Artículo monográfico: enfermedad de Parkinson

AUTORES

1. Clara Sánchez Pardo. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. Clara Monreal Abad. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario de Basurto. Bizkaia.
3. Andrea Acín García. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
4. Cristina Lorite López. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
5. Marina Herrera Torres. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Carmen María Morollón Lázaro. Graduada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza. 

 

RESUMEN

La enfermedad de Parkinson afecta a más de 6 millones de personas en todo el mundo y su implicación tanto en aspectos motores como no motores, hacen de esta una patología que precisa de un alto grado de atención.

Se trata de una afección neurodegenerativa y que puede llegar a desarrollar demencia en sus pacientes, causando así, un gran impacto en el bienestar y calidad de vida de las personas.

El diagnóstico de la enfermedad puede resultar un gran reto entre el profesional cualificado ya que se desconocen los biomarcadores capaces de confirmar la enfermedad al 100%, es por ello que el análisis de las características motoras y no motoras son la principal fuente de identificación de la enfermedad.

En cuanto al tratamiento de la EP, actualmente no existe cura ni forma de frenar por completo el desarrollo de la enfermedad, pero sí que contamos con tratamientos, medicamentos, cirugías e intervenciones que puedan ralentizar y reducir los síntomas. Debemos mencionar la levodopa/carbidopa como fármaco pionero que, hoy, se sigue utilizando.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Parkinson, patología, epidemiología.

ABSTRACT

Parkinson’s disease affects more than 6 million people worldwide and its involvement in both motor and non-motor aspects make it a pathology that requires a high degree of attention.

It is a neurodegenerative condition that can lead to the development of dementia in its patients, thus causing a great impact on their well-being and quality of life.

Diagnosis of the disease can be a great challenge for the qualified professional since the biomarkers capable of confirming the disease 100% are unknown, which is why the analysis of motor and non-motor characteristics are the main source of identification of the disease.

As for the treatment of PD, there is currently no cure or way to completely stop the development of the disease, but we do have treatments, medications, surgeries and interventions that can slow down and reduce symptoms. We should mention levodopa/carbidopa as a pioneering drug that is still in use today.

KEY WORDS

Parkinson’s disease, pathology, epidemiology.

DESARROLLO DEL TEMA

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad de Parkinson (EP) es una afección cerebral que causa trastornos del movimiento, mentales y del sueño, así como dolor y otros problemas de salud.

Esta enfermedad empeora con el paso del tiempo y a pesar de que no haya cura, los tratamientos y medicamentos pueden minimizar los síntomas¹.

Se trata de una patología neurodegenerativa progresiva que fue descrita por James Parkinson en su publicación “Ensayos sobre parálisis temblorosa” en 1817. En este escrito, el DR. Parkinson manifestó con optimismo que “parece haber razones suficientes para esperar que dentro de poco se pueda descubrir algún proceso curativo mediante el cual, al menos, se pueda detener la progresión de la enfermedad”. Más de 200 años después, aun se están desarrollando tratamientos para la enfermedad².

En los últimos años se han dado grandes avances en la comprensión de las bases moleculares de la neurodegeneración en la Enfermedad de Parkinson, por lo que se espera obtener terapias verdaderamente concluyentes².

EPIDEMIOLOGÍA:

La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo, con una prevalencia global de 6 millones de personas. Estas cifras corresponden al incremento de 2,5 veces la prevalencia en comparación a la generación pasada, lo que convierte a esta enfermedad en una de las principales causas de discapacidad ³. Además, en muchos de los casos de la enfermedad se puede desarrollar demencia y, por tanto, se requiere de un alto grado de atención¹.

En Europa se estima que hay entre 257 y 1400 casos por cada 100 mil habitantes y en las últimas décadas, la prevalencia de la enfermedad ha ido aumentando especialmente en los países más desarrollados⁴.

Esta patología afecta principalmente a personas mayores de entre 50 y 80 años, con un pico a partir de los 70 años, siendo prevalente en los hombres⁴.

Actualmente se desconoce la causa de la enfermedad, pero existe importancia en ciertos factores ambientales y sociales y la interacción de estos con determinadas variables como los genes, la exposición a la contaminación atmosférica, los plaguicidas y los disolventes^1,2,4.

NEUROPATOLOGÍA:

Patológicamente hablando, la Enfermedad de Parkinson se define como la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra ubicada en el mesencéfalo en el SN y asociada a los cuerpos de Lewy, que son inclusiones citoplasmáticas que incluyen agregados de alfa-sinucleína insolubles. No obstante, la enfermedad se caracteriza por ser una patología que se extiende por otras regiones del cerebro e involucra también a neuronas no dopaminérgicas².

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

Actualmente no existe ningún biomarcador que permita diagnosticar la enfermedad, a excepción de pruebas genéticas específicas que sólo son útiles en una pequeña parte de los casos⁴.

La detección de alfa-sinucleína en la retina, piel, orina, plasma o LCR se ha estudiado como un potencial biomarcador de la Enfermedad de Parkinson, pero hoy por hoy, las conclusiones no permiten su aplicación en la práctica clínica⁴.

Por este motivo, el diagnóstico de la enfermedad se basa principalmente en los síntomas motores, como el temblor en reposo asimétrico y progresivo, la rigidez en rueda dentada y la bradicinesia².

De igual forma, las características no motoras como la anosmia, el estreñimiento, la depresión y el trastorno de conducta del sueño REM, pueden desarrollarse muchos años antes que los déficits motores y es necesaria su identificación si queremos realizar un diagnóstico completo ². El periodo en el que surgen estos síntomas se conoce como fase prodrómica, se trata de la etapa de la enfermedad en la que los cambios neurodegenerativos involucran zanas extranigrales como, la parte inferior del tronco encefálico, el bulbo y los tractos olfatorios y el sistema nervioso autónomo periférico³.

Durante las últimas etapas de la enfermedad, pueden desarrollarse signos no motores adicionales, como disfunción autonómica, dolor y deterioro cognitivo².

Los síntomas de esta enfermedad empeoran con el tiempo y pueden impactar considerablemente en el bienestar y calidad de vida del paciente¹.

SÍNTOMAS MOTORES:

• La Bradicinesia es la disminución progresiva de la velocidad y amplitud de los movimientos alternos y repetidos, por ejemplo, el abrir y cerrar de las manos. El movimiento corporal espontáneo también disminuye, lo que se conoce como bradicinesia global⁴.

 

La hiponimia (rostro inexpresivo o inmóvil, parpadeo disminuido y labios separados), hipotonía (disminución del volumen de voz) y micrografía (escritura cada vez más pequeña, a veces ilegible) son también manifestaciones de bradicinesia⁴.

En casos extremos, puede haber una interrupción completa del movimiento, lo que comúnmente se conoce como bloqueo o congelación⁴.

Es fundamental no confundir la bradicinesia con la simple lentitud de movimiento que puede estar causada por disminución de la fuerza muscular, espasticidad, dolor o fatiga. De esta manera se evitarán errores diagnósticos⁴.

• La rigidez es la tensión o aumento del tono muscular, con resistencia al movimiento pasivo, por ejemplo, la flexión/extensión del cuello o cualquier otra articulación⁴.

 

La rigidez en «rueda dentada» resulta de la superposición de temblor y rigidez, y es más fácilmente detectable en la articulación de la muñeca⁴.

• El temblor de reposo es el movimiento involuntario, rítmico y oscilatorio, con una frecuencia de 4 – 6 Hz. Se evalúa observando una extremidad relajada y apoyada sobre una superficie plana. Para intensificar el temblor, se pide al paciente que cierre los ojos y realice una actividad cognitiva como enunciar el abecedario⁴.

 

El temblor puede aparecer en otras zonas como las extremidades inferiores, la lengua y la mandíbula⁴.

• Cambios posturales y de la marcha. Este síntoma se diferencia en la postura del enfermo, generalmente es flexionada. Puede variar desde una postura más erguida a otra con una flexión pronunciada del tronco. Se puede ver al caminar⁴.

 

En la EP la marcha es lenta, estrecha, con pasos cortos y bajos. Los giros se pueden descomponer en múltiples pasos pequeños. La congelación de la marcha es más difícil de comprobar, y para ellos se pide a los pacientes que crucen espacios más estrechos, como puertas⁴.

 

SÍNTOMAS NO MOTORES:

Actualmente conocemos que la Enfermedad de Parkinson presenta síntomas no motores que nos permite identificar la enfermedad y mejorar la atención clínica de los pacientes además de implementar la comprensión de la enfermedad⁴.

Dentro de este grupo encontramos signos tales como trastornos mentales, deterioro cognitivo, trastornos en el sueño, demencia, dolor crónico y alteraciones sensoriales ¹.

Los signos y síntomas neuropsiquiátricos se encuentran entre las características no motoras más habituales
de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, se han detectado tasas de prevalencia e incidencia muy
variables⁵.

Por un lado, la depresión y la ansiedad son comunes en todas las etapas de la EP. La depresión suele aparecer al inicio de la patología y su prevalencia aumenta con la edad, de forma que el 60% experimenta síntomas depresivos en las últimas etapas. La ansiedad se presenta como un trastorno generalizado, pero también puede presentarse como ataques de pánico, fobia social o agorafobia⁵.

La depresión y la ansiedad también son características que se reportaran habitualmente en los periodos inactivos. Ocurren como parte de fluctuaciones no motoras, secundarias al tratamiento farmacológico a largo plazo⁵.

Por otro lado, la psicosis, apatía y trastornos del control también forman parte de la enfermedad. En general, la psicosis menor se da en 25-40% de los casos, las alucinaciones visuales en el 15-30% y las alucinaciones no visuales en hasta el 35%. La frecuencia de psicosis aumenta con la progresión de la enfermedad y está asociada con un alto riesgo de hospitalización e internación en centros de larga estancia⁵.

Tanto la psicosis como la apatía se relacionan con la Enfermedad de Parkinson avanzada, pero los tratamientos de control de impulsos pueden aparecer antes. Encontramos actividades relacionadas con el juego, compras, conductas sexuales o alimentarias, siendo estas últimas las más reportadas. Los impulsos sexuales son menos habituales en las mujeres⁵.

La apatía en la enfermedad de Parkinson ha sido mucho menos estudiada, pero se ha manifestado que está altamente relacionada con la depresión. Aparece en forma de pérdida de interés⁵.

En el caso de los síntomas cognitivos, puede resultar difícil obtener una evaluación neuropsicológica detallada, por lo que se han creado escalas capaces de detectar la disminución cognitiva entre los pacientes de Enfermedad de Parkinson. Incluimos la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA); esta prueba debe realizarla personal cualificado y dura alrededor de 15-20 minutos. Está representada en el Anexo 1⁴.

Los síntomas como el trastorno de conducta del sueño REM y la hiposmia, pueden aparecer años antes de los síntomas motores, es decir, en la fase prodrómica o «premotora» de la enfermedad. Suelen ser el primer síntoma que provoca la búsqueda de atención médica⁴.

El Anexo 2 indica los principales síntomas no motores y las intervenciones terapéuticas recomendadas⁴.

 

TRATAMIENTO:

Actualmente no existe cura para la enfermedad de Parkinson, pero los tratamientos, medicamentos, cirugías y rehabilitación, pueden reducir y ralentizar los síntomas¹. El tratamiento debe de ser individualizado y en ocasiones, debe de ser impartido por un equipo multidisciplinar⁴.

El mayor avance en el tratamiento para el Parkinson es el uso de la Levodopa, un fármaco que se utiliza para tratar los síntomas de esta enfermedad. Gerald fue el primer neurólogo en incluirla en sus tratamientos además de establecer el primer laboratorio especializado en la Enfermedad de Parkinson en el país de Reino Unido. Hoy en día se sigue utilizando^4,6.

La Levodopa/carbidopa es un medicamento que incrementa los niveles de dopamina en el cerebro, pero en el presente existen otros medicamentos para reducir el movimiento muscular involuntario; los anticolinérgicos son un ejemplo de ellos¹.

La estimulación cerebral profunda y otros tratamientos ayudan a controlar los temblores y a reducir la necesidad de utilizar fármacos. La rehabilitación y la fisioterapia son fundamentales para mejorar los síntomas, algunos ejemplos incluyen el entrenamiento de fuerza, ejercicios de movilidad y equilibrio y la hidroterapia ¹.

En el caso de los síntomas no motores, se deben aplicar tratamientos concretos para cada situación. En el Anexo 2 se identifican los signos más habituales y sus respectivas intervenciones terapéuticas.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Organización Mundial de la Salud. Enfermedad de Parkinson [Internet]. OMS, cop. 2023 [citado 12 abril de 2024]. Disponible en https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/parkinson-disease
2. Simon DK, Tanner CM, Brundin P. Parkinson Disease Epidemiology, Pathology, Genetics, and Pathophysiology. Clin Geriatr Med [Internet]. 2020 [citado 12 abril de 2024];36(1):1-12. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6905381/
3. Tolosa E, Garrido A, Scholz SW, Poewe W. Challenges in the diagnosis of Parkinson’s disease. Lancet Neurol [Internet]. 2021 [citado 12 abril de 2024];20(5):385-397. Disponible en https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(21)00030-2/abstract
4. Cabreira V, Massano J. Doença de Parkinson: Revisão Clínica e Atualização. Acta Médica Portuguesa [Internet]. 2019 [citado 12 abril de 2024]; 1;32(10):661-670. Disponible en https://www.actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/view/11978
5. Weintraub D, Aarsland D, Chaudhuri KR, Dobkin RD, Leentjens AF, Rodriguez-Violante M, Schrag A. The neuropsychiatry of Parkinson’s disease: advances and challenges. Lancet Neurol [Internet]. 2022 [citado 12 abril de 2024];21(1):89-102. Disponible en https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(21)00330-6/abstract
6. Elsworth JD. Parkinson’s disease treatment: past, present, and future. J Neural Transm (Vienna) [Internet]. 2020 [citado 12 abril de 2024];127(5):785-791. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8330829/

 

ANEXOS

Anexo 1: Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA).

Fuente: Instituto General de Geriatría (internet)

 

Anexo 2: Principales síntomas no motores y respectivo abordaje terapéutico

SÍNTOMA	INTERVENCIONES SUGERIDAS
LOCURA	Realizar un seguimiento y tratar las causas del deterioro cognitivo (anemia, cambios hidroelectrolíticos, disfunción tiroidea, deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, sífilis, infección por VIH) Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) o memantina Suspender los medicamentos con efectos nocivos sobre la cognición (incluidos los anticolinérgicos, las benzodiazepinas, la hidroxizina) y otros medicamentos que no sean absolutamente necesarios.
Alucinaciones, delirios, confusión.	Realizar un seguimiento y tratar las condiciones precipitantes (por ejemplo, infecciones, cambios hidroelectrolíticos y metabólicos, nuevos medicamentos) Interrumpir terapias no esenciales y/o potencialmente iatrogénicas (incluyendo anticolinérgicos, benzodiazepinas, hidroxizina) Considere reducir la terapia anti parkinsoniana Considerar la derivación a Oftalmología (detección y tratamiento de las causas de hipovisión, como cataratas y retinopatía diabética) y Otorrinolaringología (detección y tratamiento de las causas de la pérdida auditiva) Anticolinesterasas posiblemente útiles (mayor evidencia para la rivastigmina) en las alucinaciones Para síntomas psicóticos, considere quetiapina (dosis inicial de 25 mg por la noche); en casos refractarios y graves clozapina (comenzar con 25 mg, controlar los recuentos sanguíneos semanalmente debido al riesgo de agranulocitosis) Evite los antipsicóticos típicos (por ejemplo, haloperidol, clorpromazina) y casi todos los antipsicóticos de segunda generación (por ejemplo, risperidona, olanzapina).
Trastornos de depresión y ansiedad	Terapias de primera línea: ISRS (p. ej., sertralina, escitalopram) e IRSN (p. ej., venlafaxina, duloxetina) Ciclo corto de benzodiacepinas (< 4 semanas) para aliviar la ansiedad Optimizar la terapia dopaminérgica (en depresión considerar agregar o aumentar la dosis) pramipexol)
Hipotensión ortostática	Medidas generales: uso de medias de compresión; evitar comidas copiosas, alcohol, ambientes calurosos, depleción de volumen, diuréticos; revisar los fármacos antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, nitratos y bloqueadores alfa adrenérgicos utilizados en el tratamiento de la hipertrofia prostática. Terapia farmacológica: midodrina (2,5 – 10 mg 3/día), fludrocortisona (0,05 – 0,1 mg 1 – 2/día) Disminución de la terapia dopaminérgica
Somnolencia diurna	Identificar y corregir problemas del sueño (incluido el síndrome de apnea obstructiva del sueño), tratar Acinesia nocturna y causas de nicturia. Reducir/suspender los agonistas dopaminérgicos Agregue modafinilo o considere metilfenidato
Alteración del comportamiento del sueño.	Clonazepam (0,5 – 2 mg) antes de acostarse Melatonina (1 – 3 mg) antes de acostarse Considere suspender los antidepresivos serotoninérgicos, debido al riesgo de empeorar el RBD y el síndrome de piernas inquietas.
Cambios urinarios	Descartar infección del tracto urinario Nocturia: reducir la ingesta de agua después de las 6 pm, aumentar la dosis nocturna de levodopa, tratar hipertrofia prostática Derivar a Urología: dependiendo del tipo de disfunción puede estar indicado cloruro de trospio, oxibutinina, tamsulosina, toxina botulínica tipo A inyectada en el músculo detrusor de la vejiga.
Constipación	Reforzar la ingesta de agua, alimentos ricos en fibra y actividad física Laxantes con macrogol o suplementos ricos en fibra
disfunción gástrica	Domperidona (30 – 60 mg/día, dividida en 3 dosis); Se debe evitar la metoclopramida debido al riesgo de empeorar el parkinsonismo.
sialorrea	Gotas de atropina al 1% (1 – 2 gotas en la cavidad bucal, lateralmente y debajo de la lengua, hasta 4 veces/día) En casos severos, se inyecta toxina botulínica tipo A/B en las parótidas (los riesgos deben ser adecuadamente ponderado)
Disfunción sexual	Suspender los medicamentos serotoninérgicos y los bloqueadores alfaadrenérgicos. En caso de disfunción eréctil, sin contraindicaciones: inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (la experiencia es mayor con sildenafil 50 – 100 mg) Las inyecciones subcutáneas de apomorfina (5 a 10 minutos antes de la relación sexual) pueden ser beneficiosas, así́ como las inyecciones intracavernosas de alprostadil.

Fuente: Cabreira V, Massano J. Doença de Parkinson: Revisão Clínica e Atualização. Acta Médica Portuguesa [Internet]. 2019 [citado 12 abril de 2024]; 1;32(10):661-670. Disponible en https://www.actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/view/11978