Vértigo posicional paroxístico benigno. Artículo monográfico

AUTORES

1. Andrea Becerra Aineto. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
2. Claudia Lambán Mascaray. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
3. Cristina Sánchez-Robles Tre. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
4. Alejandra Carmen Nasarre Puyuelo. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
5. Laura Paz Letona Barrios. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
6. Yolanda Goded Bajén. Médico Interno Residente en Medicina de Familia. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

RESUMEN

El vértigo posicional paroxístico benigno es la entidad más frecuente dentro de los vértigos de origen periférico. Consiste en crisis de vértigo desencadenadas por cambios cefálicos posturales de corta duración. Es secundario al desplazamiento de las otoconias o partículas de calcio del oído interno que se encuentran flotando en el interior de los conductos semicirculares. Se manifiesta con una intensa sensación de giro de objetos, acompañada de un movimiento ocular involuntario llamado nistagmo, cuya dirección depende del conducto semicircular estimulado. Suele presentarse en edades comprendidas entre los 40 y 50 años. Se diagnostica a través de una vídeo-grabación oculográfica que graba la posición del nistagmo durante se realizan los test posicionales para identificar el canal afectado.

PALABRAS CLAVE

Vértigo posicional paroxístico benigno, otolito, canales semicirculares.

ABSTRACT

The benign paroxysmal positional vertigo is the most common disease in the group of peripheral vertigo. It is characterized by vertiginous sensation triggered by head positional changes and usually lasts less than one minute. It is due to otolith movements that are floating inside the semicircular channels. It is like an intense sensation of surrounding objects moving when they are not with an involuntary ocular movement which direction depends on the stimulated semicircular channel. Often it feels like a spinning or swaying movement. It usually appears between 40 and 50 years old. It is diagnosed recording the nystagmus position during positional tests due to identify the affected channel.

KEY WORDS

Benign paroxysmal positional vertigo, otolith, semicircular canals.

DESARROLLO DEL TEMA

El vértigo posicional paroxístico benigno es un síndrome vestibular episódico de breve duración, desencadenado por los movimientos de cabeza, y secundario al desplazamiento de las otoconias o partículas de calcio del oído interno que se encuentran flotando libremente en el interior de los conductos semicirculares. El vértigo es un síntoma frecuente, definido como ilusión de movimiento, bien del entorno, bien del mismo paciente; se trata de una sensación de balanceo giratorio o de desplazamiento propio de la base de sustentación. Esta sensación de giro de objetos se ve acompañada de un movimiento ocular involuntario llamado nistagmo, cuya dirección depende del conducto semicircular del oído interno estimulado. Suele resolverse de forma espontánea, pero puede convertirse en un problema crónico y recidivante con importantes efectos secundarios sobre la calidad de vida de los pacientes^1,3.

ETIOLOGÍA:

Como se ha descrito previamente, la causa principal de esta patología es el desplazamiento de las partículas de calcio que se encuentran en el oído interno que se encuentran flotando libremente en el interior de los conductos semicirculares. El 50% de los casos diagnosticados son de causa idiopática (primaria). Entre las secundarias, las más frecuentes son la postraumática (18%) y la infecciosa (16%). Además, se ha relacionado con osteopenia y déficit de vitamina D, insuficiencia vertebrobasilar, enfermedad de Menière, reposo en cama prolongado, después de una estapedectomía, ototoxicidad, laberintitis luética y otitis media crónica².

EPIDEMIOLOGÍA:

La trascendencia de profundizar en su conocimiento radica en que el VPPB es el más común dentro de los vértigos de causa periférica, representando un tercio de todos los vértigos de origen vestibular con una frecuencia en Estados Unidos de 64 casos por 100000 habitantes/año, aunque debido a su alta tasa de remisiones espontáneas es muy difícil estimar su incidencia real. Se calcula que un 2,4% de la población podría presentar una crisis de VPPB, y que la incidencia aumenta con la edad. Es más frecuente en mujeres (3:1). Es la principal causa de vértigo en la consulta de atención primaria y representa hasta el 25% de los pacientes que consultan por vértigo. En mayores de 65 años puede pasar desapercibido y manifestarse sólo con inestabilidad en la marcha⁴.

CLÍNICA:

El cuadro clínico característico de un paciente con VPPB viene definido por múltiples crisis de vértigo rotatorio objetivo de unos 10-60 segundos de duración, precipitados por ciertos movimiento o cambios de posición de la cabeza, generalmente al girarse en la cama, al extender el cuello o al inclinar la cabeza hacia delante. Aunque el 80% refiere una sensación rotatoria, hasta el 47% pueden describir una sensación de flotar o de inestabilidad. Existen síntomas acompañantes, como cefalea, náuseas, vómitos o sudoración fría, debidos a la reacción vagal producida por el cuadro. No se acompaña de hipoacusia ni acúfenos⁵.

DIAGNÓSTICO:

Para realizar el diagnóstico de esta afección, en la mayoría de los casos es suficiente con una buena historia clínica, pero el diagnóstico de localización nos lo dará una serie de maniobras de provocación que nos permitirán determinar el canal semicircular afectado según la dirección del nistagmo hallado, y de esta manera, proceder al tratamiento mediante maniobras de reposición de partículas específicas para cada canal semicircular⁶.

Las pruebas diagnósticas más importantes son: Dix-Hallpike, prueba diagnóstica de Semont y rotación cefálica. Un resultado negativo no excluye la existencia de VPPB. La Clasificación Internacional de los Trastornos Vestibulares (ICVD) elaborada por la Barany Society establece los criterios diagnósticos del VPPB en función de las características del nistagmo observado tras las pruebas provocadoras y las relaciona con alguna de las posibles variantes clínicas del VPPB clasificándolas entre cuadros típicos y atípicos⁷.

Se realiza en primer lugar la prueba de Dix-Hallpike, y si esta es negativa se continúa con la prueba de rotación cefálica.

Prueba de Dix-Hallpike: Tiene una sensibilidad entre 50-88% y una especificidad 100%. Explora varios conductos semicirculares al mismo tiempo, siendo el más importante el canal semicircular posterior (CSP) del mismo lado del giro cefálico. También estimula el conducto semicircular anterior (CSA) del oído contrario al giro cefálico y, en ocasiones, el conducto semicircular horizontal (CSH) del mismo lado.

Se coloca al paciente sentado con las piernas estiradas. Se gira la cabeza 45º hacia el lado a explorar y con rapidez, manteniendo esta posición, se lleva al paciente en decúbito supino con la cabeza girada y colgada 20º respecto al cuerpo del borde de la camilla, para después de 30 segundos volver a la posición de partida. En ambas posiciones es necesario explorar los ojos para buscar la presencia de nistagmo⁵.

Las características del nistagmo provocado son las que localizan el conducto del lado afectado:

• Conducto semicircular posterior (CSP): genera un nistagmo con un componente vertical superior y torsional antihorario. Es no conjugado, es decir, en el ojo exploración ipsilateral se observa de forma más marcada el componente torsional superior y en el ojo contralateral el movimiento es vertical superior por la contracción del músculo recto inferior.
• Conducto semicircular anterior (CSA): se diagnostica con la prueba de hiperextensión cefálica, que consiste en mantener colgada la cabeza por fuera de la camilla con un ángulo de 30º hasta la altura de los hombros durante un minuto. El nistagmo provocado con la maniobra de Dix-Hallpike es paroxístico, tiene una latencia no superior a 10 segundos y una duración máxima de un minuto. Presenta un componente vertical inferior asociado a otro torsional, que es horario en el caso del CSA izquierdo y antihorario en el caso del CSA derecho. El componente vertical inferior es el indicador del lado afectado.
• Conducto semicircular horizontal: no es específica del conducto horizontal y, si es negativa, es necesario realizar la rotación cefálica.

Prueba de rotación cefálica: se realiza siempre que la prueba de Dix-Hallpike es negativa. Se coloca el paciente en decúbito supino, manteniendo los ojos abiertos, se sujeta la cabeza con las dos manos, mirando al frente y se realiza un giro cervical rápido, primero hacia un lado para volver lentamente a la posición de mirada al frente y, a continuación, desde la posición inicial, se gira la cabeza con rapidez al lado contrario⁵. La prueba es diagnóstica si se acompaña de vértigo y de un nistagmo característico, los cuales dependen de la posición de las otoconias dentro del conducto:

• Si las otoconias flotan libremente en el interior del conducto (conductolitiasis): el nistagmo será horizontal puro, con latencia, agotamiento, fatiga y de dirección cambiante. La fase rápida hacia el mismo lado del giro cefálico. El oído afectado será el del lado de donde se observa un nistagmo de mayor intensidad.
• Si las otoconias se encuentran adheridas a la cúpula (cupulolitiasis): el nistagmo será horizontal puro, con breve latencia, agotamiento, pero con fatiga, y batirá en dirección contraria al lado del giro cefálico en ambos lados, denominado de dirección cambiante. En este caso el oído afectado corresponde al que tienen el nistagmo menos intenso.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Dada la claridad del cuadro clínico, no suele ser necesario realizar otras pruebas diagnósticas. Aunque sí que se recomienda efectuar una exploración neurológica completa para descartar un origen central, que por definición será normal, y una otoscopia. En caso de que el diagnóstico sea incierto o estén presentes signos o síntomas no relacionados con el VPPB, se deberá proceder a la realización de pruebas complementarias como audiometría o analítica (hemograma, VSG, lúes, perfil tiroideo, perfil de enfermedades autoinmunes), o proceder a la derivación del paciente al especialista para la realización de pruebas otoneurológicas específicas, como: videonistagmografía, pruebas de imagen (TC, RM), potenciales evocados miogénicos vestibulares, pruebas rotatorias, V-Hit⁸.

TRATAMIENTO:

Vértigo posicional paroxístico benigno del canal semicircular posterior y superior: Existen fundamentalmente dos maniobras principales: la maniobra de Epley y la maniobra de Semont. Ambas intentan reconducir el otolito de vuelta al utrículo, evitando así la crisis de vértigo por estimulación del conducto semicircular afectado.

1. Maniobra de Epley para el canal semicircular posterior derecho. Se inicia en posición sentada, con la cabeza rotada 45º hacia el lado explorado. Seguidamente, se desplaza la cabeza y el tórax como en la maniobra de Dix-Hallpike y los canalitos se desplazan por gravedad dentro del conducto posterior, manteniéndose esta posición durante 1-2 minutos. A continuación, se gira la cabeza hacia el lado izquierdo, con la cabeza colgando y el cuello extendido, lo que causa que las partículas se muevan, y se mantiene esta posición otros 1-2 minutos. Posteriormente, el paciente se sitúa con la cara hacia el suelo, y este movimiento hace que las partículas entren en la cruz común de los conductos anterior y posterior. Finalmente, hay que sentar al paciente y las partículas dispersas entran en el utrículo, realizando una flexión final del cuello.
2. Maniobra de Semont para el canal semicircular posterior derecho. Con el paciente sentado, con las piernas colgando, se gira la cabeza a 45º hacia el lado contralateral del oído afecto. Luego se tumba al paciente hacia la derecha con el oído afectado hacia el suelo y rápidamente se lleva al paciente hacia el contrario, con la frente hacia abajo, sin cambiar la inclinación de la cabeza.

Vértigo posicional paroxístico benigno del canal semicircular horizontal: Existe una maniobra descrita por Epley, llamada “barril rodado” que implica que el paciente gire 360º sobre la camilla. La posición inicial es decúbito supino, hasta la posición de decúbito lateral perpendicular al suelo. El paciente es rotado desde el oído afectado, en incrementos de 90º hasta que el giro se completa. Esto determina el movimiento de las partículas dentro del conducto horizontal hasta el utrículo.

Además, existe tratamiento médico con supresores vestibulares y antieméticos que únicamente estarían indicados en casos excepcionales que se acompañen de un importante cortejo vegetativo, así como de crisis frecuentes y duraderas⁹.

EVOLUCIÓN:

El VPPB es una enfermedad benigna, ya que la mayoría de los pacientes tienden a la curación espontánea. En aquellos que no han sido tratados con maniobras de reposición, se han descrito la desaparición espontánea de los síntomas con una media de 39 días. Las recaídas se estiman en el 18% a los 12 meses. La recaída es más frecuente en el VPPB del CSH¹⁰. El 50% de los pacientes pueden llegar a tener una recurrencia en un periodo de seguimiento de 10 años, aunque es más frecuente en el primer año de diagnóstico. El tratamiento no varía en las recurrencias, se realizaría la maniobra de reposición correspondiente al conducto afectado por la recidiva¹¹.

BIBLIOGRAFÍA

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