Tromboembolismo pulmonar masivo post-COVID-19

AUTORES

1. Cristina Foncillas Sousa. Técnico Superior de Laboratorio Clínico y Biomédico. Aragón, España.
2. Patricia Gutiérrez Cortés. Técnico Superior de Laboratorio Clínico y Biomédico. Aragón, España.
3. Judith García Henríquez. Técnico Superior de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico. Aragón, España.
4. María Teresa Pérez Fraigedo. Técnico Superior de Laboratorio Clínico y Biomédico. Aragón, España.
5. Miriam Traid Pérez. Técnico Superior de Laboratorio Clínico y Biomédico. Aragón, España.
6. Cristina Fabra García.Técnico Superior de Laboratorio Clínico y Biomédico Aragón, España.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo constituye una complicación potencialmente letal cuya frecuencia ha aumentado en el contexto de la infección por SARS-CoV-2¹^,². La COVID-19 favorece un estado de hipercoagulabilidad a través de la disfunción endotelial, activación plaquetaria y la denominada inmunotrombosis³. El TEP masivo, caracterizado por obstrucción hemodinámicamente significativa de las arterias pulmonares, provoca colapso cardiovascular y elevada mortalidad si no se diagnostica y trata precozmente⁴^,⁵.

Este trabajo revisa la evidencia científica sobre el TEP masivo post-COVID-19, abordando epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Se incluye un algoritmo diagnóstico resumido en tabla como anexo. Se enfatiza la necesidad de protocolos individualizados de anticoagulación, estrategias de detección precoz y la investigación en nuevas terapias, incluidas las técnicas de trombectomía mecánica⁵^,⁶.

PALABRAS CLAVE

Tromboembolismo pulmonar, COVID-19, trombosis, anticoagulación, trombólisis.

ABSTRACT

Massive pulmonary thromboembolism (PTE) is a life-threatening complication whose frequency has increased in the context of SARS-CoV-2 infection¹^,². COVID-19 promotes a hypercoagulable state through endothelial dysfunction, platelet activation, and so-called immunothrombosis³. Massive PTE, characterized by hemodynamically significant obstruction of the pulmonary arteries, causes cardiovascular collapse and high mortality if not promptly diagnosed and treated⁴^,⁵.

This paper reviews the scientific evidence on massive PTE post-COVID-19, addressing epidemiology, pathophysiology, clinical features, diagnosis, treatment, and prognosis. A summarized diagnostic algorithm is included as an annex. Emphasis is placed on the need for individualized anticoagulation protocols, early detection strategies, and research into new therapies, including mechanical thrombectomy techniques⁵^,⁶.

KEY WORDS

Pulmonary embolism, COVID-19, thrombosis, anticoagulation, thrombolysis.

INTRODUCCIÓN

La pandemia por SARS-CoV-2 no solo supuso un gran reto respiratorio, sino también un importante desafío trombótico¹. El estado protrombótico inducido directamente por el virus favorece la aparición de múltiples eventos tromboembólicos venosos y arteriales, incluso en pacientes con profilaxis estándar²^,⁶. El TEP masivo, definido por la presencia de inestabilidad hemodinámica grave, constituye una de las emergencias clínicas más graves³. Su diagnóstico puede resultar difícil, pues sus síntomas se solapan frecuentemente con la insuficiencia respiratoria grave por COVID-19⁴. La detección precoz y el tratamiento inmediato son factores determinantes en la supervivencia⁵.

OBJETIVOS

Objetivo general:

Analizar el tromboembolismo pulmonar masivo en el contexto post-COVID-19, revisando su fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento²^,⁵.

Objetivos específicos:

• Identificar factores de riesgo asociados¹^,².

• Revisar los mecanismos fisiopatológicos de la hipercoagulabilidad en COVID-19³.

• Describir la presentación clínica y el abordaje diagnóstico⁴.

• Evaluar las estrategias terapéuticas actuales⁵^,⁶.

• Proponer nuevas líneas de investigación clínica⁵.

METODOLOGÍA

Revisión narrativa en PubMed, Scopus y SciELO (2020–2024). Se incluyeron ensayos clínicos, revisiones sistemáticas, guías y series multicéntricas²^,⁶.

Palabras clave DeCS/MeSH: Pulmonary Embolism, COVID-19, Thrombosis, Anticoagulation.

RESULTADOS

Epidemiología:

La literatura más reciente confirma que la incidencia de TEP en pacientes hospitalizados por COVID-19 sigue siendo elevada, con tasas de hasta el 30% en ingresados en UCI y cifras cercanas al 8–12% en pacientes en planta convencional¹^,². Estudios multicéntricos han demostrado que incluso tras la fase aguda de la infección, persiste un riesgo aumentado de fenómenos tromboembólicos hasta 3–6 meses posteriores al alta, especialmente en aquellos con antecedentes de enfermedad cardiovascular, obesidad o tratamiento previo con ventilación mecánica⁶^,⁷. Asimismo, se ha descrito un incremento en la recurrencia de TEP en pacientes con COVID-19 respecto a otros contextos infecciosos respiratorios⁷.

Fisiopatología:

Además de la inmunotrombosis y la disfunción endotelial previamente señaladas³, investigaciones recientes han demostrado la participación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), las cuales favorecen la activación de la cascada de la coagulación y la formación de microtrombos pulmonares persistentes⁸. Este mecanismo podría explicar la dificultad de recuperación completa en algunos pacientes, con secuelas trombóticas a largo plazo. La autopsia en casos graves ha revelado un patrón de trombosis in situ más que de émbolos clásicos, lo que sugiere una fisiopatología singular post-COVID⁸^, ⁹.

Clínica:

Aparte de los síntomas clásicos como disnea brusca, síncope e hipotensión⁴, se ha observado que algunos pacientes presentan manifestaciones atípicas como dolor torácico pleurítico o hemoptisis, lo que puede retrasar el diagnóstico⁷. En los casos de TEP submasivo post-COVID, la clínica puede confundirse con secuelas respiratorias persistentes (síndrome post-COVID), aumentando el riesgo de infradiagnóstico⁹.

Diagnóstico

Aunque la angio-TC pulmonar continúa siendo la prueba de elección⁴, nuevas aproximaciones diagnósticas incluyen el uso de ecografía pulmonar en pacientes críticos, que puede detectar signos indirectos de TEP con buena correlación en estudios preliminares⁷. La resonancia magnética cardiaca también se ha explorado como herramienta de apoyo en pacientes con contraindicación para TC, mostrando utilidad en la detección de sobrecarga ventricular derecha y complicaciones asociadas⁹. En el ámbito de biomarcadores, estudios recientes señalan la utilidad de la interleucina-6 y la proteína C reactiva ultrasensible como predictores adicionales de riesgo trombótico en pacientes post-COVID⁸.

Tratamiento:

La trombólisis sistémica sigue siendo la recomendación estándar en casos de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica⁵. No obstante, en la práctica clínica se está generalizando el uso de terapias intervencionistas como la trombectomía percutánea por catéter, que ha mostrado buenos resultados en términos de mejoría rápida de la función hemodinámica y menor riesgo hemorrágico en pacientes post-COVID⁹, ¹⁰. De igual manera, el uso de anticoagulantes orales directos (DOACs) en fases posteriores al evento agudo ha mostrado eficacia comparable a la warfarina, con mejor perfil de seguridad y adherencia a largo plazo¹⁰.

Pronóstico:

La mortalidad por TEP masivo en pacientes post-COVID varía entre 25–40% en críticos¹^,², pero recientes registros internacionales apuntan a una reducción de la mortalidad cuando se implementan protocolos de cribado precoz y manejo multidisciplinar estructurado⁷^,¹⁰. A medio y largo plazo, hasta un 10–15% de los pacientes desarrollan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), lo que refuerza la necesidad de un seguimiento sistemático tras el alta hospitalaria⁶^,¹⁰.

BIBLIOGRAFÍA

1. Poissy J, Goutay J, Caplan M, et al. Pulmonary embolism in COVID-19 patients: awareness of an increased prevalence. Circulation. 2020,142(2):184–186.
2. Klok FA, Kruip MJ, van der Meer NJ, et al. Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb Res. 2020, 191:145–147.
3. Wichmann D, Sperhake JP, Lütgehetmann M, et al. Autopsy findings and venous thromboembolism in COVID-19. Ann Intern Med. 2020,173(4):268–277.
4. Spyropoulos AC, Levy JH, Ageno W, et al. Clinical guidance on the diagnosis, prevention, and treatment of venous thromboembolism in COVID-19. J Thromb Haemost. 2020,18(8):1859–1865.
5. Moores LK, Tritschler T, Brosnahan S, et al. Prevention, diagnosis, and treatment of VTE in patients with COVID-19: CHEST guideline. Chest. 2020,158(3):1143–1163.
6. Jiménez D, García-Sánchez A, Rali P, et al. Incidence of VTE and bleeding among hospitalized patients with COVID-19: a systematic review. Chest. 2021,159(3):1182–1196.
7. Giannis D, Allen SL, Tsang J, et al. Postdischarge thromboembolic outcomes and mortality of hospitalized patients with COVID-19: the CORE-19 registry. Blood. 2021,137(20):2838–2847.
8. Zuo Y, Yalavarthi S, Shi H, et al. Neutrophil extracellular traps in COVID-19. JCI Insight. 2020,5(11):e138999.
9. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020,383(2):120–128.
10. Tapson VF, Wible BC, Throm RC, et al. Catheter-directed therapy for intermediate and high-risk pulmonary embolism: current evidence and future directions. J Am Coll Cardiol. 2022,79(2):166–179.

ANEXOS

Algoritmo diagnóstico resumido del TEP masivo post-COVID-19: