Abordaje del síndrome de Guillain-Barré. A propósito de un caso

AUTORES

1. Laura Gistaín Buil. Graduada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud, Fraga.
2. Marcos Nadal Zuferri. Graduado en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud.
3. Sandra Abadía Rosa. Graduada en Fisioterpia. Servicio Aragonés de Salud.
4. Sonia Clusa Barbastro. Graduada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud, Barbastro.
5. Jorge Montalvo Cosculluela. Graduado en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud, Barbastro.
6. Jara Pisa Mañas. Diplomada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud, Barbastro.

RESUMEN

El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda, autoinmune y postinfecciosa que causa desmielinización de los nervios periféricos y autonómicos ocasionando daños sensitivos y motores^1-3. Presenta un comienzo agudo o subagudo y se caracteriza por niveles diversificados de debilidad de las extremidades o músculos con inervación de nervios craneales, pérdida o disminución de los reflejos tendinosos profundos.

La clasificación de los subtipos de GBS depende de la fibra nerviosa afectada (sensorial, motora o autonómica) y la condición prominente del nervio periférico o el daño de la raíz nerviosa ^(2,4).

Se desconoce la causa precisa del síndrome, pero del 50 al 70% de los casos ocurren una o dos semanas después de una infección gastrointestinal o respiratoria u otro estímulo inmunológico que desencadena una respuesta autoinmune atípica que afecta los nervios periféricos y raíces nerviosas^4,5.

El diagnóstico se basará en la historia clínica y una exploración neurológica detallada. La resonancia magnética y el análisis sanguíneo se utilizarán para descartar otras patologías y el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los estudios electrodiagnósticos para confirmar el diagnóstico⁶.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Guillain-Barré, tratamiento, ejercicio físico.

ABSTRACT

Guillain-Barré Syndrome (GBS) is an acute, autoimmune and post-infectious polyneuropathy that causes demyelination of peripheral and autonomic nerves, causing sensory and motor damage^1-3.

It has an acute or subacute onset and is characterized by varying levels of weakness of the limbs or muscles innervated by cranial nerves, loss or decreased deep tendon reflexes.

Classification of GBS subtypes depends on the affected nerve fiber (sensory, motor, or autonomic) and the prominent condition of peripheral nerve or nerve root damage^2,4.

The precise cause of the syndrome is unknown, but 50 to 70% of cases occur one to two weeks after a gastrointestinal or respiratory infection or other triggering stimulus that triggers an atypical autoimmune response that affects peripheral nerves and nerve roots^4,5.

The diagnosis will be based on the clinical history and a detailed neurological examination. Magnetic resonance imaging and blood analysis will be used to rule out other pathologies and cerebrospinal fluid (CSF) examination and electrodiagnostic studies to confirm the diagnosis⁶.

KEY WORDS

Guillain-Barré Syndrome, management, physical exercise.

INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda, autoinmune y postinfecciosa que causa desmielinización de los nervios periféricos y autonómicos ocasionando daños sensitivos y motores^1-3.

Signos y Síntomas:

El SGB tiene un comienzo agudo o subagudo y se caracteriza por niveles diversificados de debilidad de las extremidades o músculos con inervación de nervios craneales, pérdida o disminución de los reflejos tendinosos profundos.

La clasificación de los subtipos de GBS depende de la fibra nerviosa afectada (sensorial, motora o autonómica) y la condición prominente del nervio periférico o el daño de la raíz nerviosa.

• La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria (AIDP) es la variante más común de GBS asociada con la destrucción de la vaina de mielina en los nervios periféricos y las raíces nerviosas. En América del Norte, Australia y Europa, se estima que está presente en el 90-95 % de todos los casos de SGB.
• La neuropatía axonal motora aguda (AMAN) es la forma motora del síndrome, no tiene compromiso sensorial y ocurre como resultado del daño en los nódulos de Ranvier. Se asocia principalmente con la infección por Campylobacter jejuni.
• La neuropatía axonal sensorial y motora aguda (AMSAN) afecta tanto los nervios motores como los sensoriales^2,4.

Etiología:

Normalmente se desencadena por un proceso infeccioso agudo y es una de las principales causas de parálisis flácida en el mundo. Se desconoce la causa exacta del síndrome, pero del 50 al 70% de los casos ocurren una o dos semanas después de una infección gastrointestinal o respiratoria u otro estímulo inmunológico que desencadena una respuesta autoinmune atípica que afecta los nervios periféricos y raíces nerviosas⁴.

Entre los agentes infecciosos asociados con el SGB se encuentran las bacterias Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae y Haemophilus influenzae, y virus, incluidos citomegalovirus, influenza, enterovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, hepatitis, VIH y virus del Zika. Sin embargo, solo para algunos patógenos como Campylobacter jejuni y Citomegalovirus, se ha establecido un vínculo causal a través de anticuerpos de reacción cruzada contra los gangliósidos de la mielina⁵.

Diagnóstico:

Debido a la ausencia de biomarcadores de enfermedad suficientemente sensibles y específicos, el diagnóstico de SGB se basa en la historia clínica y en un examen neurológico detallado. Está respaldado por investigaciones complementarias como el examen de LCR y estudios de electrodiagnóstico.

• Neuroimágenes: la resonancia magnética puede ser útil para excluir infección del tallo cerebral, accidente cerebrovascular, inflamación de la médula espinal o de las células del asta anterior de la médula, neoplasia leptomenígea o compresión de la raíz nerviosa.
• Estudios de laboratorio: en general, todos los pacientes con sospecha de SGB deberán tener hemogramas completos y análisis de sangre para electrolitos, glucosa, enzimas hepáticas y función renal para excluir otras causas de parálisis flácida aguda.
• Examen de líquido cefalorraquídeo (LCR): se utiliza para descartar causas de debilidad diferentes del SGB y debe realizarse durante la evaluación inicial del paciente. El hallazgo clásico es la combinación en el LCR, de un nivel alto de proteínas y un recuento de células normal. Sin embargo, los niveles de proteínas son normales entre el 30 y el 50% de los pacientes en la primera semana posterior al inicio de la enfermedad y entre el 10 y el 30% de los pacientes en la segunda semana.
• Estudios electrodiagnósticos: no se requieren para el diagnóstico de SGB pero se recomiendan siempre que sea posible, puesto que son útiles para respaldar el diagnóstico, especialmente en pacientes con una presentación atípica. En pacientes con SGB revelará una polineuropatía o polirradiculoneuropatía sensitivo-motora, indicada por velocidades de conducción reducidas, reducción de las amplitudes motoras y sensitivas, dispersión temporal anormal y/o bloqueos parciales de conducción motora⁶.

Epidemiología:

La incidencia global de SGB, según estudios epidemiológicos se estima entre 0,8 y 1,9 casos por cada 100.000 habitantes al año en la población general^2,4.

Aumenta con la edad, 2,7 casos por cada 100.000 personas al año, entre personas mayores de 80 años y raramente aparece en niños menores de 2 años.

Los hombres son más susceptibles a padecer el SGB que las mujeres, con una proporción de 1,1:1 – 2:1, pero no existe una causa plausible de la frecuencia en pacientes masculinos⁴.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 45 años, electricista de profesión , que acude a nuestra consulta habiendo superado la fase aguda del Síndrome de Guillain-Barré. Fue diagnosticado y tratado en el hospital de su ciudad, donde recibió tratamiento médico con Inmunoglobulinas, Lyrica y Tramadol. Realizó fisioterapia diariamente durante el ingreso hospitalario (1 mes y medio) y los 5 meses posteriores de forma ambulatoria.

Actualmente, el paciente acude a nuestra consulta manifestando dolor y debilidad en las extremidades inferiores. Se fatiga al caminar más de una hora y al subir escaleras. Manifiesta su deseo por volver a retomar su trabajo y su actividad deportiva lo antes posible.

Signos y síntomas importantes:

• Debilidad en extremidades inferiores.
• Dolor en extremidades inferiores.
• Fatiga.

VALORACIÓN

Exploración:

• Debilidad muscular: cuádriceps , isquiotibiales y tríceps sural.
• Palpación: dolorosa en el territorio del nervio ciático.
• Fatiga.

Escalas y cuestionarios de valoración:

• Escala de Daniels⁷:
  • Cuádriceps: 3/5.
  • Isquiotibiales: 3/5.
  • Tríceps sural: 4/5.

• Escala E.V.A⁸:

5/10.

• Escala Borg^9,10:

7- 8.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de fisioterapia se selecciona un protocolo de ejercicios, puesto que la poca evidencia científica existente muestra beneficios del ejercicio físico en pacientes con SGB. Varios tipos de programas de ejercicios son capaces de mejorar la funcionalidad, la función cardiopulmonar, la fuerza isocinética y reducir la fatiga, aunque el entrenamiento con cicloergómetro parece ser el tipo de ejercicio más efectivo.

Por esta razón, el programa de ejercicios constará de una parte de entrenamiento supervisado con bicicleta estática y otra de caminar^1,6.

El programa tiene una duración de 12 semanas e incluye 30-60 minutos de ejercicio con bicicleta estática tres veces a la semana al 70-90% de frecuencia cardíaca máxima. Posteriormente se realizará una caminata de entre 20 y 37 minutos¹.

CONCLUSIONES

El paciente se encuentra en la fase de recuperación del síndrome de Guillain-Barré, es decir, ya ha superado las fases de extensión y estabilización de la enfermedad.

El pronóstico es favorable, puesto que se trata de un hombre jóven que se adhiere bien al tratamiento y está motivado para volver a trabajar. También tiene ganas de retomar la práctica deportiva sin sufrir dolor ni fatiga.

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