AUTORES
- Camilo Andrés Riera Ayala. Estudiante de Medicina. Universidad Técnica de Machala. Ecuador.
- Arlette Geovanna Miers Sigcho. Estudiante de Medicina. Universidad Técnica de Machala. Ecuador.
- Marcelo Isaías López Bravo. Docente de Medicina. Universidad Técnica de Machala. Ecuador.
RESUMEN
Los trastornos del sueño representan una condición prevalente con consecuencias significativas sobre la salud metabólica. Entre estos, el insomnio, la apnea obstructiva del sueño, la privación y la restricción del sueño se han asociado con alteraciones en la homeostasis glucémica.
Objetivo: analizar el impacto de los trastornos del sueño como factor de riesgo en la aparición de disglucemias, mediante una revisión crítica de literatura científica publicada entre 2020 y 2024.
Metodología: Se llevó a cabo una revisión bibliográfica estructurada, utilizando bases de datos como PubMed, Scielo, Science Direct y Google Académico. Se seleccionaron estudios originales y revisiones que abordarán la relación entre trastornos del sueño y parámetros glucémicos en adultos, excluyendo investigaciones en poblaciones pediátricas o con foco exclusivamente cardiovascular o psiquiátrico.
Resultados: Se incluyeron 12 estudios relevantes que evidencian una asociación consistente entre la alteración del sueño y un mayor riesgo de resistencia a la insulina, hiperglucemia, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo 2. Se identificaron mecanismos fisiopatológicos claves como la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, la hipersecreción de cortisol, la hipoxia intermitente, la inflamación crónica de bajo grado y las alteraciones en hormonas reguladoras del apetito. Asimismo, se evidenció una relación bidireccional entre la calidad del sueño y el control glucémico, configurando un ciclo patológico que agrava la disfunción metabólica.
Conclusión: La evidencia disponible sugiere que los trastornos del sueño actúan como moduladores endocrinos relevantes en la génesis de las disglucemias, representando un factor de riesgo potencialmente modificable. Se recomienda su inclusión sistemática en los protocolos de evaluación y manejo clínico de pacientes con riesgo metabólico, así como el desarrollo de estrategias de intervención preventiva centradas en la higiene y calidad del sueño.
PALABRAS CLAVE
Trastornos del inicio y del mantenimiento del sueño, control glucémico, hipoglucemia, hiperglucemia, resistencia a la insulina.
ABSTRACT
Sleep disorders represent a prevalent condition with significant consequences for metabolic health. Among these, insomnia, obstructive sleep apnea, sleep deprivation, and sleep restriction have been associated with alterations in glucose homeostasis.
Objective: To analyze the impact of sleep disorders as a risk factor for the development of dysglycemia through a critical review of scientific literature published between 2020 and 2024.
Methodology: A structured literature review was conducted using databases such as PubMed, Scielo, Science Direct, and Google Scholar. Original studies and reviews addressing the relationship between sleep disorders and glycemic parameters in adults were selected, excluding research focused exclusively on pediatric populations or on cardiovascular or psychiatric conditions.
Results: Twelve relevant studies were included, demonstrating a consistent association between sleep disturbances and an increased risk of insulin resistance, hyperglycemia, glucose intolerance, and type 2 diabetes mellitus. Key pathophysiological mechanisms identified include activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, cortisol hypersecretion, intermittent hypoxia, low-grade chronic inflammation, and disruptions in appetite-regulating hormones. Furthermore, a bidirectional relationship between sleep quality and glycemic control was observed, creating a pathological cycle that exacerbates metabolic dysfunction.
Conclusion: The available evidence suggests that sleep disorders act as relevant endocrine modulators in the development of dysglycemia, representing a potentially modifiable risk factor. Systematic inclusion of sleep evaluation in clinical assessment and management protocols for patients at metabolic risk is recommended, along with the development of preventive intervention strategies focused on sleep hygiene and quality.
KEY WORDS
Sleep initiation and maintenance disorders, glycemic control, hypoglycemia, hyperglycemia, insulin resistance.
INTRODUCCIÓN
La calidad del sueño constituye un pilar fundamental para el mantenimiento de la salud física, mental y metabólica. A lo largo de los últimos años, los trastornos del sueño han emergido como una preocupación creciente en el ámbito clínico y epidemiológico, debido no solo a su elevada prevalencia, sino también a sus repercusiones multisistémicas1. La OMS estima que aproximadamente el 40% de la población adulta experimenta alteraciones del sueño en algún momento de su vida, cifra que se incrementa en ciertos grupos etarios, en mujeres, y en personas con enfermedades crónicas. Esta alta incidencia ha motivado el interés de la comunidad científica por comprender mejor las causas, consecuencias y mecanismos fisiopatológicos asociados con estos trastornos, en particular su implicación en procesos metabólicos complejos.
Entre los efectos adversos del sueño insuficiente o de mala calidad, uno de los más relevantes y menos visibilizados en la práctica clínica es su impacto sobre la regulación glucémica. La relación entre sueño y metabolismo ha sido objeto de múltiples investigaciones que revelan un vínculo bidireccional: así como las alteraciones del sueño pueden inducir disfunciones metabólicas, estas últimas también pueden comprometer la arquitectura del sueño2. Esta interdependencia cobra especial relevancia en el contexto del incremento sostenido de enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico, ambos fuertemente vinculados a la disglucemia. Estas condiciones representan no solo un reto terapéutico para los sistemas de salud, sino también una carga económica y social que afecta el bienestar de millones de personas a nivel global2.
Desde un enfoque fisiológico, el sueño regula múltiples funciones endocrinas implicadas en el metabolismo de la glucosa. Durante el sueño profundo, particularmente en la fase de ondas lentas (SWS), se optimiza la sensibilidad a la insulina y se modula la secreción de hormonas contrarreguladoras como el cortisol. Cuando este equilibrio se ve interrumpido por trastornos como el insomnio, la apnea obstructiva del sueño o la privación crónica del descanso nocturno, se desencadenan alteraciones hormonales, inflamatorias y neuroendocrinas que pueden afectar de manera significativa el control glucémico. A ello se suma la influencia de factores conductuales y ambientales, como el sedentarismo, el consumo calórico elevado y la irregularidad en los horarios de descanso, que actúan de manera sinérgica con las disfunciones del sueño y contribuyen a un perfil metabólico adverso3.
El insomnio se asocia a un estado de hiperactivación fisiológica y aumento del tono simpático, lo que favorece la gluconeogénesis hepática y disminuye la captación periférica de glucosa4. La apnea del sueño, por su parte, induce hipoxia intermitente y fragmentación del descanso, situaciones que promueven estrés oxidativo, inflamación sistémica y resistencia a la insulina5. La privación o restricción crónica del sueño ha sido vinculada con un aumento de los niveles de cortisol, alteraciones en las hormonas que regulan el apetito, aumento del tejido adiposo visceral y progresión hacia estados prediabéticos6. Estas observaciones sustentan la hipótesis de que los trastornos del sueño no son solamente comorbilidades o consecuencias de enfermedades metabólicas, sino factores etiológicos activos que merecen atención prioritaria en la evaluación clínica.
Los trastornos del sueño representan un problema de salud pública global, con una prevalencia significativa en diversas poblaciones. Se estima que más de 50 millones de personas en todo el mundo padecen trastornos crónicos del sueño, siendo el insomnio uno de los más prevalentes, afectando entre el 10% y el 30% de los adultos7. La apnea obstructiva del sueño tiene una prevalencia estimada del 10% en hombres y del 3-5% en mujeres de entre 30 y 49 años8. Adicionalmente, cerca del 30% de los adultos reporta insuficiencia de sueño, lo que se asocia con un impacto negativo en la salud física y mental, así como en el rendimiento laboral y cognitivo1.
A nivel de Latinoamérica, se llevó a cabo un estudio epidemiológico exhaustivo en cuatro de las ciudades más grandes de la región: Caracas (Venezuela), Montevideo (Uruguay), Ciudad de México (México) y Santiago (Chile). Este estudio tuvo como objetivo evaluar la prevalencia y el impacto de los trastornos del sueño en la población urbana de estas metrópolis, considerando factores como la edad, el género y la presencia de comorbilidades asociadas9.
Los hallazgos revelaron que el insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en estas ciudades, con una prevalencia combinada del 35%. Esta condición, caracterizada por la dificultad para iniciar o mantener el sueño, afecta significativamente la calidad de vida de quienes la padecen, aumentando el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, trastornos metabólicos y problemas de salud mental como la ansiedad y la depresión. El estudio también destacó que la incidencia del insomnio tiende a ser mayor en mujeres y en adultos mayores, posiblemente debido a factores hormonales, el estrés y la presencia de otras enfermedades crónicas9.
La somnolencia diurna excesiva (SDE) afectó al 16.5% de la población estudiada. Esta condición se caracteriza por una sensación de fatiga extrema durante el día, dificultad para mantenerse alerta y una reducción en la capacidad de concentración, lo que puede aumentar el riesgo de accidentes de tránsito y laborales. Entre los principales factores asociados a la somnolencia diurna se encuentran la falta de sueño reparador, los horarios irregulares de descanso y la presencia de trastornos respiratorios como la apnea del sueño9.
El estudio encontró que la AOS tuvo una prevalencia del 2.5% en mujeres y del 4.7% en hombres. La apnea del sueño, en particular la apnea obstructiva del sueño, se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de las vías respiratorias durante el descanso, lo que provoca despertares nocturnos frecuentes y una mala oxigenación del organismo. Los resultados del estudio indican que los hombres presentan una mayor prevalencia de esta condición, posiblemente debido a diferencias anatómicas, factores hormonales y una mayor predisposición a la obesidad, uno de los principales factores de riesgo para la apnea del sueño9.
En Ecuador, la información sobre la prevalencia de los trastornos del sueño es limitada, pero estudios focalizados han revelado datos relevantes en diferentes poblaciones. En pacientes atendidos en el área de psiquiatría del Hospital General del Norte de Guayaquil IESS Los Ceibos, se reportó una incidencia de insomnio no orgánico del 49,2%. Este trastorno fue más frecuente en mujeres (59%) y se asoció significativamente con condiciones como ansiedad (25,1%), estrés emocional (13%) y diabetes (7,6%)10.
En el ámbito universitario, un estudio realizado en 384 estudiantes de ciencias de la salud de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador encontró que el 84% presentaba algún tipo de trastorno del sueño, siendo los más comunes la somnolencia diurna (81%), el insomnio (33%) y la parálisis del sueño (11%). Estos hallazgos subrayan la relación entre el estrés académico y la aparición de alteraciones en el sueño11.
En 2017, se realizó un estudio que incluyó 665 residentes de Atahualpa, Ecuador, de 40 años o más, con el objetivo de evaluar la prevalencia y los efectos de los trastornos del sueño en esta población. Se aplicaron cuestionarios estandarizados y se realizaron estudios de polisomnografía. Uno de los hallazgos más relevantes fue que el 28% de los participantes presentaba mala calidad del sueño, el 6% de la población padecía el síndrome de piernas inquietas (Willis-Ekbom). Se evaluó a 97 adultos mayores de 60 años, encontrando que el 27% presentaba apnea moderada a severa12.
OBJETIVOS
Objetivo general: Analizar el impacto de los trastornos del sueño como factor de riesgo en la aparición de disglucemias, mediante revisión crítica de literatura científica, para aportar a la actualización del personal médico-asistencial.
Objetivos específicos:
- Describir los trastornos del sueño asociados a la aparición y progresión de las disglucemias en adultos.
- Analizar la evidencia científica que establece una relación causal o de asociación entre trastornos del sueño y disglucemias.
- Evaluar cómo los trastornos del sueño alteran la regulación glucémica a través de mecanismos fisiológicos y bioquímicos.
METODOLOGÍA
La presente investigación se desarrolló bajo un diseño metodológico de tipo no experimental, con un enfoque retrospectivo, cuantitativo, descriptivo y de carácter documental. La metodología empleada se orientó a evaluar el impacto de los trastornos del sueño como factor de riesgo en la regulación glucémica y en la aparición de disglucemias, a partir de una revisión sistemática de literatura científica reciente. El objetivo fundamental fue aportar información actualizada que contribuya a la formación continua del personal médico y asistencial.
El proceso de búsqueda, selección y análisis de los estudios se estructuró de acuerdo con los lineamientos del protocolo PRISMA 2020, abordando las etapas de identificación, cribado, elegibilidad e inclusión de artículos. Para la construcción de la introducción, se consultaron fuentes académicas de reconocida relevancia científica, sin aplicar una restricción estricta en cuanto al año de publicación. Esto permitió una contextualización más amplia, tanto histórica como conceptual, en torno a la fisiopatología del sueño, los mecanismos de regulación glucémica y los fundamentos endocrinos implicados.
En contraste, la sección de resultados se fundamentó exclusivamente en artículos científicos publicados entre los años 2020 y 2024, con el propósito de garantizar la actualidad y pertinencia de la evidencia analizada en el marco del presente estudio.
Se seleccionaron estudios que cumplieran con criterios de inclusión específicos: investigaciones centradas en la relación entre trastornos del sueño —incluyendo insomnio, apnea obstructiva del sueño, restricción y privación del sueño— y alteraciones en el metabolismo de la glucosa —tales como hiperglucemia, hipoglucemia, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2— en población adulta de ambos sexos. Se consideraron exclusivamente artículos publicados en idioma español o inglés, con acceso libre al texto completo, y con diseños metodológicos retrospectivos, prospectivos, observacionales o de revisión de literatura.
La búsqueda bibliográfica se efectuó durante el mes de noviembre de 2024, utilizando bases de datos científicas de libre acceso como PubMed, Scielo, Science Direct y Google Académico. Para la formulación de la estrategia de búsqueda, se definieron como palabras clave: “trastornos del inicio y del mantenimiento del sueño”, “control glucémico”, “hipoglucemia”, “hiperglucemia” y “resistencia a la insulina”. Estos términos fueron convertidos en descriptores controlados de acuerdo con los DeCS/MeSH, y posteriormente combinados mediante operadores booleanos.
El proceso de selección de los artículos usados para el apartado de resultados siguió una metodología estructurada. Inicialmente, se identificaron todos los estudios disponibles en las bases de datos mencionadas. Luego, se procedió a la revisión de títulos y resúmenes para evaluar la pertinencia de cada documento con respecto a los objetivos de la investigación. Se eliminaron los estudios duplicados y, finalmente, se efectuó la lectura crítica de los textos completos, con el fin de definir los artículos que serían incluidos en la revisión.
Como resultado de este procedimiento, se identificaron inicialmente 60 artículos: 30 provenientes de PubMed, 15 de Scielo, 10 de Science Direct y 5 de Google Académico. Tras aplicar los criterios de inclusión y exclusión, se descartaron 40 publicaciones por no abordar directamente las variables de interés. De los 20 estudios restantes, se eliminaron 8 por duplicidad en las distintas bases de datos. Finalmente, se incluyeron 12 artículos que cumplieron con todos los requisitos metodológicos establecidos y que ofrecieron evidencia sustancial para el análisis desarrollado en esta investigación como se aprecia en la figura 1.
RESULTADOS
La evidencia actual sugiere que los trastornos del sueño constituyen un factor determinante en la fisiopatología de diversas alteraciones metabólicas, incluyendo la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Estos hallazgos posicionan al sueño como una variable crítica dentro del eje neuroendocrino-metabólico, donde su disfunción puede alterar la homeostasis glucémica mediante múltiples mecanismos interrelacionados.
Estudios recientes, como el de Kianersi et al. (2023), aportan evidencia robusta sobre la relación entre la reducción del sueño profundo (N3) y un incremento en la probabilidad de desarrollar disglucemias, especialmente en poblaciones con obesidad, lo que sugiere un efecto modulador del sueño reparador sobre la eficiencia metabólica3. Estos hallazgos son consistentes con los reportes de Mao (2024), quien describe que tanto la disminución del sueño profundo como las alteraciones del sueño REM comprometen la función de las células β pancreáticas, deterioran la tolerancia a la glucosa y exacerban la resistencia a la insulina, promoviendo así un estado de dismetabolismo crónico13. Asimismo, Humer et al. (2020) destacan que los trastornos del sueño inducen alteraciones significativas en rutas metabólicas clave, incluyendo aquellas relacionadas con el metabolismo de aminoácidos, lípidos y carbohidratos, lo que fortalece la hipótesis de un vínculo fisiopatológico directo entre la arquitectura del sueño y el estado metabólico7.
En poblaciones con DM2, la disfunción del sueño ha mostrado una asociación significativa con un mal control glucémico, medido a través de parámetros como la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Sultana et al. (2022) documentaron que los trastornos del sueño en adultos mayores con DM2 se correlacionan con un aumento de complicaciones micro y macrovasculares, reforzando la noción de una relación bidireccional entre calidad del sueño y progresión de la disglucemia14. Paralelamente, investigaciones en contextos latinoamericanos, como el estudio de Ruiz-Burne et al. (2022) en Perú, evidencian un incremento significativo (hasta un 120%) en la prevalencia de diabetes en individuos con mala calidad del sueño, confirmando que esta variable no solo impacta el control metabólico, sino también representa un riesgo independiente para el desarrollo de la enfermedad15.
Desde el punto de vista endocrino, los trastornos del sueño alteran el equilibrio hormonal mediante la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA), lo que conduce a una hipersecreción de cortisol, incremento de la actividad simpática y elevación de marcadores proinflamatorios como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Este entorno inflamatorio y hormonal favorece la resistencia a la insulina y la disfunción mitocondrial, factores clave en el desarrollo del síndrome metabólico. Duan et al. (2024) señalan que el insomnio y la privación de sueño afectan directamente la secreción de leptina y grelina, hormonas encargadas de la regulación del apetito y el gasto energético, promoviendo conductas alimentarias hipercalóricas, aumento del tejido adiposo visceral y exacerbación de la disfunción metabólica4. Estos mecanismos son especialmente relevantes dado que el sobrepeso y la obesidad abdominal son componentes fundamentales del síndrome metabólico y predisponen a un estado prodiabético.
De igual forma, Schippe et al. (2021) argumentan que existe una retroalimentación patológica entre las alteraciones del sueño y la disregulación metabólica, en la cual los trastornos del sueño agravan la alteración glucémica y, a su vez, las disglucemias contribuyen al deterioro de la arquitectura del sueño16. Este ciclo bidireccional ha sido corroborado por estudios que muestran que pacientes con mal control glucémico presentan mayores niveles de fragmentación del sueño, microdespertares, hipoxia intermitente y alteración del ritmo circadiano, lo que impacta negativamente en el descanso fisiológico y agrava la evolución de las enfermedades metabólicas
Harumi et al. (2023) abordan en su revisión el papel de la apnea obstructiva del sueño (AOS) como un factor contribuyente clave en la alteración del metabolismo energético y la homeostasis glucémica17. En particular, destacan que la elevada prevalencia de AOS entre personas con obesidad y DM2 representa no solo una comorbilidad, sino un elemento fisiopatológico activo que contribuye al deterioro glucémico. Esta alteración se manifiesta a través de la hipoxia intermitente, que induce activación simpática, inflamación crónica de bajo grado y disfunción endotelial, configurando un entorno hormonal y metabólico adverso para el control de la glucosa. Asimismo, señalan que la presencia de AOS dificulta la pérdida de peso y agrava la resistencia a la insulina, estableciendo un ciclo bidireccional de retroalimentación negativa entre disfunción respiratoria del sueño y control metabólico17.
En una línea similar, Sihan et al. (2023) ofrecen una visión integradora sobre el papel de los trastornos del sueño en el desarrollo de alteraciones metabólicas y neurodegenerativas, destacando la existencia de un eje patogénico multifactorial que involucra desregulación hormonal, inflamación sistémica, desincronización circadiana y disbiosis intestinal2. Según estos autores, condiciones como el insomnio, la somnolencia diurna excesiva y la AOS no solo alteran la arquitectura del sueño, sino que también afectan directamente rutas endocrinas esenciales para la regulación del metabolismo glucémico. Particularmente, se describe la disrupción de ejes hormonales como GLP-1 y GH/IGF-1, los cuales desempeñan un papel central en la sensibilidad a la insulina y la función de las células β pancreáticas. A esto se suma la evidencia creciente de que la alteración del microbioma intestinal, inducida por trastornos del sueño crónicos, puede contribuir a un estado proinflamatorio sistémico que exacerba la resistencia a la insulina y el riesgo de desarrollar DM2.
En este contexto, el trabajo de Sanz Vela e Igotz Aranbarri Osoro (2023) refuerza la idea de que la alteración del sueño actúa como un detonante fisiopatológico en la progresión de la diabetes18. Estos autores argumentan que tanto el insomnio como la restricción crónica del sueño inducen la activación sostenida del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA), lo cual se traduce en hipercortisolemia, incremento de la actividad simpática y elevación de marcadores inflamatorios como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)18. Tales cambios endocrinos contribuyen no solo a la resistencia a la insulina, sino también a la generación de estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, factores clave en la génesis del síndrome metabólico. Asimismo, los autores destacan el papel de la hipoxia intermitente generada por la AOS como un potente estímulo proinflamatorio que compromete adicionalmente la regulación glucémica.
Antza et al. (2021) proporcionan una evaluación sistemática del impacto que la duración del sueño tiene sobre el metabolismo energético. A través del análisis de estudios observacionales y experimentales, estos investigadores concluyen que tanto la corta (<6 horas) como la larga (>9 horas) duración del sueño se asocian de manera significativa con un mayor riesgo de desarrollar obesidad y diabetes tipo 219. Esta relación no solo responde a una desregulación del equilibrio energético, sino también a la alteración de señales hormonales clave, como la leptina y la grelina, que regulan el apetito, el gasto energético y la saciedad19. De igual forma, los autores evidencian que la privación crónica del sueño induce una desincronización circadiana que interfiere con la función pancreática y la sensibilidad periférica a la insulina, agravando así el deterioro glucémico.
El estudio llevado a cabo por Stavroula et al. (2022) pone de relieve la elevada prevalencia de la apnea obstructiva del sueño en pacientes con prediabetes y diabetes tipo 2, estimada entre el 55% y el 86%. Esta condición no solo se presenta como una comorbilidad prevalente, sino como un factor de riesgo metabólico independiente, asociado con resistencia a la insulina, disfunción de células β pancreáticas y un deficiente control glucémico20. Además, los autores subrayan que la AOS se relaciona estrechamente con un mayor riesgo cardiovascular, al promover complicaciones microvasculares y eventos aterotrombóticos, consolidando así su papel en el perfil de riesgo global de los pacientes con alteraciones metabólicas.
CONCLUSIÓN
En el presente estudio se identificó una relación significativa entre la presencia de trastornos del sueño y la alteración de parámetros metabólicos relacionados con la regulación glucémica, evidenciándose una asociación entre la mala calidad del sueño y un mayor riesgo de presentar disglucemias, tales como resistencia a la insulina, hiperglucemia en ayunas, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo 2. Esta relación fue especialmente notoria en individuos con características predisponentes como obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares de enfermedades metabólicas y coexistencia de comorbilidades cardiovasculares, lo que permite perfilar un fenotipo de alto riesgo metabólico influido por alteraciones del sueño.
Los hallazgos permiten resaltar que tanto la cantidad como la calidad del sueño actúan como moduladores endocrinos relevantes, influyendo en la secreción de insulina, el control del apetito, el metabolismo energético y los procesos inflamatorios crónicos de bajo grado. El insomnio, la fragmentación del sueño, la disminución del sueño profundo (N3) y la disfunción del sueño REM constituyen factores que alteran el equilibrio hormonal y promueven un estado de estrés metabólico sostenido, lo cual favorece el desarrollo y la progresión del síndrome metabólico y sus componentes.
De manera complementaria, se observó que el deterioro de la arquitectura del sueño puede formar parte de un círculo vicioso en el que la disglucemia retroalimenta negativamente la calidad del descanso nocturno, exacerbando la alteración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y promoviendo un entorno proinflamatorio que compromete aún más la función glucorreguladora del organismo.
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ANEXOS
Gráfico 1: Diagrama de flujo de la búsqueda, cribado y selección de los estudios usados en el apartado de resultados. Autoría propia.
Tabla 1: Artículos seleccionados sobre trastornos del sueño y disglucemias. Autoría propia.
