Fluidoterapia en el paciente crítico

AUTORES

1. Sara Gómez Zalba. Enfermera en Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
2. Lorena Navarro Hernández. Enfermera en Hospital Ernest Lluch, Calatayud.
3. Sandra Sancho Royo. Enfermera en Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
4. Cristina Garza Conde. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
5. Silvia Lázaro Guerrero. Enfermera en Centro de Especialidades Grande Covián, Zaragoza.
6. Marina Sanz Poveda. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

 

RESUMEN

La fluidoterapia consiste en un tratamiento cuyo objetivo principal es restablecer el volumen y la composición de los líquidos corporales a lo normal con respecto al equilibrio hidroelectrolítico. En la actualidad, la administración de fluidos intravenosos, es una de las intervenciones más comunes en el cuidado de los enfermos en las unidades de cuidados intensivos (UCI), esto convierte al fluido intravenoso en un arma terapéutica de primer orden, hasta el punto que éste influye en la viabilidad vital, o incluso funcional, del paciente considerado.

PALABRAS CLAVE

Fluidoterapia, hidratación, unidad de cuidados intensivos.

ABSTRACT

Fluid therapy consists of a treatment whose basic objective is to restore the volume and composition of body fluids to normal with respect to the hydroelectrolytic balance. At present, the administration of intravenous fluids is one of the most common interventions in the care of patients in intensive care units (ICUs), this makes intravenous fluid a therapeutic weapon of the first order to the point that it influences the vital, or even functional, viability of the considered patient.

KEY WORDS

Fluid therapy, hydration, intensive care unit.

DESARROLLO DEL TEMA

La fluidoterapia intravenosa es un método de tratamiento importante prescrita en la mayoría de los pacientes hospitalizados, con el objetivo de corregir o mantener el equilibrio hidroelectrolítico, el pH y la osmolaridad mediante la administración intravenosa de líquidos y electrolitos. En Estados Unidos se estima que cada año más de 30 millones de pacientes reciben líquidos intravenosos, en México no se cuenta con datos estadísticos claros^1,2.

El uso de fluidos intravenosos se basa en el principio de reponer y mantener los fluidos corporales a través de la entrega directa de líquido a los vasos sanguíneos; su objetivo es mejorar el gasto cardíaco, la perfusión y la oxigenación tisular, garantizando el adecuado funcionamiento de los órganos^3,4.

Su prescripción y administración continúan siendo un desafío clínico, que demanda del personal de la salud conocimiento sobre la fisiología de líquidos y electrólitos corporales, conocimiento de las indicaciones, contraindicaciones, volumen, frecuencia y el tipo de líquido a administrar. Ante todo, debe analizarse la relación beneficio-riesgo y administrarse sólo a pacientes cuyas necesidades no puedan satisfacerse por vía oral^5,6.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS:

La fluidoterapia intravenosa tuvo origen durante la pandemia de cólera de principios del siglo XIX. La primera descripción publicada de la reanimación con líquidos intravenosos se le atribuye a William B O’Shaughnessy, en 1831, quien después del análisis de heces y sangre de pacientes con cólera documentó la pérdida de grandes cantidades de agua, sodio, cloruro y bicarbonato, planteando reponer exactamente lo que se perdió del intestino directamente en las venas, hipótesis que lo llevó a experimentos con solución salina en perros⁷.

Posteriormente, en 1832, Thomas Latta durante la pandemia del cólera se inspiró en este principio administrando infusiones de una solución casera a pacientes con cólera. Al mismo tiempo, en 1832, Robert Lewins es quien primero documenta la recuperación de una paciente con cólera en estado muy grave tratada de este modo. A pesar de lo brillantes que fueron las observaciones realizadas y el milagroso tratamiento desarrollado; la fluidoterapia intravenosa fracasó en sus inicios por tres razones, según J.E Cosnett. En primer lugar, sólo se la aplicaba a pacientes moribundos, y a pesar de que el tratamiento era efectivo y se salvaban vidas, al ser estar deshidratados la rehidratación creían que causaba más diarrea y la muerte. Además, como el tratamiento era puntual, no se lograba mantener el balance hídrico deseado, y por último, el fluido administrado no era estéril e hipotónico, por ello se asoció a más probabilidad de bacteriemia y hemólisis.

Por todo ello, durante muchos años no llegó el reconocimiento a pesar de ser una de las más importantes intervenciones terapéuticas en la historia de la medicina.

La fluidoterapia intravenosa no volvería a tener protagonismo hasta finales de siglo XIX y principios del siglo XX; cuando los trabajos de Sydney Ringer y Alexis Hartmann (manejo de niños con gastroenteritis), junto con los de Carl Schmidt (fisiopatología de la deshidratación), Claude Bernard (Milieu Interior), Jacobus H. Vant Hoff (ósmosis), y EH Starling (cruce de fluidos a través de membranas) fueron publicados.

Pero el éxito de las soluciones intravenosas no llegó hasta el siglo XX, tiempo en el que probaron su asombrosa capacidad para salvar vidas durante las dos grandes guerras.

La elaboración de la primera solución coloide data del año 1837, cuando John Macintosh intenta añadir albúmina de huevo a una solución salina para infusión, en un intento de lograr mayor similitud de la sustancia al plasma sanguíneo. Sin embargo, no es sino hasta el año 1915 que el primer coloide sintético a base de gelatina.

Surgen nuevas tecnologías en el fraccionamiento de la sangre humana, que finalmente lograron que fuera posible la administración de albúmina humana en las víctimas de Pearl Harbor en 1941. Su alto coste y limitada oferta hizo que fuera aumentando el uso de coloides semisintéticos. Incluso hubo estudios que la relacionaron con mayor mortalidad en críticos, hecho rebatido en 2004 in the SAFE study⁸ que comprobó la misma seguridad que la solución salina al 0.9%.

La seguridad de los almidones semisintéticos también fue cuestionada en el estudio VISEP, cuando se los relacionó con un mayor riesgo de insuficiencia renal al ser administrados en pacientes con sepsis. (Brunkhorst et al., 2008)⁹. En la actualidad existen opciones de coloides que parecen ser más seguras, aunque aún hacen falta más estudios clínicos para poder llegar a tener certeza absoluta de ello.

CONCEPTOS FISIOLÓGICOS:

Los pacientes hospitalizados que no tienen fiebre, no ingieren alimentos y son físicamente inactivos requieren menos de un litro de agua libre de electrolitos (sodio y potasio) como líquido de mantenimiento. Los requisitos de agua de mantenimiento se pueden aumentar o disminuir por una serie de factores:

● Se requiere una mayor ingesta de agua si el paciente tiene fiebre, sudoración, quemaduras, taquipnea, drenajes quirúrgicos, poliuria o pérdidas gastrointestinales significativas en curso. Por ejemplo, las necesidades de agua aumentan entre 100 y 150 ml/día por cada grado de elevación de la temperatura corporal por encima de los 37 °C.

● Se requiere una menor ingesta de agua en varios entornos clínicos, incluida la insuficiencia renal oligúrica, el uso de aire humidificado, estados edematosos e hipotiroidismo. Además, los pacientes enfermos pueden ser incapaces de excretar el exceso de agua debido a la presencia de estímulos no osmóticos para la liberación de hormona antidiurética (es decir, síndrome de secreción inadecuada de ADH).

La adecuación del balance hídrico, a diferencia de la adecuación del balance de volumen, se determina únicamente a partir de la concentración sérica de sodio. Un valor normal significa que el cuerpo tiene la cantidad adecuada de agua para la cantidad de sodio, pero no proporciona información sobre el balance de volumen.

La mayoría de las pérdidas de electrolitos (principalmente sales de sodio y potasio) se producen por la orina, con una contribución menor de la piel y el tracto gastrointestinal. El equilibrio de electrolitos se puede mantener en una amplia gama de ingestas debido a los cambios apropiados en la excreción urinaria de electrolitos. Si, por ejemplo, hay un aumento en la ingesta de sodio, el consiguiente aumento en el volumen de líquido extracelular reducirá la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumentará la liberación de péptidos natriuréticos, lo que dará como resultado un aumento apropiado en la excreción de sodio.

Los pacientes con pérdidas gastrointestinales o del tercer espacio pueden requerir una mayor tasa de administración de solución salina (o sangre) para mantener el equilibrio del volumen.

TIPOS DE FLUIDOTERAPIA¹⁰:

Los fluidos intravenosos se pueden clasificar según la concentración de sodio y potasio en el fluido. Serán isotónicos cuando sean similares a la concentración de sodio en plasma o hipotónicos si esa concentración es menor.

El contenido de dextrosa no tiene efecto sobre la tonicidad, pues se metaboliza rápidamente al llegar al torrente sanguíneo y no produce hiperglucemia.

SOLUCIONES CRISTALOIDES:

Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 minutos en abandonar el espacio intravascular.

CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS

HIPOSALINO AL 0,45%. Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa.

CRISTALOIDES ISOOSMÓTICAS

Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular.

1. SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9%. Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro:sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.
2. SOLUCIÓN DE RINGER. Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.
3. SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO. Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del lactato plasmático es de 20 minutos aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado de shock. Los preparados disponibles contienen una mezcla de D-lactato y L-lactato. El D-lactato tiene una velocidad de aclaramiento un 30% más lenta que la forma levógira. En condiciones fisiológicas existe en plasma una concentración de D-lactato inferior a 0,02 mmol/L, concentraciones superiores a 3 mmol/l pueden dar lugar a encefalopatía.
4. SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5%. Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración) y para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis addisonianas.
5. SOLUCIÓN GLUCOSALINA ISOTÓNICA. Es eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos.

 

C- CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS:

1. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA. Se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400 mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
2. SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 10%, 20% Y 40%. Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.

 

D- SOLUCIONES ALCALINIZANTES:

Indicadas en caso de acidosis metabólica.

1. BICARBONATO SODICO 1/6M (1,4%). Solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la acidosis metabólica. Supone un aporte de 166 mEq/L de bicarbonato sódico.
2. BICARBONATO SÓDICO 1M (8,4%). Solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la corrección de acidosis metabólica aguda severa. Eleva de forma considerable la producción de CO2.
3. SOLUCIÓN DE LACTATO SÓDICO. Ya comentada anteriormente.

 

E- SOLUCIONES ACIDIFICANTES:

1. CLORURO AMÓNICO 1/6M. Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150mL/h máximo) para evitar mioclonías, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o hepática.

 

II. SOLUCIONES COLOIDES:

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales

COLOIDES NATURALES:

a. ALBÚMINA. Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes concentraciones (5, 20 y 25 %). Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis A, B y C, las soluciones de albúmina pueden ser portadoras depirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Asimismo, en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina muy alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes oncóticamente donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos tipo furosemida.

b. DEXTRANOS. Son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos, así como en estados de shock.

Como efectos adversos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis, así como la aparición de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a un falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria.

B.- COLOIDES ARTIFICIALES:

HIDROXIETILALMIDÓN (HEA). Bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncótica respecto del plasma (25-30 mmHg). Los HEAs más recientes son moléculas de unos 200.000 DA de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica y presentan como ventaja frente a los primeros almidones comercializados (que tenían mayor peso molecular) que no alteran la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20mL/kg/día. Son los preparados menos alergizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina, gelatinas y dextranos).

Las propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%.

DERIVADOS DE LA GELATINA. Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Las más usadas son las gelatinas modificadas, obtenidas a partir de colágeno bovino que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal.

Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia.

INDICACIONES:

La fluidoterapia es una de las medidas más importantes en todos los campos de la medicina¹¹. Garantiza el adecuado funcionamiento de órganos y estará indicada en:

• Alteraciones electrolíticas.
• Deshidratación.
• Sangrado activo.
• Nutrición.
• Administración de fármacos.
• Resucitación en el shock.

 

FLUIDOTERAPIA EN PACIENTE CRÍTICO:

La administración de fluidoterapia en los pacientes críticos tienen una serie de peculiaridades respecto a un paciente más estable, de modo que es importante la individualización en cuanto al tipo de fluido, volumen administrado, velocidad de infusión y duración de la misma.

Se debe tener en cuenta los cambios en su situación clínica, las pérdidas cuantificables y las insensibles¹².

Resucitación:

Durante esta fase, entre las horas 0 y 24, cuando existe hipovolemia sintomática, se administra la mayor parte de las soluciones. Esta fase anticipa y escala de manera inmediata la terapia hídrica para la resucitación del paciente en shock (caracterizado por hipotensión, hipoperfusión o ambas), y se caracteriza por el uso de líquidos a 20-30 ml/k o bolos de solución intravenosa¹³.

Durante esta fase se prefiere el uso de cristaloides como primera línea de manejo. La albúmina podría tener lugar en esta fase para la resucitación en los pacientes con sepsis^14,15, está contraindicado su uso en caso de traumatismo craneoencefálico¹⁶.

Optimización:

En esta fase, entre las horas 24 y 72, el índice de hipovolemia se ha reducido de manera significativa, por lo que se necesitan volúmenes menores para la resucitación (5 y 15 ml/kg). Durante esta fase el paciente no tiene peligro inminente de muerte; se encuentra en una fase compensada del estado de choque (con riesgo de descompensación) y la administración de soluciones debe realizarse de manera juiciosa, con la finalidad de optimizar el gasto cardiaco, mejorar la perfusión tisular y, como objetivo principal, mitigar la disfunción orgánica. En esta fase se utiliza el reto de líquidos para observar la respuesta hemodinámica del paciente a la administración de volumen intravascular y evitar así la sobrecarga hídrica. No existe evidencia científica suficiente que muestre que esta maniobra terapéutica mejore la presión arterial media, la perfusión sistémica o la recuperación de la falla orgánica, como se observa en enfermos con insuficiencia renal aguda. La mayoría de los fluidos administrados, en especial los cristaloides, se acumulan en el tejido intersticial en condiciones de aumento de la permeabilidad tisular por fuga capilar. El efecto neto de la administración de volumen innecesario e inefectivo no optimiza la función hemodinámica sistémica, y aumenta el balance acumulado con la consecuente formación de edema intersticial iatrogénico y un incremento de la mortalidad, de los días de ventilación mecánica y de la necesidad de terapia de reemplazo renal, en especial en los pacientes con sepsis y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

Estabilización:

Esta fase ocurre durante las 72 a las 96 horas y refleja el punto en que el paciente se encuentra estable. Se distingue de las primeras dos fases por la ausencia de shock, y la terapia hídrica de esta fase solo es de mantenimiento.

En esta fase debe lograrse un balance hídrico acumulado neutro o negativo. Existe poca evidencia en la actualidad sobre el efecto de las estrategias de reanimación restrictiva minimizando el balance hídrico acumulado.

Se trata de lograr un balance hídrico negativo o neutro. Se lleva a cabo durante días cuando el paciente ya está estable.

La infusión de fluidoterapia será mínima para lograr el balance adecuado a las pérdidas cuantificadas y a las pérdidas insensibles¹⁷.

Reevaluación:

La fase de desresucitación o desescalamiento, que ocurre comúnmente a partir de las 96 horas de manejo o cuando se logra la estabilidad hemodinámica. Es la fase de mayor duración. La intención es lograr un balance hídrico negativo por restricción en la administración de líquidos intravenosos o mediante inducción de la diuresis con diuréticos. No hay evidencia suficiente acerca del uso de hemofiltración para lograr esta meta en ausencia de insuficiencia renal aguda.

En el enfoque individualizado, debe prestarse atención tanto a la macro como a la microcirculación. En las fases de optimización y estabilización mantener el gasto cardíaco adecuado, así como en la desescalada eliminar sólo los líquidos que pueda tolerar el paciente según su situación hemodinámica.

Respecto al manejo restrictivo o liberal de la fluidoterapia en las primeras 24h se han realizado varios ensayos, uno de los más recientes no encontró diferencias significativas en cuanto a mortalidad¹⁸.

Actualmente no se da ninguna recomendación con respecto al uso de estrategias restrictivas vs liberales de fluidos en pacientes que aún presentan signos de hipoperfusión después de haber tomado las medidas iniciales de reanimación¹⁹.

MONITORIZACIÓN PARA FLUIDOTERAPIA:

La evaluación integral del riesgo, los beneficios y la eficacia de la infusión de líquidos ayuda a individualizar el manejo de líquidos, que debe preferirse a una estrategia restrictiva o liberal fija²⁰. Para ello la monitorización estrecha es tan necesaria como útil.

Se debe realizar una evaluación multimodal que incluye:

1. Parámetros clínicos:

Temperatura de extremidades, moteado de la piel y tiempo de llenado capilar. El llenado menor de 4 segundos tras la reanimación, se ha asociado con el éxito de la misma²¹.

2. Parámetros bioquímicos:

-Lactato: la reanimación guiada por este parámetro ha reducido de forma significativa la mortalidad en comparación con la reanimación sin monitorizarlo. No obstante, no es suficiente por sí sólo.

-Saturación venosa de O2: menos invasiva que la saturación en la arteria pulmonar, valora de forma indirecta la perfusión tisular al integrar el estado cardiopulmonar y hemodinámico. El objetivo razonable sería una saturación venosa mayor o igual al 75%.

-DeltaCO2. Se calcula restando la presión parcial de CO2 venosa central de presión parcial de CO2 arterial. Si es superior a 6 mmHg sugiere estado de bajo gasto cardíaco y microcirculación insuficiente para eliminar el CO2 adicional en tejidos hipoperfundidos a pesar de un gasto cardíaco adecuado.

3. Técnicas de imagen:

-Rx tórax para valorar la congestión pulmonar

-Ecografía cardíaca: método ideal para monitorizar el proceso dinámico de reanimación. Se mide la FEVI, onda E/e´, IVT, fallo de ventrículo derecho, diámetro y variabilidad de la vena cava inferior

-Ecografía pulmonar: existencia de 3 o más líneas B sugieren edema agudo de pulmón por congestión pulmonar.

4. Presión venosa central (PVC):

Su valor normal oscila de 8-12 mmHg. Los valores extremos pueden ser útiles para la reanimación. Si la PVC baja sugiere que la administración de líquidos será bien tolerada, en el caso de PVC alta los líquidos podrían ser dañinos. Su uso aislado no predice la respuesta del paciente a los líquidos.

MOSTCARE:

Monitor hemodinámico que es capaz de seguir en tiempo real y latido a latido las variaciones hemodinámicas. Estudia la morfología de la onda de presión arterial y detecta el cierre de la válvula aórtica. Muestra datos de frecuencia cardíaca, gasto cardíaco, precarga, postcarga y contractilidad integrando todos los componentes del sistema cardiovascular. Según las variables indicará la necesidad de parar la terapia con fluidos intravenosos.

COMPLICACIONES:

Los efectos adversos de la fluidoterapia intravenosa son:

1. Hiperhidratación: hipervolemia, edemas periféricos, trasudados a las cavidades serosas, edema pulmonar, agudización de la insuficiencia cardíaca, anemia por dilución, aumento de la presión intracraneal e intraabdominal; puede haber cicatrización deficiente por los edemas de las heridas postoperatorias y de anastomosis quirúrgicas, síndrome compartimental post-traumatismos y trastornos del peristaltismo intestinal, incluso íleo, después de intervenciones abdominales.

En pacientes críticos con sepsis con un balance de fluidos positivo de forma persistente se ha hallado una asociación con riesgo de mayor mortalidad.

2.Distribución incorrecta de líquidos corporales, con edemas en tejido subcutáneo.

3.Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base.

a) Hiponatremia tras la perfusión de grandes cantidades de líquidos hipotónicos (más de 2.5 litros en 24 horas.

b) Hipernatremia, hipercloremia y acidosis hiperclorémica dilucional tras la perfusión de grandes cantidades de NaCl al 0,9 % o de otras soluciones no balanceadas de concentración de sodio y cloruros significativamente mayores que las del plasma. La acidosis hiperclorémica dilucional se relaciona con la disminución de la concentración de bicarbonatos en plasma a causa de dilución y aumento de la concentración de cloruros.

4.Anafilaxia: tras la administración de soluciones de coloides.

5.Insuficiencia renal: tras la administración de hidroxietil-almidón y de dextranos.

6.Edema cerebral: como resultado de la administración de soluciones hipotónicas en enfermos con traumatismo craneoencefálico, infecciones del sistema nervioso central o accidente cerebrovascular agudo.

7.Disminución de la temperatura corporal: tras la administración intravenosa de grandes cantidades de fluidos no calentados.

8.Coagulopatía: tras la administración de coloides (el riesgo no es alto y disminuye hasta muy bajo en función del coloide usado, en el siguiente orden: dextrano, HES, gelatinas, albúmina) o después de una fluidoterapia masiva que origina hemodilución con reducción de la concentración de factores de coagulación y trombocitopenia.

9.Complicaciones relacionadas con los catéteres para acceso vascular: infecciones asociadas al catéter vascular, trombosis venosa, administración extravascular del líquido.

 

CONCLUSIONES

• La fisiología de la administración de líquidos es de gran importancia en los pacientes críticos
• Los fluidos deben ser considerados como fármacos y debemos tener en cuenta sus propiedades y efectos secundarios para optimizar la terapia.
• La ecografía y los nuevos sistemas de monitorización pueden ayudarnos a perfilar la terapia más adecuada en cada etapa.
• Debemos tener en cuenta las complicaciones de la fluidoterapia individualizando la indicación de la misma.

 

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