AUTORES
- Ernesto Sánchez Garrigós. Servicio de Neurofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Amanda Avedillo Ruidiaz. Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Jorge de Francisco Moure. Servicio de Neurofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Carmen Almárcegui Lafita. Servicio de Neurofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN
La ozonoterapia médica es un tratamiento cada vez más empleado como alternativa en patologías discales degenerativas y hernias discales, considerado generalmente seguro. Presentamos el caso de una mujer de 70 años que, tras someterse a infiltración paravertebral bilateral con ozono, desarrolló de forma inmediata una ceguera cortical asociada a síndrome de Anton y estatus epiléptico no convulsivo refractario al tratamiento inicial.
Las pruebas de neuroimagen mostraron hallazgos compatibles con un síndrome de encefalopatía posterior reversible, junto con signos de infarto en la región protuberancial derecha. El electroencefalograma evidenció actividad epileptiforme continua de predominio occipital.
A pesar del control de las crisis epilépticas tras tratamiento intensivo, la paciente presentó persistencia del déficit visual, evolucionando finalmente hacia un infarto cortical occipital bilateral establecido.
Este caso ilustra una complicación neurológica grave y excepcional de la ozonoterapia, especialmente por la asociación simultánea de síndrome de Anton y estatus epiléptico.
PALABRAS CLAVE
Ceguera cortical, terapia con ozono, estado epiléptico, síndrome de Anton, síndrome de encefalopatía posterior reversible.
ABSTRACT
Medical ozone therapy is increasingly used as an alternative treatment for degenerative disc disease and disc herniation and is generally considered safe. We report the case of a 70-year-old woman who developed sudden cortical blindness with Anton syndrome and refractory non-convulsive status epilepticus immediately after bilateral paravertebral ozone infiltration.
Neuroimaging findings were consistent with posterior reversible encephalopathy syndrome, associated with a right pontine infarction. Electroencephalography revealed continuous epileptiform activity predominantly in occipital regions.
Despite seizure control following intensive treatment, the patient showed persistent visual impairment, ultimately evolving to established bilateral occipital cortical infarction.
This case highlights a rare but severe neurological complication of ozone therapy, particularly due to the unusual association of Anton syndrome and status epilepticus.
KEY WORDS
Cortical blindness, ozone therapy, status epilepticus, Anton syndrome, posterior reversible encephalopathy syndrome.
INTRODUCCIÓN
El empleo de ozono medicinal se ha extendido en las últimas décadas para el tratamiento de diversas patologías, especialmente en el ámbito de la patología degenerativa discal. Sus efectos incluyen incremento de la glucólisis, acción inmunomoduladora, efecto antimicrobiano y propiedades analgésicas y antiinflamatorias¹.
Aunque se considera una técnica segura, se han descrito complicaciones generalmente leves y autolimitadas. No obstante, existen casos excepcionales de afectación neurológica grave, como leucoencefalopatía o síndrome de Anton, lo que plantea interrogantes sobre su perfil de seguridad en determinadas circunstancias.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de dislipemia, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular, cardiopatía hipertensiva y discopatía cervical, en tratamiento con olmesartán, hidroclorotiazida, atenolol, metformina y rivaroxabán.
La paciente se sometió a una infiltración cortico-anestésica con ozono médico a nivel cervical (C2-C3 y C3-C4) en un centro privado. Inmediatamente tras el procedimiento presentó amaurosis bilateral brusca. Se realizó resonancia magnética inicial sin hallazgos patológicos.
Ante la sospecha de patología vascular cerebral aguda, fue trasladada a nuestro centro, donde se realizó tomografía computarizada craneal con angiografía, observándose únicamente un infarto crónico en cápsula interna izquierda y burbujas aéreas subcutáneas cervicales.
En las primeras horas presentó varias crisis tónico-clónicas generalizadas prolongadas. El electroencefalograma mostró sustitución de la actividad basal por descargas epileptiformes punta-onda de alto voltaje en regiones posteriores, predominio occipital, junto con actividad lenta en regiones anteriores (Figura 1).
Este patrón fue compatible con estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con lacosamida y diazepam y traslado a UCI.
A su ingreso presentaba disminución del nivel de conciencia (Glasgow 11), desorientación, midriasis reactiva bilateral y oftalmoparesia. Se instauró tratamiento con propofol y valproato.
En un nuevo control EEG persistía la actividad aguda en áreas occipitales bilaterales y temporales izquierdas, aunque con una menor frecuencia de aparición. En siguientes controles EEG continuaban observándose los grafoelementos patológicos descritos. Por este motivo, se retiró el propofol y sustituirlo por ketamina.
La valoración oftalmológica fue normal. El ecocardiograma mostró hipertrofia ventricular izquierda.
Durante su estancia en planta la paciente manifestó una serie de confabulaciones junto con una anosognosia que en el contexto de ceguera cortical es compatible con un síndrome de Anton².
En la resonancia magnética realizada al sexto día se observaron hallazgos compatibles con síndrome de encefalopatía posterior reversible¹⁰ (Figura 2).
Tras 14 días la paciente no presentó más crisis epilépticas, pero en el EEG persistían las descargas agudas a pesar de los diferentes fármacos utilizados. Por este motivo se planteó que estas alteraciones en el EEG eran secundarias a la destrucción neuronal subyacente y se fue retirando la medicación antiepiléptica de forma progresiva, sin reaparición de las crisis epilépticas. Desde el punto de vista visual, no se observaron mejoras significativas
Una resonancia posterior mostró un infarto cortical occipital bilateral establecido con indicios de necrosis laminar a ese nivel.
Al alta, tras 27 días de ingreso, la paciente continúa con déficit visual en hemicampo derecho y dudosa visión en campo izquierdo, con tendencia ocular a la izquierda, dificultad para cruzar línea media y pupilas midriáticas reactivas a la luz.
DISCUSIÓN
La ozonoterapia es un tratamiento cada vez más frecuentemente empleado en el tratamiento del dolor secundario a patología degenerativa de columna vertebral y hernia discal refractaria a otros tratamientos más conservadores gracias, entre otros, a su efecto analgésico y antiinflamatorio.
Se trata de un procedimiento mínimamente invasivo consistente en la aplicación paravertebral o intradiscal de gas ozono medicinal (compuesto por una mezcla al 95% O2 y 5% O3) durante varias sesiones.
Uno de los efectos que se busca producir es la reducción del volumen del disco herniado ayudando así a reducir el dolor producido por la compresión del nervio afecto. Esto es debido a que las raíces nerviosas son sensibles a la hipoxia, la cual mejora sensiblemente al reducir el estasis venoso que produce la compresión del disco herniado sobre la raíz nerviosa.
En la actualidad existen pocos estudios de suficiente calidad que demuestren la seguridad y fiabilidad de este procedimiento. En 2012 Magalhaes et al publicaron una revisión sistemática y metanálisis en el que concluían que la ozonoterapia podría presentar resultados positivos con menores tasas de morbilidad cuando se aplica de forma percutánea en el tratamiento del dolor lumbar³. Sobre su aplicación la guía de práctica clínica de la North American Spine Society indica que había insuficiente evidencia para poder hacer una recomendación a favor o en contra del uso de ozono intradiscal⁴.
Sobre sus efectos secundarios en la literatura médica únicamente están descritas unas pocas complicaciones, por lo general de carácter menor y a nivel local como dolor en el punto de inyección, pequeñas infecciones o abscesos, parestesias, náuseas o cefalea.
En nuestra búsqueda bibliográfica únicamente hemos encontrado unos pocos casos similares descritos de complicaciones neurológicas asociada a la administración de ozonoterapia similares a las de nuestra paciente⁵⁻⁹.
En nuestro caso describimos una paciente con un Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible¹⁰, cuadro clínico de etiología desconocida que presenta de forma característica una imagen radiológica de edema vasogénico cerebral. En nuestro caso, este proceso se ve complicado por la aparición de un Síndrome de Anton y Status epiléptico, asociación no descrita previamente en la literatura.
Entre las posibles causas etiológicas que explicarían un síndrome de Anton algunos autores proponen un origen centrado exclusivamente en un accidente cerebrovascular localizado principalmente en la circulación posterior/basilar⁷,⁸ sin relación con la administración de ozono.
Existe otro caso clínico reciente en el que se propone como posible mecanismo etiológico la presencia de microémbolos gaseosos visibles a través de Ecodoppler transcraneal y que se explicarían por la presencia en la ecocardiografía de un foramen oval persistente⁹. En nuestra paciente la exploración cardiológica fue normal, por lo que este mecanismo parece poco probable.
Por último, está descrito como posible mecanismo productor de ceguera tras la administración de ozono el aumento súbito y transitorio de la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) que provocaría la aparición de hemorragias retinianas, descartado en nuestra paciente.
En los artículos citados los pacientes descritos que han podido ser seguidos en el tiempo han presentado una buena evolución clínica con una rápida recuperación visual, a diferencia de nuestra paciente que transcurrido más de un año aún presenta dificultades visuales.
Únicamente dos pacientes, los descritos por Rolán et al.⁷, presentaron episodios compatibles con crisis epilépticas siendo estos los únicos pacientes a los que se les realizó un EEG observándose en ambos únicamente una lentificación generalizada de la actividad cerebral, sin hallazgos de actividad epileptiforme.
Este caso refuerza la necesidad de considerar posibles complicaciones neurológicas graves tras ozonoterapia, incluso en procedimientos considerados seguros
BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
Figura 1: Trazado electroencefalográfico que muestra numerosos grafoelementos de tipo punta-onda de alto voltaje en regiones posteriores de ambos hemisféricos, con predominio occipital, sustituyendo la actividad de base, compatible con Estado Epiléptico.
Figura 2: Hallazgos RMN cerebral indicativos de Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Alteración de señal en las secuencias T2 de distribución simétrica que se extiende por la corteza y sustancia blanca subcortical parieto-occipital de ambos hemisferios cerebrales. Hay alteración de señal más tenue hacia ambos núcleos talámicos. Se identifica asimismo lesión focal hiperintensa en la hemiprotuberancia derecha con la misma secuencia temporal, posible infarto subagudo del territorio posterior.
