Medicina

Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (VMNID): Impacto de la pc02 sobre la mortalidad en pacientes restrictivos

14 febrero 2025

AUTORES

Ignacio Brozzi. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Cecilia Biscardi. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Gustavo Chaparro. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Cecilia Ledestre. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Rosalía Mandrile. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Luciana Oliveri. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Romina Yujnievich. Hospital Zonal Especializado en Crónicos “El Dique”, La Plata, Buenos Aires, Argentina.

RESUMEN

Las enfermedades de la caja torácica y neuromusculares son trastornos que representan una importante causa de insuficiencia respiratoria crónica hipercapnia. La ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (VMNID) se considera el tratamiento de elección en estos pacientes cuando la insuficiencia respiratoria está establecida

La evolución a largo plazo de los pacientes con indicación de usar VMNID está poco estudiada al igual que la mortalidad.

Los objetivos de esta revisión narrativa fue analizar la mortalidad.

Para ello se realizó un estudio observacional prospectivo que analizó la mortalidad de una cohorte de pacientes con VMNID durante 4 años. El principal resultado es que una PaCO2 mayor o igual a 50 mmHg al mes de haber iniciado la VMNID o la presencia de comorbilidad son factores predictivos de mortalidad en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica secundaria a enfermedades de caja torácica.

PALABRAS CLAVE

Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria, impacto, pc02, mortalidad, pacientes restrictivos.

ABSTRACT

Rib cage and neuromuscular diseases are disorders that represent an important cause of chronic respiratory failure and hypercapnia. Home non-invasive mechanical ventilation (NIVM) is considered the treatment of choice in these patients when respiratory failure is established. The long-term evolution of patients with indications for NIV use is poorly studied, as is mortality. The objectives of this narrative review were to analyze mortality. For this purpose, a prospective observational study was carried out that analyzed the mortality of a cohort of patients with NIVD over 4 years. The main result is that a PaCO2 greater than or equal to 50 mmHg one month after starting NIVV or the presence of comorbidity are predictive factors of mortality in patients with chronic respiratory failure secondary to thoracic cage diseases.

KEY WORDS

Home non-invasive mechanical ventilation, impact, pc02, mortality, restrictive patients.

INTRODUCCION

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

La función principal del sistema respiratorio es garantizar la disponibilidad de oxígeno a todas las células de nuestro organismo¹. En la célula se produce el metabolismo oxidativo de nutrientes para la generación de energía. En este proceso se consume oxígeno y se forma anhídrido carbónico (C02) que es eliminado también por el sistema respiratorio.

En la figura 1 se detallan los distintos órganos que forman el sistema respiratorio. Véase en anexos.

Esquema de funcionamiento del centro respiratorio, que gatilla el estímulo hacia la musculatura ventilatoria, generando un equilibrio entre la ventilación alveolar, la PaCO2, la concentración de hidrogeniones (H`) en el líquido cefalorraquídeo y el drive ventilatorio. El daño cerebral y los sedantes son depresores del centro y el drive respiratorio.

Para que el sistema respiratorio pueda llevar a término su función, es necesario el correcto funcionamiento de los estímulos químicos, nerviosos y mecánicos que actúan sobre el centro respiratorio, junto con el músculo cardíaco, las vías aéreas y los vasos pulmonares que modifican la cantidad de gas y sangre que llega al pulmón (regulación de la respiración)². También es importante considerar la unidad acinar porque es a ese nivel cuando el pulmón cumple su función en la respiración. En su interior se encuentra el gas alveolar, que es movilizado hacia el interior y exterior del acino (mecánica pulmonar). Otros factores a tener en cuenta en el acino pulmonar son: la perfusión, el proceso de difusión de gas y la concordancia del flujo sanguíneo con la ventilación (intercambio de gases)¹.

La insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico, por lo que su diagnóstico requiere la realización de una gasometría arterial (GSA). Según la clásica definición de Campbell, la insuficiencia respiratoria ocurre cuando la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) es menor de 60 mmHg o la presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial (PaCO2) es mayor a 45 mmHg, en situación de reposo, vigilia, respirando aire ambiente (fracción respiratoria de oxígeno del 0.21) a nivel del mar, excluida la alcalosis metabólica y la presencia de un cortocircuito cardiaco³. Pero en la práctica al respirar a aire ambiente, un aumento de la presión parcial de anhídrido carbónico alveolar (PACO2) y arterial (PaC02), provoca inevitablemente una cierta reducción en la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) y arterial (Pa02). Además, en general, por la naturaleza de las enfermedades, los pacientes con PaCO2 mayor a 45 mmHg tienen PaO2 arterial inferior a 60 mmHg. Así pues, en la práctica clínica habitual, se diferencian dos tipos de insuficiencia respiratoria: hipoxemia con hipercapnia e hipoxemia sin hipercapnia³.

La PaCO2 depende de la producción y de la eliminación del anhídrido carbónico (CO2). Y se relaciona inversamente con la ventilación alveolar. El pH y COH3 (bicarbonato HCO3) nos permite establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de HCO3 elevado permitirá discriminar una insuficiencia crónica de una aguda⁴. Se distingue entre insuficiencia respiratoria aguda o crónica en función del tiempo de instauración; en general se considera aguda cuando se instaura en horas o días, y crónica cuando se produce de forma más lenta⁵.

En la figura 2, se esquematiza el diagnóstico de la causa de la insuficiencia respiratoria mediante la GSA y la radiografía de tórax. Véase en anexos.

Los mecanismos fisiopatológicos que originan la aparición de la insuficiencia respiratoria son las alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V̇ /Q̇), el shunt, las alteraciones de la difusión y la presencia de hipoventilación, (Figura 3). Véase en anexos.

*Alteración en el cociente ventilación/perfusión (V/Q): es el más común, causante de la hipoxemia, y que tiene buena respuesta a la aplicación de oxigenoterapia. Se produce un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión alveolar.

*Hipoventilación alveolar: generalmente es debido a causas extrapulmonares, como sobredosis de depresores del sistema nervioso central o por patología neuromuscular. La hipercapnia está presente en estos casos, y existe una respuesta rápida al oxígeno positiva.

*Shunt intrapulmonar: la ventilación está afectada, pero en este caso se mantiene la perfusión Hay unidades alveolares que se perfunden, pero no ventilan. Hay escasa respuesta a la aplicación de oxigenoterapia. Es debido a situaciones como el edema agudo de pulmón (EAP), el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o a las atelectasias.

*Disminución de la FiO₂(fracción inspirada de oxígeno): es el caso de las grandes altitudes o en la intoxicación por monóxido de carbono. Hay respuesta al oxígeno a alto flujo.

*Alteración de la difusión alveolocapilar: se limita básicamente a las enfermedades que afectan al intersticio pulmonar, como la fibrosis, es la causa menos común productor de hipoxemia.

*Alteración de la relación entre el transporte y consumo de oxígeno: ocurre en el caso del shock debido a que aumenta la extracción de oxígeno al reducirse el gasto cardíaco⁸.

Ante la sospecha de IRA se debe confirmar el diagnóstico y determinar la causa desencadenante del cuadro respiratorio, por ello, tal y como se ha mencionado previamente es necesaria e imprescindible la realización de una gasometría arterial para confirmar la sospecha. Además, se basará el diagnóstico y posterior tratamiento en las siguientes pruebas^2,4-6.

*Monitorización constantes vitales, como temperatura, frecuencia cardíaca y presión arterial entre otras.

*Realización de ECG (electrocardiograma), si fuera necesario. Esta tarea es propia del personal de enfermería para posterior interpretación del médico de urgencias, en este caso.

*Pulsioximetría: método no invasivo que se basa en la espectrofotometría. Este sistema sólo ofrece información sobre la saturación de oxígeno (SpO_2),no aporta datos sobre la PaCO₂o pH. Su fiabilidad viene comprometida en el caso de hipoperfusión periférica, hipotensión, anemia, hipovolemia. Una SpO₂del 90% corresponde a una PaO₂de 60 mmHg.

*Radiografía de tórax: para el diagnóstico diferencial y establecer posible etiología.

*Analítica sanguínea y/o de orina.

Véase en anexos figura 4.

La curva de contenido de O2 en la sangre es muy plana en una parte importante y operativa, mientras que la de CO2 es muy empinada en toda su extención:

El aumento de la VE tendrá más efecto en lavar el CO2 que en mejorar la PaO2.

El shunt es la causa menos frecuente de insuficiencia respiratoria⁷. El shunt, o cortocircuito intrapulmonar, consiste en que parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar por las regiones ventiladas del pulmón, de forma que supone perfusión de unidades alveolares no ventiladas. En el sujeto normal hay cortocircuitos fisiológicos, que suelen representar un 5% del total de la sangre. El shunt patológico causa hipoxemia con aumento del gradiente alveolocapilar sin hipercapnia. Cuando existe shunt patológico, el aumento de la FIO2 es menos efectivo para mejorar la oxigenación arterial⁷.

La alteración de la difusión es una causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria⁷. La difusión está limitada cuando existen alteraciones en la membrana alveolocapilar, como edema o tejido fibroso. Estas alteraciones, por sí solas, no suelen ocasionar hipoxemia arterial ya que existe una gran capacidad de reserva de difusión, pero puede aparecer en aquellas situaciones en las que se suma a una disminución del tiempo de paso del hematíe por el capilar pulmonar, como sucede durante el ejercicio. Debido a la baja resistencia a la difusión del anhídrido carbónico, la PaCO2 es normal en pacientes con limitaciones de la difusiónn⁷.

La hipoventilación es una causa de insuficiencia respiratoria que se produce cuando el volumen del aire respirado no consigue eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular. A medida que la presión parcial de anhídrido carbónico (PCO2) venosa mixta (arteria pulmonar) asciende, la ventilación debe aumentar para mantener una PACO2 estable⁹. Cuando la ventilación no aumenta, se produce una elevación del CO2 alveolar, y secundariamente una disminución de la cantidad de oxígeno en el alvéolo, que será la responsable final de la hipoxemia¹⁰.

El mejor tratamiento en esta situación es la ventilación mecánica no invasiva, en cambio la oxigenoterapia puede resultar perjudicial¹¹. La hipercapnia altera al centro respiratorio, y al aplicar altos flujos de oxígeno los quimiorreceptores disminuyen la frecuencia y la profundidad respiratoria, de forma que persiste o incluso acentúa la hipoventilación y la hipercapnia. Véase en anexos.

2. VENTILACIÓN NO INVASIVA:

2.1 GENERALIDADES:

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es la modalidad de tratamiento de la insuficiencia respiratoria, fundamentalmente hipercápnica, más comúnmente empleada en la actualidad¹³. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI), consiste en cualquier modalidad de soporte ventilatorio que mejore la ventilación alveolar, sin necesidad de intubación orotraqueal (IOT)¹⁴. El objetivo de la VMNI es mantener un intercambio gaseoso adecuado mejorando la ventilación alveolar, cuando no es posible con la ventilación fisiológica espontánea. Para conseguir este objetivo es necesario el uso de un dispositivo externo capaz de generar presiones capaces de modificar gradientes fisiológicos responsables del flujo aéreo entre alvéolo y boca. Este soporte ventilatorio se puede llevar a cabo mediante la aplicación de una presión subatmosférica en la superficie externa del tórax, en cuyo caso se denominaría ventilación con presión negativa intermitente (15), o bien, mediante la aplicación de una presión supra-atmosférica en el extremo proximal de la vía aérea, que correspondería a la ventilación con presión positiva intermitente¹⁵.

La VMNI es una terapia de uso hospitalario en la insuficiencia respiratoria aguda, así como de uso domiciliario en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica¹³.

2.2 ORIGEN:

Véase en anexos.

Desde la década de 1960 hasta el año 1988 se habían descrito 990 casos de pacientes ventilados a domicilio en diferentes países, fundamentalmente en Francia⁵, Reino Unido⁶ y Estados Unidos⁷. El 14% de estos pacientes utilizaban aparatos de presión negativa (pulmón de acero o poncho), el 70% utilizaban respiradores volumétricos por traqueotomía y el 16% restante accedían a la vía aérea a través de piezas bucales o nasales⁸. Un estudio considerado clásico en el campo de la ventilación domiciliaria fue el publicado por Robert et al.⁹ en 1983, con 222 pacientes ventilados a través de traqueotomía en domicilio desde el año 1960, cuya gráfica de supervivencia de pacientes agrupados por tipo de enfermedad ha sido un referente a lo largo de los años.En este modesto escenario de pacientes ventilados a domicilio fundamentalmente por traqueotomía y, en menor proporción, de forma no invasiva con equipos de presión negativa o piezas bucales.

Delaubier y Rideau introdujeron la técnica de ventilación con presión positiva intermitente a través de una mascarilla nasal en pacientes con distrofias musculares, identificándola con las siglas NIPPV (noninvasive positive pressure ventilation). Estos autores franceses comprobaron en un paciente con enfermedad de Duchenne que era posible ventilarlos adecuadamente a través de la mascarilla nasal ideada por Sullivan en 1980 para aplicar presión continua a pacientes con apnea del sueño. El desarrollo de las mascarillas iniciales con las que se comenzó a aplicar VMNI estuvo, por tanto, muy ligado al desarrollo de las terapias con presión positiva continua (CPAP) para el síndrome de apneas durante el sueño. El artículo publicado en 1987 en la revista Agressologie supuso un hito histórico y un punto de inflexión en la historia de la VMNI que marca la transición entre la Edad Media y el Renacimiento.

2.3 EQUIPOS:

Los equipos de VMNI están formados por ventilador, tubuladura (única o doble) y acceso a la vía aérea (36). Gracias a los distintos avances técnicos, en la actualidad los ventiladores (figura 5) pueden funcionar limitados por presión o por volumen¹³. Disponen de múltiples modalidades ventilatorias, bajo peso y en determinados casos, con baterías internas y externas. Progresivamente en los últimos años han ido surgiendo ventiladores que también permiten monitorizar curvas de flujo/volumen con software de análisis, integrar un módulo mezclador de gases, así como disponer de saturador de oxígeno y capnografía¹³. Véase en anexos.

2.3.1 Modalidades ventilatorias:

De forma global, cada modalidad ventilatoria que ofrecen los ventiladores actuales se define en función de tres aspectos: cuál es la variable limitante del ventilador (presión o volumen), quién controla el inicio de la inspiración mecánica del ventilador (paciente o ventilador), y qué determina el final de la inspiración (ciclado a espiración)³⁷. Se considera ventilación limitada por volumen, en el caso que se predetermina un volumen corriente estable. En cambio, se denomina ventilación limitada por presión, cuando se predetermina tanto la presión inspiratoria (IPAP) como la espiratoria (EPAP) en la vía aérea. La morfología de las curvas de presión y flujo de cada ciclo ventilatorio se diferencia en función de la variable limitante (figura 6). Véase en anexos.

En cuanto al disparo o inicio de la inspiración (trigger inspiratorio) los ventiladores modernos pueden detectar los esfuerzos inspiratorios del paciente, mediante dos mecanismos básicos por presión o por flujo (38). Por presión, una presión negativa en la onda de presión de la vía aérea indica el inicio del esfuerzo inspiratorio del paciente. Si este esfuerzo alcanza el valor prefijado, se dispara la inspiración. En cuanto al mecanismo de detección del esfuerzo inspiratorio del paciente por flujo, detecta el flujo inspiratorio en presencia del flujo continuo de lavado durante la espiración, que está circulando por la tubuladura. Este segundo mecanismo de trigger inspiratorio por flujo requiere menos esfuerzo, y es el más usado en los ventiladores de uso domiciliario. Según quien controla el inicio de la inspiración mecánica del ventilador, se distinguen 3 tipos de modos.

Si el paciente es el que dispara las inspiraciones se trata de modo asistido. Si el ventilador está programado para realizar un número fijo de inspiraciones se considera modo controlado. En la actualidad, prácticamente todos los modos de ventilación aseguran un número de respiraciones fijo sobre el que pueden superponerse respiraciones adicionales, esta modalidad se denomina modo asistido/controlado³⁹ (Figura7). Véase en anexos.

2.3.2 Interfaces:

En la VMNI se accede a la vía aérea mediante diferentes modelos de interfaces (figura 7), desde la mascarilla nasal y la mascarilla nasobucal, que son las más utilizadas, a las olivas nasales (nasal pillows), la mascarilla facial total o el casco integral (helmet).

La elección de la vía de acceso a la vía aérea es de gran importancia para conseguir una buena tolerancia del paciente a la VMNI y, por tanto, un factor clave en el éxito de la misma, especialmente en la insuficiencia respiratoria aguda. Debido a esto, es fundamental que la mascarilla reúna los siguientes requisitos: adaptabilidad, que permita soportar los cambios de presión y minimice fugas, espacio muerto mínimo, que evite la reinhalación de anhídrido carbónico (rebreathing), bajo peso, para evitar la aparición de escaras. También debe garantizar una rápida retirada, útil si aparecen vómitos o necesidad de intubación orotraqueal, y por último transparencia, que permita observar posibles vómitos o secreciones¹³.

En la actualidad no existe un modelo de interface mejor que otro. La mascarilla nasal es el acceso que se usa con más frecuencia en la insuficiencia respiratoria crónica, y la mascarilla nasobucal en la insuficiencia respiratoria aguda. Cada una de ellas presenta ventajas e inconvenientes. La mascarilla nasal interfiere menos en el habla e ingesta, permite la tos y con ella no hay riesgo de asfixia en caso de disfunción del ventilador. En cambio, la mascarilla nasobucal y facial garantizan menos fugas, y requieren menos colaboración por parte del paciente.

2.3.3 Problemas asociados VMNI:

La VMNI no está exenta de efectos adversos que pueden condicionar el fracaso de la misma. Los accesos pueden provocar úlcera cutánea, disconfort, claustrofobia, aerofagia o bien fugas. La fuga aérea alrededor de la mascarilla puede comprometer la eficacia de la ventilación y la sincronización con la respiración del paciente. La fuga provoca un retraso en la detección del esfuerzo inspiratorio del paciente (retrasa el trigger inspiratorio), una disminución en la capacidad de presurización, un retraso del ciclado inspiración-espiración (fundamentalmente durante la fuga inspiratoria) y produce auto-triggering (en presencia de fuga espiratoria). Por lo tanto, la capacidad de los ventiladores para compensar el efecto de esta fuga y adaptar la función del trigger inspiratorio y espiratorio en cada momento, es una de las características más importantes de los ventiladores

Otro posible efecto adverso relacionado con la tubuladura, es la aparición de rebreathing, debido a que la mayoría de los ventiladores usados habitualmente tiene un único circuito inspiratorio-espiratorio que puede favorecer su aparición en situaciones de elevada demanda ventilatoria y/o elevada frecuencia respiratoria. Para evitar esta situación se aconseja el uso de un sistema o válvula que evite la reinhalación de CO2. Existen dos sistemas posibles para ello, el circuito único con válvula neumática y el circuito único con fuga intencional o controlada. Por último, hay que tener en cuenta la posible presencia de asincronías paciente-ventilador que limitan la eficacia de la VMNI. Un buen uso de los triggers inspiratorio y espiratorio es básico para evitar su aparición Las asincronías más frecuentes son: esfuerzo ineficaz, autotrigger, doble trigger, ciclo largo y corto. El esfuerzo ineficaz se produce cuando el esfuerzo del paciente no desencadena la asistencia del ventilador, el autotrigger son dos ciclos proporcionados por el ventilador sin que haya esfuerzo previo del paciente, el doble trigger consiste cuando el mismo esfuerzo inspiratorio desencadena dos ciclos del ventilador. El ciclo largo aparece cuando el tiempo inspiratorio neural del paciente es inferior al del ventilador y por último, el ciclo corto se produce cuando el tiempo inspiratorio del paciente es superior al del ventilador.

2..4 VMNI domiciliaria indicaciones, monitorización y seguimiento:

2.4.1 Indicaciones:

En pacientes con alteración de la caja torácica y las enfermedades neuromusculares en conjunto representan una importante causa de insuficiencia respiratoria crónica hipercapnia, a pesar que no existen estudios randomizados controlados , la mecánica no invasiva domiciliaria( VMNID), se considera tratamiento de elección cuando la insuficiencia respiratoria hipercapnia está establecida¹⁴, diversos estudios han demostrado mejoría de gases sanguíneos, parámetros hemodinámicos, calidad de vida, actividad física y aumentos de la supervivencia al compararse con otros cohortes históricos²⁵.

Las indicaciones para tratamiento de VMNID en pacientes con enfermedades neuromusculares y torácicas han sido establecidas en el consenso 1999 (Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory faillure due to restrictive lung disease,COPD,and nocturnal ventilation : a consensus conference report. Chest 1999; 116: 521-34.) La presencia de síntomas clínicos junto a manifestaciones de hipoventilación alveolar son una indicación para el inicio de VMNID, cuando se asocia a algunos de los siguientes criterios fisiológicos , presencia de hipercapnia PCO2 mayor a 45 mmHg en una GSA basal o demostración de alteraciones de gasometría nocturna registradas mediante pulsioximetría nocturna con saturación de o2 por debajo o igual a 88% durante cinco minutos consecutivos, para los pacientes con enfermedades neuromusculares es criterio de VMNID la demostración de una presión inspiratoria por debajo de 60 cmh20 o bien una determinación de la CVF inferior al 50% del valor de referencia.

*Hipercapnia diurna crónica con PaCO2 ≥ 45 mmHg y SpO2 < 88 % durante 5 minutos consecutivos en la oximetría nocturna.

*Hipercapnia nocturna con PaCO2 ≥ 50 mmHg.

*Normocapnia diurna con aumento nocturno de la PCO2 transcutánea ≥ 10 mmHg.

*Rápida y significativa reducción de la Capacidad Vital.

*ENM rápidamente progresivas, que cursan con una presión inspiratoria máxima < 60 cm H2O o capacidad vital forzada < 50% del valor predicho.

(Referencia: VNI en Enfermedades neuromusculares ENM Autor: Dra. Ada Toledo, Dra Eugenia Vetrisano, ISSN 1852 – 236X, RAMR 2021;1:41-53)”.

2.4.2 Monitorización:

Una vez adaptado el paciente a la ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (VMNID), es necesaria la monitorización del cumplimiento y la eficacia de la ventilación. Para monitorizar la eficacia de la ventilación existen herramientas como la sintomatología del paciente y los cambios en los gases arteriales y en la pulsioximetria nocturna.la determinación de la paC02 es importante en la evaluación de una adecuada ventilación alveolar y hasta el momento la GSA sigue siendo el gold standart para valorar la eficacia del soporte ventilatorio, en estos últimos años se está instaurando la evaluación no invasiva de la pc02 mediante la medición transcutánea, con menos frecuencia y según la respuesta clínica , gasométrica y de la pulsioximetria de la VMNID se puede plantear realizar capnografía nocturna, registros con el software del ventilador, o bien realizar polisomnografía con VMNID.

2.4.3 Seguimiento de la VMNID:

Los objetivos de VMNID son mejorar el intercambio gaseoso, prolongar la supervivencia, mejorar la duración y la calidad del sueño, optimizar la calidad de vida y mejorar el estado funcional. Con un adecuado programa de seguimiento se puede llegar a monitorizar el tratamiento, detectar precozmente y tratar las exacerbaciones, así como a la progresión de la enfermedad, minimizar y tratar los efectos adversos, evitar complicaciones relacionadas con la hospitalización e incentivar cambios en el estilo de vida. En las visitas se valora el estadio clínico del paciente, el cumplimiento de la VMNID y la aparición de efectos adversos. Aproximadamente cada 1 mes los pacientes son visitados al domicilio para el mantenimiento técnico del equipo.

Existen pocos estudios que evalúen estos pacientes a largo plazo Jager et al.²⁶, aportan datos de 276 pacientes tratados con VMNID en 4 centros franceses, en un estudio similar Simonds et al.³¹ también analizan la evolución de a largo plazo de 180 pacientes tratados en un Hospital Británico. Ambos estudios evalúan como variable principal la continuación de la ventilación en lugar de supervivencia., dado que muchos de los pacientes que no continúan es por fallecimiento. Hallan una supervivencia aproximada del 90% al año y 80% a los 5 años en enfermedades de la caja torácica o neuromusculares no progresivas.

En definitiva, los estudios sobre factores asociados a la mortalidad en pacientes con VMNID son escasos y con manifiestos defectos metodológicos. No obstante, a la luz de los datos que apoyan la eficacia de este tratamiento no sería ético realizar un estudio prospectivo con un grupo control no tratado.

Predictors of mortality in chest wall disease treated with noninvasive home mechanical ventilation. Sergi Martí, Mercedes Pallero, Jaume Ferrer, Jose Ríos, Esther Rodríguez, Ferran Morell, Xavier Muñoz. Respiratory Medicine (2010) 104, 1843-1849. Véase en anexos.

HIPOTESIS Y OBJETIVO

El seguimiento de la VMNID es un factor poco estudiado y de gran interés. El análisis y seguimiento nos permitiría conocer la supervivencia de los pacientes.

HIPOTESIS:

Impacto de la PC02 sobre la mortalidad en pacientes restrictivos tratados con VMNID.

OBJETIVO:

Repercusión de la PC02 sobre la mortalidad.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Una PC02 > 50 mmHg al mes de haber iniciado tratamiento con VNI es factor predictivo de mortalidad en una cohorte realizada en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica secundaria alteración de la caja torácica en tratamiento con VMNID.

El conocimiento de la supervivencia de los pacientes tratados con VMNID resulta interesante, no obstante, también puede resultar útil identificar posibles factores predictivos de mortalidad.

Con esta intención en el trabajo se observó que únicamente la PC02 al mes de inicio de la ventilación se ha mostrado como predictiva de mortalidad en un análisis multivariante.

El estudio observacional francés ANTADIR³⁵limitaciones,26.140 pacientes de un registro nacional , con diagnósticos dispares como EPOC, alteraciones de la caja torácica, fibrosis pulmonar y enfermedades neuromusculares, que recibían tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria o VMNID, evidencio que el grupo de pacientes con enfermedad de la caja torácica tenían mayor superviencia cuando el valor PC02 era menor a 50 mmHg, sin embargo esta trabajo presenta limitaciones , la mayoría fueron tratados con oxígeno,solamente un 11% fueron tratados con VMNID, secuela TBC y 30 % cifoescoliosis . La mortalidad fue evaluada conjuntamente sin considerar los diferentes tratamientos aplicados

En el año 2010 Tsuboi³⁶ realizaron un estudio que enfatizó la importancia de la PC02 en el seguimiento de pacientes con afectación de la caja torácica con VMNID. Se trata de un trabajo retrospectivo que incluyó 184 pacientes con secuelas de TBC con insuficiencia respiratoria crónica o aguda hipercapnica. Los autores evidenciaron que valores de PC02 por debajo de 60 mmhg a los 3 y 6 meses de haber iniciado la VMNID se asociaron con la continuación de la terapia un largo periodo de tiempo equiparando abandono de la ventilación con mortalidad. Del mismo modo Tsuboi et al.³⁶ evidenciaron que la continuación en el uso de la terapia a lo largo de los seis meses se asoció con una alta probabilidad de continuar con el uso de la VMNID a largo plazo.

En esta línea, dos estudios del Registro Nacional Sueco compararon la mortalidad de pacientes con cifoscoliosis²⁵ o secuelas de TBC²⁶ en función de si recibían tratamiento con VMNID u oxigenoterapia domiciliaria. Cuando analizaron los factores predictivos de mortalidad, objetivaron como único factor predictivo el ser portador de oxigenoterapia. Probablemente, el marcado efecto del tipo de tratamiento aplicado haga que sea difícil valorar el impacto de otros potenciales factores predictores como la PaO2 o la PaCO2.

Otra situación distinta son las enfermedades neuromusculares. En el caso de pacientes con ELA, Farrero et al.³⁸ han evidenciado que la ausencia de afectación bulbar se comporta como variable predictiva de supervivencia, independientemente de la tolerancia a la ventilación, excepto en el subgrupo de pacientes que presentan hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) en el momento del inicio de la ventilación.

Todos estos datos apoyan la importancia de la PaCO2 durante el seguimiento de la VMNID, sobre todo en pacientes con enfermedades de la caja torácica, considerándose por tanto una herramienta fundamental en la práctica clínica habitual. En el caso que la PaCO2 se mantenga alta durante el seguimiento parece razonable intentar reajustar la ventilación, teniendo en cuenta la posibilidad de fugas, asincronías, o poco cumplimiento³⁹.

La medicina de hoy en día está cambiando en el sentido de que actualmente es importante conocer cómo se siente el paciente. Se está produciendo una mayor individualización de los objetivos terapéuticos, prestando mayor atención a aspectos más relacionados con la calidad de vida Chatwin et al.⁶ en su un ensayo clínico randomizado incluyeron la valoración de la calidad de vida mediante el cuestionario SF-36, antes de iniciar y a los dos meses del inicio de la ventilación. Este estudio documentó que no se deterioró la calidad de vida en ninguno de los dominios a los dos meses de haber iniciado la VMNID, en ambos grupos de adaptación ambulatoria y hospitalaria. Sin embargo, no se describe ninguna comparación para constatar si hay o no diferencias entre ambos grupos

Actualmente el impacto económico que socialmente representan las enfermedades es un tema de extraordinaria importancia.

En general se acepta que la VMNID ha supuesto una disminución de los costes económicos en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.

El estudio presentado no está exento de limitaciones, el periodo de inclusión duró 4 años, que fue el mínimo tiempo necesario para poder analizar la supervivencia correctamente, largos periodos de tiempo conllevaron cambios en el manejo de los pacientes en programa de VMNID como por ejemplo en los criterios de indicación⁹.

La presencia de comorbilidad y de una PaCO2 ≥50 mmHg al mes de haber iniciado la VMNID en pacientes con enfermedad de caja torácica, aumenta el riesgo de muerte.

Este umbral de PaCO2 puede ser útil para identificar un subgrupo de pacientes con una ventilación sub-óptima y que pudieran ser tributarios de una reevaluación de la ventilación con estudios de sueño más completos.

CONCLUSION

La tasa de supervivencia a los 5 años de los pacientes de nuestra serie con insuficiencia respiratoria crónica secundaria a afectación de caja torácica que inician VMNID fue de 69% en los pacientes con secuelas de tuberculosis y de 75% en los pacientes con cifoscoliosis.

Una presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial mayor o igual a 50 mmHg al mes de haber iniciado la VMNID y la presencia de comorbilidad son factores predictivos de mortalidad, en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica secundaria a enfermedades de caja torácica.

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ANEXOS

En la figura 1 se detallan los distintos órganos que forman el sistema respiratorio. Véase en anexos.

Figura 1: (referenciahttps://medicina.uc.cl/terapia-ventilatoria-uc/articulos/el-drive-respiratorio/):

Figura 2: (Referencia Insuficiencia Respiratoria Aguda, Fernando R Gutiérrez Muñoz, Acta Med Per 27(4) 2010).

Figura 3: (Referencia Arnedillo A, García P, García J. Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crónica. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Neumología. Neumosur 2a Ed; 2010; 225-232.