AUTORES
- Andrés Enrique Banegas. Posgrado de Cardiología de la Universidad Nacional de Córdoba. Residente de Cardiología del Sanatorio del Salvador (Córdoba, Argentina).
- Lorena Elizabeth Garcés Vaca. Hospital Carlos Andrade Marín.
- Luis Rubén Gusqui Gusqui. Universidad Nacional del Chimborazo.
- Yadira Alexandra Murillo Toapanta. Hospital Carlos Andrade Marín.
- Carlos Andrés Layedra Guayta. Pontificia Universidad Católica del Ecuador.
- Jonathan Fabricio Niato Pacheco. Hospital Carlos Andrade Marín.
- Kevin Omar Iza German. Pontificia Universidad Católica del Ecuador.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es una patología que comprende dos entidades: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP)1. Esta patología, frecuentemente infradiagnosticada, es la tercer causa de muerte en el mundo occidental luego de los síndromes coronarios y accidentes cerebrovasculares, y tiene una alta tasa de morbilidad produciendo patologías como hipertensión pulmonar y síndrome post-trombótico2.
Existe un amplio número de factores predisponentes a las ETEV (Tabla 1)3,4. Los anticonceptivos orales (ACO) con estrógeno se asocia con un riesgo alto de ETEV, y su uso es el factor de riesgo más frecuente en mujeres en edad fértil5,6.
La tromboembolia pulmonar masiva se caracteriza por hipotensión arterial sostenida o shock cardiogénico, o ambos, y presenta una alta mortalidad hospitalaria. El tratamiento, además de las medidas de soporte hemodinámico y respiratorio, incluye la anticoagulación y la fibrinolisis sistémica. Entre un tercio y la mitad de los pacientes presentan contraindicación para la trombolisis, y en aproximadamente el 8% de los casos esta resulta fallida. En estas situaciones puede realizarse un tratamiento percutáneo dirigido por catéter, con tasas totales de éxito (definida como estabilización hemodinámica, corrección de la hipoxia y supervivencia antes del alta) que en estudios alcanzan hasta el 87%7-10.
En el presente texto se reporta un caso clínico, desarrollado en una paciente de sexo femenino, de 43 años de edad con antecedentes de sobrepeso y tabaquismo, consumidora de ACO que ingreso con diagnóstico de TEP agudo con compromiso hemodinámico, a la cual se realizó trombólisis guiada por catéter.
PALABRAS CLAVE
Tromboembolismo pulmonar, TEP, trombosis in situ, tratamiento percutáneo guiado por catéter, trombólisis guiada por catéter de ultrasonido.
ABSTRACT
Venous thromboembolic disease (VTE) is a pathology that comprises two entities: deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary thromboembolism (PE)1. This pathology, frequently under-diagnosed, is the third cause of death in the Western world after coronary syndromes and cerebrovascular accidents, and has a high morbidity rate, producing pathologies such as pulmonary hypertension and post-thrombotic syndrome2.
There is a wide number of predisposing factors to VTE (Table 1)3,4. Estrogen-containing oral contraceptives (OCs) are associated with a high risk of VTE, and their use is the most common risk factor in women of childbearing age5,6.
Massive pulmonary thromboembolism is characterized by sustained arterial hypotension or cardiogenic shock, or both, and has a high hospital mortality. Treatment, in addition to hemodynamic and respiratory support measures, includes anticoagulation and systemic fibrinolysis. Between a third and a half of patients have a contraindication for thrombolysis, and in approximately 8% of cases it is unsuccessful. In these situations, percutaneous catheter-directed treatment can be performed, with total success rates (defined as hemodynamic stabilization, correction of hypoxia, and survival before discharge) that in studies reach up to 87%7-10.
In this text, a clinical case is reported, developed in a 43-year-old female patient with a history of overweight and smoking, an OAC consumer who was admitted with a diagnosis of acute PE with hemodynamic compromise, who underwent intravascular catheter-guided thrombolysis.
KEY WORDS
Pulmonary thromboembolism, PE, thrombolysis in situ, percutaneous catheter-guided therapy, ultrasound catheter-guided thrombolysis.
INTRODUCCIÓN
La ETEV, cuya presentación clínica es la TVP o el TEP, es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto agudo de miocardio y el ictus1.
Existen un amplio número de factores predisponentes a las ETEV (Tabla 1). Los anticonceptivos orales (ACO) con estrógeno se asocia con un riesgo alto de ETEV y su uso es el factor de riesgo más frecuente en mujeres en edad fértil2.
El TEP afecta tanto a la circulación como al intercambio de gases. La obstrucción anatómica y la vasoconstricción hipóxica en el área pulmonar afectada conducen a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, que cuando se produce de forma brusca, provoca la dilatación del ventrículo derecho (VD). La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la sístole temprana en el VI lleva a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana y esto puede llevar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica11,12.
Los efectos del TEP agudo sobre el VD y la circulación se resumen en la Figura 1.
Los signos y síntomas del TEP son inespecíficos, aunque mayormente se sospecha en pacientes que presentan disnea, dolor torácico, presíncope o síncope o hemoptisis.
La hipoxemia es frecuente, aunque un 40% de los pacientes puede presentar saturación de oxígeno normal. La radiografía de tórax es inespecífica, y aunque a menudo es anormal, es de utilidad para descartar otras causas de dolor torácico y disnea. El cambio electrocardiográfico más frecuente es la taquicardia sinusal, aunque en los casos más graves de TEP pueden aparecer signos indicativos de sobrecarga del VD, tales como inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, un patrón S1Q3T3 y bloqueo completo de rama derecha13,15.
Existen actualmente reglas que permiten categorizar a los pacientes con sospechas de TEP en diferentes categorías, de acuerdo a los síntomas, hallazgos clínicos y factores predisponentes. Las más utilizadas son la regla de Ginebra y la regla de Wells16-18.
Entre los métodos complementarios, podemos destacar dímero D con un elevado valor predictivo negativo (VPN), por lo que su utilidad queda limitada a pacientes con probabilidad baja de TEP; Troponina ultrasensible: indicador de sufrimiento miocárdico, con valor en la estratificación del riesgo intermedio: Nt-pro–BNP: refleja la severidad del compromiso hemodinámico y compromiso del VD en el TEP agudo16-18.
Entre los métodos de imágenes ecocardiografía, útil para la estratificación en el TEP de no alto riesgo; La angiotomografía pulmonar, de elección para el diagnóstico de confirmación, con un alto VPN en pacientes con probabilidad pretest baja o intermedia (96 y el 89% respectivamente); Centellograma ventilación–perfusión y la arteriografía pulmonar, un método invasivo que nos permite además tomar medidas terapéuticas19-22.
En esta oportunidad presentamos el caso de una paciente, con diagnóstico de TEP agudo masivo que recibió trombolisis dirigida por catéter.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino, de 42 años, con antecedentes de sobrepeso y tabaquismo; consumidora de ACO, que consulto por departamento de emergencia por presentar disnea súbita clase funcional III y sincope de esfuerzo.
Al ingreso la paciente se encontraba normotensa, frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 28 ciclos por minuto y saturación de 90% aire ambiente. El examen físico no presentaba anormalidades. La analítica evidenció dímero D de 2200 ug/L, troponina I ultrasensible (TnI) de 713 pg/mL y NT-proBNP de 3581. Se realizó electrocardiograma (ECG) que arrojó taquicardia sinusal. La tomografía computada (TC) de tórax con contraste endovenoso evidenció infarto pulmonar de lóbulo medio y alteraciones de la densidad intravascular en ramos pulmonares principales derecho e izquierdo (Figura 2). Con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA) se decidió su ingreso a unidad de cuidados intensivos (UTI).
En el ecocardiograma realizado a su ingreso a UTI se observó deterioro leve de la función del ventrículo izquierdo (VI) con fracción de eyección (FEy) del 43%, disfunción diastólica grado I, sin otra alteración evidenciable. Se inició tratamiento con heparina no fraccionada (HNF) con una dosis de carga inicial de 80 UI/Kg y dosis posteriores ajustada a valores de tiempo de tromboplastina parcial (TTPK) según normograma.
Evolucionó a las 24 horas con hipotensión sostenida, sin respuesta a expansión con cristaloides, por lo que se inició soporte inotrópico y vasoactivo con milrinona y norepinefrina; mala mecánica ventilatoria y finalmente intubación orotraqueal. En la analítica inmediata presentaba gasometría arterial 7.14/58/61/16/-8.4/85%, acido láctico 3.2, TnI 1298 pg/mL; La ecoscopia mostró desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) de 7 mm, agrandamiento ventricular derecho (VD) con coeficiente basal (VD/VI>1), y aplanamiento del septo interventricular. Se realizó valoración por heart team y se decidió tratamiento percutáneo dirigido por catéter.
La angiografía pulmonar inicial arrojó oclusión trombótica aguda de arteria pulmonar derecha e izquierda, por lo que se realizó angioplastia transluminal de arteria pulmonar derecha e izquierda, seguida de infusión de estreptoquinasa (STK) 75000 UI e inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb-IIIa (Figuras 3-4). Evolucionó favorablemente, logrando la extubación temprana, sin presentar complicaciones ni eventos hemorrágicos durante la internación y en el seguimiento a 30 días.
DISCUSIÓN
La mortalidad del TEP masivo es muy alta, alcanzando hasta un 30%. No existe ningún estudio aleatorizado que compare el tratamiento endovascular con la trombolisis o embolectomía quirúrgica, con lo que la evidencia existente proviene de estudios observacionales. Un análisis sistemático que incluyó 594 pacientes (35 estudios) con TEP masiva halló un porcentaje de éxito, definido como resolución de la hipoxia, estabilización hemodinámica, y alta hospitalaria, del 85,5%, con tan solo 2,4% de complicaciones mayores 23.
Múltiples artículos fueron publicados para demostrar la eficacia y seguridad de la trombolisis local guiada por catéter de ultrasonido (TLUS). El estudio Seattle II demostró una disminución de la dilatación del VD, reducción de la tasa de hipertensión pulmonar y la carga trombótica pulmonar, con una baja tasa de sangrado intracraneal en pacientes con TEP masivo y submasivo. Por su parte, el estudio ÚLTIMA, demostró en pacientes con TEP de riesgo intermedio, que el uso de TLUS fue superior a la anticoagulación por sí sola en la disminución de la dilatación del VD a las 24 hs sin producir un incremento en los eventos hemorrágicos. Y por último, el estudio OPTALYSE PE evaluó la dosis mínima necesaria de rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) y la duración de la TLUS en pacientes con TEP submasivo de riesgo intermedio, objetivando que terapias de corta duración y bajas dosis de rTPA lograban una mejoría en la función del VD y disminución de la carga trombótica, con una tasa de sangrado mayor baja24-26.
CONCLUSIONES
Actualmente, la trombolisis dirigida por catéter se recomienda solo para pacientes con trombolisis fallida, contraindicaciones para la trombolisis o TEP submasiva según la estratificación y el juicio del riesgo individual. Sin embargo, ofrece opciones de tratamiento seguras y eficaces en el tratamiento de este importante subgrupo de pacientes y debe reconocerse como una alternativa eficaz para esta entidad que posee una alta mortalidad.
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