AUTORES
- Marta Castejon Rabinad. Centro de Salud Torre Ramona, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Blanca Ascaso Adiego. Centro de Salud Torrero-La Paz, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Javier Muñoz Martínez. Centro de Salud San José Centro, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- José Peinado Pérez. Centro de Salud Fuentes Norte, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
RESUMEN
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una causa infrecuente de ictus en adultos jóvenes. Presentamos el caso de una mujer de 40 años, con único antecedente personal de un aborto, que debutó con disminución brusca del nivel de conciencia y signos clínicos de hipertensión intracraneal, siendo trasladada intubada por una UVI móvil. La tomografía computarizada (TC) craneal mostró hiperdensidad compatible con trombosis del seno sagital superior y del seno transverso izquierdo, confirmada mediante angio‑TC. Una vez ingresada en la UCI, el estudio de trombofilia reveló positividad para anticardiolipina IgG, anticoagulante lúpico y anti‑β2‑glicoproteína I, orientando el diagnóstico hacia un síndrome antifosfolípido primario. Se inició tratamiento anticoagulante y manejo intensivo de la presión intracraneal. A los tres meses, la persistencia de anticuerpos antifosfolípidos confirmó el diagnóstico definitivo. Este caso refuerza la importancia de considerar el síndrome antifosfolípido en pacientes jóvenes con TVC de inicio súbito y sin factores de riesgo evidentes.
PALABRAS CLAVE
Trombosis cerebral, síndrome antifosfolípido, anticuerpos antifosfolípidos.
ABSTRACT
Cerebral venous thrombosis (CVT) is an uncommon but serious cause of stroke in young adults. We report the case of a 40-year-old woman who presented with sudden impairment of consciousness and signs of intracranial hypertension, arriving intubated after transfer by a mobile ICU team. Brain computed tomography (CT) revealed hyperdensity compatible with thrombosis of the superior sagittal sinus and left transverse sinus, subsequently confirmed by CT angiography. Once admitted to the intensive care unit, thrombophilia testing showed positivity for IgG anticardiolipin antibodies, lupus anticoagulant, and anti‑β2‑glycoprotein I antibodies, supporting the diagnosis of primary antiphospholipid syndrome. Anticoagulation and intracranial pressure management were initiated. Three months later, repeated testing confirmed persistent antiphospholipid antibodies, establishing the final diagnosis. This case highlights the importance of considering antiphospholipid syndrome in young patients with acute CVT and no prior risk factors.
KEY WORDS
Cerebral venous thrombosis, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies.
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una forma poco frecuente de enfermedad cerebrovascular, responsable de aproximadamente el 0,5–1% de todos los ictus1. Afecta predominantemente a adultos jóvenes y mujeres, y se asocia a múltiples factores predisponentes, como trombofilias hereditarias, infecciones, embarazo, puerperio o uso de anticonceptivos hormonales1,3.
Entre las causas adquiridas, el síndrome antifosfolípido (SAF) constituye un importante estado protrombótico caracterizado por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos asociados a eventos trombóticos arteriales o venosos y a complicaciones obstétricas2. Aunque la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar son las manifestaciones más frecuentes, la afectación del sistema venoso cerebral también ha sido descrita4.
Presentamos el caso de una paciente con TVC extensa como primera manifestación de un SAF primario.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 40 años, con antecedente de aborto espontáneo no estudiado, que presentó en su domicilio inicio súbito de desorientación, seguido de vómitos en escopetazo y posterior pérdida completa de conciencia, según refieren familiares. Previamente había referido cefalea intensa de inicio brusco.
A la llegada de la UVI móvil, la paciente presentaba Glasgow 6, respiración irregular y midriasis reactiva, hallazgos compatibles con hipertensión intracraneal y deterioro neurológico grave5. Se procedió a intubación orotraqueal, sedoanalgesia y traslado urgente al hospital.
A su llegada al servicio de urgencias presentaba: TA: 160/95 mmHg, FC: 112 lpm. Afebril.
Pruebas complementarias:
TC craneal: Hiperdensidad en seno sagital superior sugestiva de trombosis.
Angio-TC cerebral: Trombosis completa del seno sagital superior y del seno transverso izquierdo.
Analítica: Dímero D: 5.900 ng/mL, PCR moderadamente elevada. Sin otras alteraciones significativas.
La paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos donde se completó estudio de trombofilia:
- Anticardiolipina IgG en títulos altos.
- Anticoagulante lúpico positivo.
- Anti-β2-glicoproteína I positivo.
- Proteína C, proteína S y antitrombina III en rangos normales.
Los hallazgos fueron compatibles con síndrome antifosfolípido primario.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN:
Se inició anticoagulación con heparina sódica intravenosa ajustada según controles analíticos, junto con medidas de control de la presión intracraneal y monitorización en UCI3,5.
Tras valoración conjunta por los servicios de neurología y medicina intensiva, se decidió mantener tratamiento anticoagulante sin realizar trombólisis endovascular, dada la estabilidad hemodinámica y la evidencia disponible sobre el manejo de la TVC3.
Durante el seguimiento se realizó control serológico a los tres meses, confirmándose la persistencia de anticuerpos antifosfolípidos, lo que permitió establecer el diagnóstico definitivo de SAF.
DISCUSIÓN
La TVC presenta una gran variabilidad clínica, lo que puede retrasar el diagnóstico1,3. La cefalea es el síntoma más frecuente, presente en hasta el 90% de los casos, aunque la forma de presentación puede incluir convulsiones, déficits neurológicos focales o alteración del nivel de conciencia1.
En situaciones de evolución rápida, como en el caso descrito, la presencia de cefalea intensa, vómitos en escopetazo y deterioro del nivel de conciencia debe hacer sospechar hipertensión intracraneal secundaria a compromiso venoso cerebral5. En estos casos, la realización precoz de neuroimagen con TC o angio-TC es fundamental para confirmar el diagnóstico3.
El SAF constituye uno de los principales estados protrombóticos adquiridos. Su diagnóstico se basa en la combinación de criterios clínicos (eventos trombóticos o complicaciones obstétricas) y criterios analíticos, que incluyen la detección persistente de anticuerpos antifosfolípidos2,4. En esta paciente, el antecedente de aborto espontáneo y la presencia simultánea de anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anti-β2-glicoproteína I apoyaron el diagnóstico de SAF primario.
Aunque la TVC no es la manifestación trombótica más habitual del SAF, diversos estudios han descrito su asociación3,4. En pacientes jóvenes con trombosis en localizaciones inusuales, el estudio de trombofilias adquiridas resulta esencial para identificar causas subyacentes y orientar el tratamiento a largo plazo2.
El tratamiento de elección de la TVC consiste en anticoagulación precoz, incluso en presencia de hemorragia venosa asociada, ya que reduce la progresión trombótica y mejora el pronóstico3. Las técnicas endovasculares se reservan para casos seleccionados con deterioro neurológico refractario al tratamiento médico.
Este caso resalta la importancia de la sospecha clínica precoz, el diagnóstico radiológico rápido y el abordaje multidisciplinar, factores que influyen de manera determinante en la evolución de estos pacientes.
CONCLUSIÓN
La trombosis venosa cerebral debe considerarse ante deterioro neurológico agudo en adultos jóvenes. El síndrome antifosfolípido constituye una causa relevante de trombosis venosa cerebral y debe investigarse en ausencia de factores de riesgo evidentes. El diagnóstico precoz y el tratamiento anticoagulante inmediato son fundamentales para mejorar el pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA
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