminar una cierta distancia. El cuello puede girar o moverse involuntariamente, especialmente cuando el individuo está cansado. Otros síntomas posibles son los temblores y dificultades en la voz o en el habla⁷.

Gracias a los estudios de neuroimagen funcional y a la neurofisiología se ha llegado a la conclusión de que existe una falta de control inhibitorio en el territorio gangliobasal que desencadena una hiperexcitabilidad en las áreas corticales prefrontales⁶.

TEMBLOR:

El temblor constituye el movimiento involuntario anormal o discinesia más frecuentemente observado (puede ser el único síntoma de una enfermedad o ser parte de la sintomatología de un gran número de procesos patológicos). Su definición más simple es la de “una oscilación rítmica de una parte del cuerpo”. Su naturaleza es estereotipada y rítmica.

Según la situación motriz en la que aparece, se clasifica en⁸:

Temblor de reposo. Aparece en situación de inactividad (manos sobre el regazo) de 3-5 Hz de frecuencia. Es típico de la enfermedad del Parkinson (síntoma inicial en el 70% de los casos). Más frecuentemente son movimientos de prono-supinación del antebrazo. Afecta más a los brazos, pero también puede afectar a piernas y barbilla. Suele desaparecer al mantener una postura antigravitatoria o al hacer actividades. Empeora con el estrés y la actividad mental.

Temblor de actitud o postural. Aparece durante el mantenimiento de una postura antigravitatoria (manos extendidas). El temblor esencial es su ejemplo más característico.

El temblor esencial (TE) es el trastorno del movimiento más frecuente (prevalencia: 1% de la población general). Es un temblor de actitud o postural, ausente en reposo y que no empeora al realizar un movimiento dirigido a un objeto. No existe semiología cerebelosa ni parkinsoniana pero puede haber historia familiar de temblor (aunque su causa es desconocida, la historia familiar es la teoría más aceptada). Es un temblor de frecuencia más rápida que el temblor de reposo parkinsoniano. El TE tiene preferencia por afectar a las manos, pero pueden estar afectadas otras partes del cuerpo (suelen ser movimientos de flexo-extensión del codo). Su curso clínico es variable, pudiendo mantenerse estable o ser progresivo. Su fisiopatología permanece oscura

Temblor cinético o cerebeloso. Aparece durante la realización de un movimiento dirigido a un objetivo (prueba dedo-nariz). Obedece a lesiones cerebelosas o de conexiones cerebelo-talámicas de cualquier etiología.

ENFERMEDAD DE LOS TICS: SINDROME DE GILLES DE LA TOURETTE

Los tics son la principal característica clínica que presenta el síndrome de Tourette (ST). Este síndrome se caracteriza por la asociación de tics y trastornos de conducta (déficit de atención-hiperactividad y/o trastorno obsesivo-compulsivo). Son movimientos breves, repetitivos, bruscos, involuntarios y estereotipados (tics motores) o sonidos (tics fonatorios o vocales), que afectan al desarrollo normal de músculos agonistas o a su relación sinérgica. Los tics carecen de significado.

Hasta el 21% de los niños en edad escolar tienen tics, siendo más frecuentes en los varones. Sin embargo, en la mayoría de los casos son transitorios. La mayor parte de estos trastornos se deben a una disfunción de los ganglios basales^9,10.

Podemos clasificar los tics:

Según la forma de presentación. Podemos decir que los hay rápidos, abruptos y breves (tics clónicos) y otros más lentos, sostenidos y prolongados (tics tónicos).

Según el número de músculos implicados. Los denominaremos en tics simples cuando afecten a un solo grupo de músculos y ocasionen un movimiento breve o espasmódico o un sonido único; y tics complejos cuando se impliquen varios grupos musculares.

Desde el punto de vista de clínico.

Tics motores simples. Un solo grupo muscular (ej.: parpadear, levantar la ceja, muecas, sacudida de cabeza, de piernas, apretar las nalgas, rizos con el dedo…).

Clónicos: breves y repentinos (< 100 ms).
Distónicos: movimientos o posturas sostenidas (> 300 ms).
Tónicos: similar a los anteriores, pero su duración es (> 500 ms).

Tics motores complejos. Movimientos coordinados que semejan gestos o actos motores normales (ej.: sacudir la muñeca, chasquidos con los dedos, morder, patear, saltar, olfatear las manos u objetos, sustos exagerados…).

Involuntarios de apariencia.
Intencionados de apariencia.

Tics vocales simples. Sonidos o ruidos aislados (ej.: gruñir, carraspear, ladridos, tosidos, silbar, tararear…).

Tics vocales complejos. Auténticas verbalizaciones o sonidos complicados y elaborados (ej.: gritar obscenidades o blasfemias, jadear, eructar, hipo…).

Tics compulsivos. Se denominan así aquellos tics que aparecen como consecuencia de una sensación ineludible interna⁹.

MIOCLONIAS:

Se entiende por mioclonía la presencia de un movimiento involuntario, brusco, breve, en forma de sacudida, producido por una contracción muscular activa. No puede ser reprimida de forma voluntaria y puede afectar a una parte de un músculo, a varios músculos o incluso a la mayoría de los músculos.Son producidos por contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas (mioclonías positivas) o inhibición del tono muscular (mioclonías negativas o asterixis) que se originan en el sistema nervioso central. Juntos con el temblor cinético son las discinesias que más incapacitan al paciente^11,12.

Se clasifican las mioclonías:

Según la clínica. Se dividen en focales si implican a un solo músculo o porción de músculo; segmentarias cuando implican a un grupo o segmento muscular más amplio; y generalizadas cuando implican a la mayor parte de los músculos de la economía.

Según el ritmo de presentación. Regulares, irregulares, repetitivas, rítmicas o arrítmicas.

Según la forma de presentación. Espontáneas si aparecen sin estímulo previo y en reposo; intencionales o de acción cuando aparecen ante determinados movimientos o posturas; y reflejas cuando aparecen o son desencadenadas tras un estímulo táctil, acústico o de otra naturaleza.

Según la fisiopatología. El origen de la mioclonía puede situarse en:

La corteza cerebral (corticales). Actividad anómala en corteza sensitiva motora que se transmite por el haz corticoespinal. Generalmente focales y distales, llegando a convulsiones focales con o sin generalización secundaria.
En el tronco del encéfalo (troncoencefalicas). Se inician en el tronco y se propagan por diferentes vías: vías responsables del reflejo de alarma, asociadas a sacudidas musculares generalizadas…
En la medula espinal (medulares):
- Mioclonía segmentaria espinal clásica. Afecta a una parte restringida del cuerpo
- Mioclonía propioespinal. Sacudidas axiales generalizadas
En un nervio periférico (periféricas). Son raras y suele producirse por descargas que afectan a raíces, plexos o nervios. Suelen ser focales o segmentarias, espontáneas y rítmicas.

Según la etiología:

Fisiológicas. Pueden aparecer en personas sanas (ej.: al conciliar el sueño o tras ejercicios prolongados o estados de ansiedad. El hipo es una forma de mioclonía)
Esenciales. Mioclonias arrítmicas multifocales que aparecen en los primeros 20 años de vida, que persisten durante ella, sin ninguna anomalía neurológica ni psicológica. Puede ser de carácter hereditario o esporádico.
Epilépticas. Una crisis epiléptica puede expresarse en forma de mioclonía.
Sintomáticas. Mioclonias secundarias a un amplísimo espectro de enfermedades neurológicas. Cabe destacar las mioclonias de acción posthipoxicas que aparecen tras una parada cardiaca, insuficiencia respiratoria, síncope prolongado…; y las mioclonias secundarias a enfermedades por almacenamiento, degeneraciones cerebelosas, demencias, toxicas¹¹.

Los síntomas más habituales son movimientos musculares irregulares y arrítmicos¹².

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON:

Trastorno neurodegenerativo de carácter hereditario autosómico recesivo que provoca el desgaste de algunas células nerviosas del cerebro. Se trata de una enfermedad progresiva que comienza en la mitad de la vida, en torno a los 30-40 años, que evoluciona de forma crónica y para la cual no existe cura actualmente¹³.

Enfermedad muy poco frecuente pero presente en Europa, Sudámerica, Norteamérica y Australia, mayormente en poblaciones de raza blanca. En Europa la prevalencia varía entre 5 y 10 personas por cada 100.000 habitantes¹⁴.

Los signos motores que pueden estar presentes desde el principio son movimientos involuntarios que el sujeto puede suprimir pero no por mucho tiempo¹⁴:

Movimientos faciales y posturas características con ceja levantada y mirada de asombro.
Giros de cabeza para cambiar la posición de los ojos. Disminución de la velocidad de estos movimientos oculares.
Movimientos incontrolados de dedos y tronco.
Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de brazos, piernas, cara y otras partes.
Corea que empeora al caminar, con la concentración y el estrés y que aumenta conforme avanza la enfermedad.
Parkinsonismo en etapas avanzadas.
Marcha inestable con alteración del equilibrio.

COREA:

Término utilizado para describir movimientos anormales de secuencia temporal imprevisible, asincrónicos y asimétricos, que cambian al azar entre una y otra parte del cuerpo. Cuando los movimientos coreicos se realizan con mayor intensidad, adoptando un carácter de lanzamientos, en ocasiones violentos, se denominan balismos.

Se ha defendido la hipótesis de que la corea aparece cuando disminuye la activación subtalámica de la via palidotalámica inhibidora, situación precisamente opuesta a la del parkinsonismo.

Las enfermedades que cursan con corea pueden clasificarse dentro de dos grupos: adquiridas o hereditarias:

Adquiridas:

Corea vascular. Manifestación infrecuente en el ictus como consecuencia de una lesión isquémica o hemorrágica de los ganglios de la base.
Corea autoinmune. Corea de Sydenham (manifestación neurológica de la fiebre reumática) y trastornos pediátricos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a estreptococo.
Corea farmacológica. Desaparece en la mayoría de los casos cuando se retira el fármaco o tóxico causante.
Corea metabólica. Secundaria a alteraciones metabólicas como tirotoxicosis, la degeneración hepatocerebral adquirida, la hiperglucemia no cetósica, la dieta cetogénica, la hipoglucemia, la insuficiencia renal y la dieta cetogénica entre otros.
Corea de causa infecciosa. Más frecuente por complicaciones del VIH, aunque también puede aparecer en tuberculosis.

Hereditarias:

La enfermedad de Huntington (EH) es la patología más frecuente de corea hereditaria.
Neuroacantocitosis. Rara afección que se caracteriza por la triada clínica también presente en la EH: trastorno del movimiento (especialmente corea), cambios de conducta y demencia.
Síndrome de McLeod. En este se produce una disfunción progresiva de los ganglios basales que favorece la aparición de corea, distonías, discinesias labiales e incluso convulsiones.
Atrofia dento-rubro-pálido-luisiana. Cursa con ataxia, coreoatetosis y demencia.
Enfermedad de Wilson. Rara afección neurológica autosómica recesiva por una mutación en el gen de la enfermedad de Wilson (EW) en el cromosoma 13q. El fenotipo de esta enfermedad es variable, comprende parkinsonismo, distonía, temblor y corea, entre otros.
Enfermedades por depósito de hierro. La neurodegeneración por acúmulo cerebral de hierro y la neuroferrinopatía cursan con demencia, distonía y corea secundaria al depósito de hierro en los ganglios basales.

La prevalencia en Europa y Estados Unidos está entre 7-10 casos por cada 100.000 habitantes (30.000 casos de enfermedad de Huntington), afectando por igual a ambos sexos. La edad media de inicio es de 38 años¹⁵.

ATETOSIS:

Este término está empleándose cada vez menos, sin embargo, siguen existiendo dos situaciones en las que se utiliza:

Para describir la combinación de distonía y corea en las porciones distales de las extremidades en los pacientes con parálisis cerebral. Aparece una combinación variable de distonía, corea, mioclonía y espasticidad.
Los movimientos distales lentos de retorcimiento de los dedos de las manos o de los pies en personas con propiocepción disminuida se describen como pseudoatetosis. Esta discinesia suele ir acompañada de neuropatía periférica¹⁶.

EL PAPEL DE LA FISIOTERAPIA EN LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO:

La fisioterapia puede ayudar a mejorar la coordinación, el control muscular y aumentar la calidad de vida tanto del paciente como de la familia. La fisioterapia puede actuar mediante^16,17:

Técnica de Bobath. Para inhibir los esquemas de movimiento patológico e influir en el tono muscular para facilitar el movimiento.
Técnica de Kabat. La principal característica de este método es el empleo de movimientos masivos, basados en observaciones entre las actividades funcionales. Se utiliza la resistencia al movimiento para facilitar la acción de los músculos que se contraen contra la resistencia y los estímulos auditivos y visuales.
Técnica de “postural set”, colocando al paciente en posturas que inhiben los reflejos. Es la posición simétrica o asimétrica de los puntos clave en relación a sí mismos y a la base de apoyo.
Cinesiterapia activa por medio de ejercicios activos. Libera al paciente de sus actividades posturales, produciendo un apaciguamiento de la agitación motora.
Ejercicios de coordinación y balanceo.
Ejercicios respiratorios para mejorar la capacidad pulmonar y relajar al paciente.
Ejercicios de equilibrio y estabilidad tanto del tronco como de las extremidades.

BIBLIOGRAFÍA

López del Val L. Introducción. En: López del Val L, Linazasoro G, eds. Trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 1–13.
Jankovic J, Tolosa E. Neurofisiología del control motor y de los trastornos del movimiento. Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health España; 2007. p. 236–44.
Jankovic J, Tolosa E. Etiopatogenia de la enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health España; 2007. p. 77–92.
Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet. 2015;386(9996):896–912.
López del Val L, Linazasoro G. Enfermedad de Parkinson. Parkinson y discinesias. 1ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2012. p. 215–44.
López del Val L. Distonías. Trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 77–90.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Las distonías [Internet]. 2010 [citado 20 may 2025]. Disponible en: https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/las_distonias.htm
Linazasoro G. Temblor. Trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 91–100.
López del Val L. Enfermedad de los tics: síndrome de Tourette. Trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 109–18.
Luquín Piudo R. Tics: síntomas, diagnóstico y tratamiento [Internet]. Clínica Universidad de Navarra; 2017 [citado 20 may 2025]. Disponible en: http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/tics
López del Val L. Mioclonías. Trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 101–8.
Luquín Piudo R. Mioclonías: síntomas, diagnóstico y tratamiento [Internet]. Clínica Universidad de Navarra; 2017 [citado 20 may 2025]. Disponible en: http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/mioclonias
Jankovic J, Tolosa E. Generalidades. Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento. 1ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health España; 2007. p. 17.
Hedera P. Syndenham chorea and related disorders. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 195. Amsterdam: Elsevier; 2023. p. 319–30
Walker RH. Differential diagnosis of chorea. Curr Neurol Neurosci Rep. 2011;11(4):385–95.
Villegas Schweineberg C. Aplicaciones de la fisioterapia a la distonía [Internet]. ALDE; 2017 [citado 20 may 2025]. Disponible en: http://distonia.es/articulo-aplicaciones-de-la-fisioterapia-a-la-distonia/
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Temblor [Internet]. 2017 [citado 20 may 2025]. Disponible en: https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/temblor.htm