Cirrosis hepática.

19 enero 2024

AUTORES

  1. Beatriz Baeza Lobarte. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  2. María Marco Borderas, Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  3. Silvia Alepuz Hervás. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  4. Elena Lacambra Orgillés. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  5. Ainhoa L. González Esgueda. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  6. Alberto Manuel Panzano Pérez. Diplomado en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.

 

RESUMEN

Caso clínico: varón de 50 años, alcohólico desde hace 15 años y fumador de 20 cigarrillos/día. Diagnosticado de cirrosis hepática desde hace 10 años, en tratamiento y con varias hospitalizaciones en los últimos meses para realizar paracentesis evacuadoras, varices esofágicas ligadas e insuficiencia renal crónica.

Presenta distensión abdominal, dolor abdominal y epigástrico desde hace 24h.El cuadro se acompaña de náuseas, mareo, cefalea y dificultad respiratoria, por lo que acude a su hospital.

En urgencias presenta una presión arterial de 140/85 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm, frecuencia respiratoria 22 rpm, saturación de oxígeno 92% y temperatura axilar de 36,5ºC. Le canalizan una vía periférica y le hacen pruebas de laboratorio y Rx. Tras los resultados, el paciente es ingresado en planta para completar estudio y realizar tratamiento evacuatorio del líquido ascítico, primeramente.

PALABRAS CLAVE

Cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica y paracentesis.

ABSTRACT

Clinical case: 50-year-old male, alcoholic for 15 years and smoker of 20 cigarettes/day. Diagnosed with cirrhosis of the liver for 10 years, under treatment and with several hospitalizations in recent months for evacuation paracentesis, ligated esophageal varices, and renal failure chronicle.

He has had abdominal distension, abdominal and epigastric pain for 24 h. The picture is accompanied by nausea, dizziness, headache and respiratory distress, so he goes to his hospital.

In the emergency room, he presented with a blood pressure of 140/85mmHg, heart rate 75 bpm, respiratory rate 22 rpm, oxygen saturation 92% and temperature of 36,5ºC. They channeled a peripheral line and performed laboratory tests and X-rays. After the results, the patient is admitted to the ward to complete the study and perform evacuation treatment of the ascitic fluid first.

KEY WORDS

Liver cirrhosis, chronic kidney failure and paracentesis.

DESARROLLO DEL TEMA

La cirrosis hepática se define como una alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por la presencia de fibrosis intensa junto con áreas de hepatocitos de tamaño variable denominadas nódulos de generación.

La cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y debe considerarse una enfermedad preneoplásica.

Las causas más frecuentes de cirrosis son la infección crónica por el virus de la Hepatitis C, seguida del consumo abusivo de alcohol.

También pueden causar esta enfermedad otras situaciones como la infección por el virus de la Hepatitis B, la hepatitis autoinmune, la esteatosis no alcohólica, la cirrosis biliar, la colangitis esclerosante, la hemocromatosis (aumento de los depósitos de hierro) o la enfermedad de Wilson (aumento de los depósitos de cobre).

Es una enfermedad grave, con alta morbilidad y mortalidad. Inicialmente es asintomática. En esta fase el pronóstico es bueno y se habla de cirrosis compensada.

En las fases más avanzadas, produce gran variedad de complicaciones y se denomina cirrosis descompensada, la cual tiene mal pronóstico y el único tratamiento es el trasplante hepático.

Las complicaciones son debidas a la Hipertensión Portal, ocasionada por una dificultad para la circulación del flujo venoso a través del hígado y a la insuficiencia hepática1,2.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La hipertensión portal suele manifestarse por:

  • Formación de varices esofágicas, gástricas y hemorroidales. Pueden cursar con Hemorragia Digestiva Alta siendo una de las principales causas de muerte en el paciente cirrótico. Los factores que favorecen el sangrado son aquellos que incrementan la presión por los esfuerzos: pujos al defecar, vómitos, tos y los estornudos.
  • Ascitis: El aumento patológico de líquido en la cavidad peritoneal conlleva un aumento del diámetro abdominal. En la percusión, el sonido es mate. Puede producirse peritonitis bacteriana espontánea por infección del líquido ascítico, en ausencia de un foco infeccioso abdominal.
  • Encefalopatía Hepática: produce cambios del estado mental que van desde la euforia o alteraciones del sueño, hasta el coma hepático, como consecuencia de la acumulación de sustancias tóxicas cerebrales (principalmente amoniaco). El hígado retira de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Si el hígado fracasa, estas sustancias se acumulan y producen una intoxicación cerebral.

 

Además, cursa con alteraciones motoras, flapping, tremor o asteresis (temblor de manos), hedor hepático, etc. Esta complicación puede clasificarse en varios grados:

  • I=euforia-depresión, desorientación temporoespacial, dificultad en el habla, insomnio nocturno y somnolencia diurna, flapping presente pero ocasional.
  • II=acentuación de los signos anteriores, trastorno del comportamiento, flapping intenso.
  • III=pérdida de consciencia, somnolencia constante y profunda, respondiendo sólo a estímulos intensos. Lenguaje incomprensible.
  • IV=coma profundo.

 

Síndrome Hepatorrenal: Conlleva un fallo hepático y renal al final de la evolución de la cirrosis.

La clínica de la cirrosis incluye, además:

  • Ictericia: Por acúmulo de bilirrubina
  • Hepatomegalia: Suele desaparecer en las fases avanzadas.
  • Manifestaciones cutáneas: Las arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior y el eritema palmar.
  • Otros síntomas: Astenia, anorexia, vómitos, náuseas, coagulopatías, alteraciones menstruales en la mujer. En los pacientes de cirrosis por alcohol puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura palmar de Dupuytren.
  • Malignidad: El desarrollo del carcinoma hepatocelular es muy frecuente. Todos los pacientes con cirrosis deben ser incluidos en un programa de control, realizando ecografías cada 4/6meses para diagnosticar precozmente el carcinoma hepatocelular.

 

DIAGNÓSTICO:

La fosfatasa alcalina suele permanecer normal o poco elevada en las cirrosis no biliares. Si aumenta mucho debemos sospechar la existencia de un carcinoma hepatocelular avanzado o una cirrosis de origen biliar.

Hay que valorar las alteraciones de los valores de la bilirrubina, la albúmina, el tiempo de protrombina y la presencia de encefalopatía y ascitis, para establecer la gravedad de la cirrosis y su pronóstico.

La ecografía abdominal es la exploración más útil. El diagnóstico de certeza es una biopsia hepática.

 

TRATAMIENTO:

Tratamiento en la cirrosis compensada: en los pacientes con varices esofágicas debe iniciarse profilaxis primaria de la hemorragia digestiva mediante la administración de bloqueantes no selectivos o mediante ligadura de varices por vía endoscópica (administración de omeprazol i.v. En bolo lento+perfusión de omeprazol en 12h).

Cuidados del paciente con cirrosis compensada

  • Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no alcohol.
  • Actividad laboral y social normal.
  • En los pacientes alcohólicos administración de Vit B y de ácido fólico en caso de anemia megaloblástica
  • En los pacientes con cirrosis biliar que se asocia a colestasis crónica se recomienda Vit A, D, E y K.
  • Tratamiento de las varices sangrantes: estabilización hemodinámica del paciente, acceso venoso para reposición de la volemia mediante la administración de sueros, expansores del plasma, sangre y otros hemoderivados. Si precisa vía central.

 

Tratamiento de la Hemorragia Digestiva Alta por varices esofágicas:

  • Tratamiento médico con administración de somatostatina o terlipresina intravenosa
  • Tratamiento endoscópico mediante ligadura con bandas (LEB) o esclerosis.

 

Si fracasan estos tratamientos, será necesario la colocación de un balón de Sengstaken-Blakemore para varices esofágicas o de Linton para las fúndicas.

Tratamiento definitivo será la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIP) e incluir al paciente en la lista para un trasplante hepático.

Cuidados del paciente con varices esofágicas: recomendarle evitar esfuerzos como la tos, masticar bien la comida, no tragar trozos grandes ni alimentos duros, no realizar esfuerzos al defecar y no levantar peso.

 

Tratamiento de la ascitis:

La ascitis es producida por la hipertensión portal y la hipoalbuminemia sérica, lo que produce la salida de líquidos al abdomen.

Para el control de la ascitis se recomienda reposo, control adecuado de la ingesta sin sal, la eliminación de líquidos y la administración de diuréticos.

Vigilar las deposiciones (si estreñimiento, enema), registro del peso y del perímetro abdominal.

En caso de ascitis que comprometan la respiración se debe realizar paracentesis evacuadora.

 

  • PARACENTESIS TÉCNICA:
  • Antes de realizar la punción, el paciente debe vaciar la vejiga y después se mide el perímetro abdominal.
  • Kit de paracentesis: cánula de paracentesis, jeringa de succión, llave de tres vías, bolsa de recogida, tubos si queremos analizar el líquido, antiséptico, apósitos.
  • Colocación del paciente en semifowler sobre el lado izquierdo. La punción se hace en el lado izquierdo para evitar el daño accidental del hígado
  • Se punciona en el punto medio entre el ombligo y la cresta ilíaca izquierda
  • Tras la prueba se debe administrar albúmina i.v. Para compensar las pérdidas postevacuación (50 ml de albúmina/1,5 litros evacuados).
  • Riesgo de hipotensión por la pérdida de líquidos, vigilar constantes vitales.
  • Vigilar signos que alerten de infección y de una posible peritonitis bacteriana espontánea.
  • Tratamiento de la encefalopatía hepática.

 

Lactulosa y lactitol, disminuyen la absorción del amoniaco y aumentan su eliminación fecal. Estos fármacos pueden producir flatulencias, molestias gastrointestinales e hiperglucemia(vigilar)

Uso de antibióticos para prevenir recurrencias.

La paromomicina por vía oral reduce la flora intestinal y con ello la producción de urea.

La dieta de estos pacientes debe ser: Hiposódica e Hipoproteica.

(las dietas hiperproteicas producen ↑amonio e inducen a la encefalopatía).

Tratamiento definitivo es el trasplante hepático.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Rincón D, Bañares RB. Cirrosis hepática. Elsevier 2013.
  2. Bacon B. Cirrosis y sus complicaciones. En Jamenson J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. México: Mc Graw Hill Education;2019. pág. 2405-2409.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos