AUTORES
- Helena Salanova Serrablo. Médico Adjunto de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
- María del Carmen Ineva Santafé. Médico Adjunto de Atención Primaria. Centro de Salud San José Centro. Zaragoza. España.
- Olga Ruiz Sannikova. Médico Adjunto de Atención Primaria. Dispositivo de Urgencias de Atención Primaria Salud Aragón Sector II. Zaragoza. España.
- Alejandra Berné Palacios. Médico Adjunto de Atención Primaria. Centro de Salud Actur Sur. Zaragoza. España.
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye una entidad clínica potencialmente grave cuya presentación puede variar desde síntomas inespecíficos hasta cuadros de inestabilidad hemodinámica. Entre los factores predisponentes destacan la inmovilización, las neoplasias, las alteraciones de la coagulación y determinados factores relacionados con el consumo de sustancias. Se presenta el caso de un varón de 43 años con antecedentes de trastorno por consumo de alcohol, consumo de sustancias psicoactivas y tabaquismo activo, que consulta en urgencias por disnea, astenia y dolor torácico de características pleuríticas de tres días de evolución. Refería consumo reciente de cocaína. En la exploración física no se objetivaron alteraciones cardiopulmonares. En la analítica destacó elevación significativa del dímero D (3300 ng/mL), con proteína C reactiva discretamente elevada, troponinas negativas y valores de proBNP sin datos de sobrecarga ventricular. El electrocardiograma mostró bloqueo de rama derecha de nueva aparición. La angiotomografía computarizada confirmó la presencia de tromboembolismo pulmonar bilateral con afectación de ramas lobares y segmentarias, sin signos radiológicos de sobrecarga derecha. Se inició tratamiento anticoagulante oral con evolución favorable. El estudio mediante ecodoppler de extremidades inferiores no evidenció trombosis venosa profunda asociada. El paciente fue dado de alta con recomendaciones de abandono del tabaco y cese del consumo de tóxicos. Este caso destaca la importancia de considerar el consumo de cocaína como posible factor relacionado con eventos tromboembólicos, incluso en pacientes jóvenes sin factores clásicos de riesgo.
PALABRAS CLAVE
Tromboembolismo pulmonar, cocaína, trastornos relacionados con sustancias.
ABSTRACT
Pulmonary embolism (PE) is a potentially severe clinical condition with a wide spectrum of manifestations, ranging from unspecific symptoms to hemodynamic instability. Risk factors include immobilization, cancer, coagulation disorders, and substance-related factors. We report the case of a 43-year-old man with a history of alcohol use disorder, psychoactive substance use and active smoking, who presented to the emergency department with dyspnea, asthenia and pleuritic chest pain lasting three days. Recent cocaine use was reported. Physical examination revealed no cardiopulmonary abnormalities. Laboratory tests showed elevated D-dimer levels (3300 ng/mL), mildly increased C-reactive protein, negative troponins and no evidence of right ventricular strain according to proBNP levels. The electrocardiogram showed a newly diagnosed right bundle branch block. Computed tomography pulmonary angiography confirmed bilateral pulmonary embolism involving lobar and segmental branches, without radiological signs of right ventricular overload. Oral anticoagulation therapy was initiated, with favorable clinical evolution. Lower limb Doppler ultrasound did not reveal associated deep vein thrombosis. The patient was discharged with recommendations to stop smoking and avoid toxic substances. This case highlights the importance of considering cocaine use as a potential contributor to thromboembolic events, even in young patients without classical risk factors.
KEY WORDS
Pulmonary embolism, cocaine, substance-related disorders.
INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar es una manifestación de la enfermedad tromboembólica venosa producida por la obstrucción parcial o completa del árbol vascular pulmonar, habitualmente secundaria al desplazamiento de un trombo originado en el sistema venoso profundo¹. Constituye una causa relevante de morbimortalidad cardiovascular y requiere una alta sospecha clínica debido a la variabilidad de sus manifestaciones².
Los factores de riesgo tradicionales incluyen la edad avanzada, inmovilización, cirugía reciente, cáncer activo, antecedentes de enfermedad tromboembólica y determinados estados protrombóticos³. Sin embargo, existen factores adquiridos menos reconocidos, como el consumo de sustancias psicoactivas, que pueden favorecer alteraciones endoteliales, inflamación sistémica y fenómenos de hipercoagulabilidad⁴.
La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central asociado con complicaciones cardiovasculares, incluyendo síndrome coronario agudo, arritmias, vasoespasmo arterial y alteraciones de la coagulación⁵. Su consumo puede producir activación plaquetaria, aumento de la agregación celular y disfunción endotelial, mecanismos potencialmente implicados en la aparición de fenómenos trombóticos⁶.
Se presenta un caso de tromboembolismo pulmonar bilateral en un paciente joven con consumo reciente de cocaína, sin otros factores trombóticos evidentes, con el objetivo de resaltar la importancia de incluir el consumo de tóxicos dentro de la valoración etiológica del TEP.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 43 años que acudió al servicio de urgencias por sensación de disnea, astenia y dolor torácico de características pleuríticas de tres días de evolución. No presentaba fiebre ni clínica compatible con infección respiratoria previa. Negaba traumatismos recientes.
Como antecedentes personales destacaban trastorno por consumo crónico de alcohol, antecedente de consumo de sustancias psicoactivas y tabaquismo activo. El paciente refería consumo de cocaína durante los días previos al inicio de la sintomatología.
A la exploración física presentaba estabilidad hemodinámica. La auscultación cardiaca y pulmonar no evidenciaba ruidos patológicos, sin signos de insuficiencia respiratoria ni datos clínicos de sobrecarga derecha.
En la analítica inicial se objetivó elevación del dímero D con valores de 3300 ng/mL. La proteína C reactiva se encontraba discretamente elevada (5 mg/L). Las troponinas fueron negativas y el proBNP se encontraba en torno a 100 pg/mL, sin datos analíticos de afectación ventricular derecha.
El electrocardiograma mostró un bloqueo de rama derecha de nueva aparición, hallazgo que, junto con la elevación del dímero D y la clínica compatible, motivó la realización de una angiotomografía computarizada pulmonar.
La prueba de imagen confirmó la presencia de tromboembolismo pulmonar bilateral con afectación de ramas lobares y segmentarias. No se observaron signos de dilatación de cavidades derechas, derrame pleural ni derrame pericárdico.
El paciente fue ingresado en planta de Neumología para vigilancia e inicio de tratamiento anticoagulante oral. Durante el ingreso presentó evolución clínica favorable, sin episodios hemorrágicos ni complicaciones. Se realizó estudio mediante ecodoppler venoso de extremidades inferiores, sin evidencia de trombosis venosa profunda asociada.
Dada la estabilidad clínica, ausencia de signos de gravedad y adecuada tolerancia al tratamiento, fue dado de alta con seguimiento ambulatorio en consultas de Neumología y recomendaciones específicas de abandono del tabaco y evitar consumo de sustancias tóxicas.
DISCUSIÓN
El caso presentado muestra un episodio de tromboembolismo pulmonar bilateral en un paciente joven con ausencia de factores predisponentes clásicos, salvo la exposición reciente a cocaína y antecedentes de policonsumo. Esta situación plantea la importancia de valorar factores de riesgo no tradicionales en pacientes con eventos tromboembólicos⁷.
La relación entre cocaína y fenómenos trombóticos ha sido descrita previamente. Los mecanismos implicados incluyen vasoconstricción intensa, daño endotelial, aumento de la agregación plaquetaria y activación de vías inflamatorias⁸. Además, el consumo de cocaína puede generar un estado protrombótico transitorio que favorezca la formación de trombos arteriales y venosos⁹.
Aunque el tabaquismo y el consumo crónico de alcohol no constituyen por sí solos factores principales de riesgo para TEP, su coexistencia con otras sustancias puede contribuir a un entorno fisiopatológico favorecedor de alteraciones cardiovasculares y vasculares¹⁰.
En este paciente no se identificó trombosis venosa profunda asociada, lo que no excluye otros mecanismos fisiopatológicos relacionados con el consumo de cocaína. La ausencia de sobrecarga ventricular derecha permitió clasificar el episodio como un evento de bajo riesgo inmediato, posibilitando tratamiento anticoagulante convencional y seguimiento ambulatorio.
La identificación del consumo de sustancias en pacientes con TEP es fundamental para establecer medidas preventivas y reducir recurrencias. El abordaje debe incluir recomendaciones de reducción de riesgos, abandono del consumo y seguimiento especializado cuando sea necesario.
CONCLUSIONES
El consumo reciente de cocaína debe considerarse como un posible factor asociado al desarrollo de tromboembolismo pulmonar, especialmente en pacientes jóvenes sin factores predisponentes habituales.
Una anamnesis dirigida sobre consumo de sustancias puede resultar determinante para identificar factores etiológicos modificables.
El manejo del TEP requiere una valoración individualizada del riesgo y debe incluir medidas preventivas relacionadas con el abandono del consumo de tóxicos y el seguimiento posterior.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no presentar conflicto de intereses.
ASPECTOS ÉTICOS
Se han respetado los principios éticos de confidencialidad y anonimización de datos conforme a la Declaración de Helsinki.
BIBLIOGRAFÍA
- Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
- Barco S, Mahmoudpour SH, Valerio L, et al. Trends in mortality related to pulmonary embolism in Europe. Thromb Res. 2021;201:70-76.
- Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Executive summary of the updated guideline on venous thromboembolism. J Thromb Thrombolysis. 2021;52:1-12.
- Bhatia HS, Cohn DM. Substance abuse and venous thromboembolism. Thromb Res. 2022;213:23-29.
- Schwartz BG, Rezkalla S, Kloner RA. Cardiovascular effects of cocaine. Circulation. 2021;123(12):1353-1363.
- Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2020;345:351-358.
- Weitz JI, Lensing AWA, Prins MH. Venous thromboembolism and acquired risk factors. Blood. 2022;139(6):881-890.
- Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. The cardiovascular effects of cocaine. J Am Coll Cardiol. 2021;67(2):101-113.
- Mittleman MA, Mintzer D, Maclure M, et al. Triggering of myocardial infarction by cocaine. Circulation. 2020;99:2737-2741.
- Centers for Disease Control and Prevention. Tobacco use and cardiovascular disease. Prev Med. 2021;143:106327.
