Coagulación intravascular diseminada. Artículo monográfico

AUTORES

1. Belén Pérez Romano, Enfermera Especialista en Atención Familiar y Comunitaria. Zaragoza, España.
2. Carmen Tricas Ranchal, Enfermera Especialista en Atención Familiar y Comunitaria.
3. María Alicia Gamboa Vega, Enfermera Especialista en Atención Familiar y Comunitaria.
4. Amaia Fernández Zapata, Enfermera Especialista en Atención Familiar y Comunitaria.
5. Jesús Sáez Martínez, Enfermero Especialista en Atención Familiar y Comunitaria.
6. ⁠María Granada González, Enfermera.

RESUMEN

La coagulación intravascular diseminada es un síndrome clínico caracterizado por la alteración de la hemostasia. La coagulación intravascular diseminada puede desarrollarse como complicación a muchos trastornos, siendo la sepsis la causa más frecuente, pudiendo ser aguda o crónica dependiendo de la rapidez de instauración y propagación. No hay ninguna prueba analítica única que sea lo bastante sensible o específica y respecto al tratamiento tampoco existe consenso sobre cuál es el tratamiento óptimo.

PALABRAS CLAVE

Coagulación intravascular diseminada, enfermería.

ABSTRACT

Disseminated intravascular coagulation is a clinical syndrome characterized by altered hemostasis. Disseminated intravascular coagulation can develop as a complication of many disorders, sepsis being the most frequent cause, and it can be acute or chronic depending on the speed of onset and spread. There is no single analytical test that is sufficiently sensitive or specific and there is no consensus on the optimal treatment.

KEYWORDS

Disseminated intravascular coagulation, nursing.

DESARROLLO DEL TEMA

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome clínico caracterizado por la alteración de la hemostasia. Se desarrolla como complicación de una gran variedad de trastornos y puede llegar a poner en peligro la vida del paciente, por lo que los pacientes con CID, generalmente, serán atendidos en la unidad de cuidados intensivos¹.

Los diferentes sucesos en la alteración del sistema hemostático llevan a denominar este síndrome como trombo hemorrágico, ya que acontecen tanto procesos trombóticos como hemorrágicos en el paciente que la sufre².

La eficacia de su tratamiento recae sobre el reconocimiento temprano³ y debe estar orientado tanto a la causa de base como a la prevención de la hemorragia o trombosis masiva posterior¹.

Los pacientes con CID requieren de gran atención por el personal de enfermería. Dentro de los cuidados se incluirán tanto las actividades de apoyo como en la prevención de otros episodios³.

ETIOLOGÍA:

La CID puede desarrollarse como complicación a muchos trastornos, siendo la sepsis la causa más frecuente¹. Los principales trastornos que pueden precipitar la CID son:

•  Lesión tisular:
  • Traumatismos: traumatismos craneales, necrosis masiva de tejidos que se encuentran en las lesiones por aplastamiento o quemaduras graves, heridas por armas de fuego, choque térmico, necrosis de tejidos secundaria a una operación abdominal extensa con fuga del contenido intersticial^1,3.
  • Complicaciones obstétricas: desprendimiento de placenta, embolismo del líquido amniótico, feto muerto retenido¹.
  • Neoplasias: leucemia aguda, adenocarcinomas¹.
  •  Hemólisis¹.
  •  Embolismo graso secundario a fractura de huesos largos³.
•  Lesión vascular¹:
  •  Aneurisma de aorta.
  • Glomerulonefritis aguda.
  • Síndrome hemolítico urémico.
•  Infecciones¹:
  •  Infección o sepsis bacteriana (bacterias Gram positivas y Gram negativos).
  •  Infecciones virales o micóticas.
  •  Infecciones parasitarias o por rickettsias.
•  Otras: Mordeduras de serpiente venenosas³.

FISIOPATOLOGÍA:

El sistema hemostático es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras sufrir un traumatismo o lesión para prevenir la pérdida de sangre. Esto se debe gracias a la acción de la trombina, enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina e induce la agregación plaquetaria y de factores de coagulación, para estabilizar el coágulo².

La CID, a pesar de la gran cantidad de etiologías, siempre se inicia tras la activación de dicho sistema, lo que causa diapédesis, quimiotaxis y producción de citocinas. Son estas citocinas, principalmente la IL-1 y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), las que inducen la atracción de los leucocitos al factor tisular que da inicio a la cascada de coagulación^{2, 4,5}.

La activación de la cascada de coagulación conduce a la generación de cantidades masivas de trombina, lo que inducirá la agregación de plaquetas convirtiendo el fibrinógeno en fibrina, de tal manera que hay una formación de coágulos diminutos dentro de la microcirculación, dando lugar a microtrombosis^2.5.

La existencia de micro trombos provoca que, simultáneamente, se active la fibrinólisis para disolverlos gracias a la plasmina inducida por el plasminógeno, generando productos de degradación de la fibrina X, Y, D, E y el dímero D, siendo este último el principal responsable de generar la respuesta inflamatoria^2,4.

Más tarde se genera trombocitopenia debido a la interacción de las plaquetas con la fibrina y la trombina, y las proteínas que controlan la cascada de coagulación, como la proteína C, proteína S y la antitrombina se agotan debido a la estimulación continua, teniendo como resultado una hemorragia secundaria^{2, 4}.

Por ello, la CID se considera una enfermedad trombo hemorrágica, ya que un mismo paciente puede sufrir tanto procesos trombóticos como hemorrágicos a la vez^{2, 4}.

La CID puede ser aguda o crónica dependiendo de la rapidez de instauración y propagación², pero si consideramos sus manifestaciones puede clasificarse en tres tipos⁴:

• Asintomática: caracterizada por la ausencia de signos y síntomas asociados a las alteraciones de la hemostasia.
• Hemorrágica: caracterizada por hemorragias generadas por el consumo de las plaquetas y los factores de coagulación.
• Insuficiencia orgánica: caracterizada por la disminución del flujo sanguíneo debido a los depósitos de fibrina en la microcirculación causando isquemia, lo que puede generar insuficiencia de múltiples órganos y, en consecuencia, la muerte.

Esta clasificación es imprescindible a la hora de escoger el tratamiento de cada paciente, aunque siempre se debe tratar o eliminar el trastorno desencadenante⁴.

VALORACIÓN:

• VALORACIÓN FÍSICA: Anexo I⁶.
• VALORACIÓN PSICOSOCIAL: Valorar nivel de conocimientos, estudios, ansiedad y el uso de mecanismos y estrategias de afrontamiento, así como identificar situaciones de estrés. En relación a la familia, se deberá ayudar en el uso de dichas estrategias, así como en el mantenimiento de la esperanza durante los momentos difíciles⁶.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

No hay ninguna prueba analítica única que sea lo bastante sensible o específica de la CID. Sin embargo, las alteraciones analíticas servirán para confirmar la sospecha clínica. En las pruebas de laboratorio se analizarán diferentes aspectos²:

• Recuento plaquetario: hay trombocitopenia (recuentos menores de 150.000 plaquetas/μL). Se presenta en el 98% de los pacientes con CID^2,5.
• Concentración de fibrinógeno: la determinación aislada de fibrinógeno no es específica de la CID. Si la concentración de fibrinógeno está disminuida y hay trombocitopenia, debe sospecharse. Sin embargo, al ser un reactante de la fase aguda, puede estar elevado como consecuencia de la enfermedad de base, si esto ocurre y hay valores normales de otro reactante de la fase aguda como la proteína C reactiva también debe sospecharse de la CID^2,4.
• Tiempos de coagulación: están prolongados^1,2 o Tiempo de protrombina (PT) o Tiempo parcial de tromboplastina* (PTT) o Tiempo parcial de tromboplastina activado* (APTT) o Tiempo de trombina (TT) ².
• Dímero D: se genera tras la hidrólisis de la fibrina en fibrinógeno, por lo tanto, está aumentado. Cuanto más alta sea la elevación del dímero D, más gravedad tendrá la CID y si el resultado es negativo puede descartarse con seguridad^2,4,5.
• Frotis de sangre periférica: se muestran hematíes fragmentados (esquistocitos) y por ello una disminución de la hemoglobina^1,2.

Actualmente existen varios criterios diagnósticos para valorar la CID, entre ellos, el criterio de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH). Esta se centra en 4 aspectos que son: recuento plaquetario, tiempo de protrombina, dímero D y la concentración de fibrinógeno. Se les asigna un valor de 0 a 3 según los valores. Para diagnosticar la CID debe alcanzarse una puntuación igual o mayor a 5⁴.

TRATAMIENTO:

Pese a la frecuencia de esta coagulopatía, no existe consenso sobre cuál es el tratamiento óptimo de la CID². La mayoría de las intervenciones terapéuticas no se han sometido a la evaluación en ensayos clínicos y representan el consenso de expertos en el tema⁵.

Tratamiento etiológico: por lo general, la CID es secundaria a un proceso clínico, de modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir una alteración de laboratorio estabilizará al paciente, pero no cambiará el curso de la enfermedad².

Tratamiento de la trombosis

Inhibidores de la coagulación: consiste en restaurar las concentraciones de inhibidores de la trombina a valores fisiológicos². Los individuos con trombosis de vasos mayores claramente establecidas se benefician del tratamiento anticoagulante a dosis plenas, idealmente con heparina no fraccionada que permite la opción de revertir fácilmente la actividad anticoagulante en caso necesario. Los pacientes sin manifestaciones claras de sangrado deben recibir dosis profilácticas de anticoagulantes, por su riesgo elevado de desarrollar enfermedad tromboembólica venosa⁵.

Tratamiento de la hemorragia:

• Proteína C activada: se trata de un compuesto recombinante que busca aumentar el nivel sérico de este anticoagulante endógeno. Se recomienda su uso a dosis estándar en los pacientes con sepsis grave y CID asociada, pero que tengan un bajo riesgo de sangrado. Sin embargo, este grupo no está definido claramente, por lo cual se restringe mucho su utilización⁵.
• Factor VIIa recombinante: recientemente se ha propuesto como una herramienta para el tratamiento de los casos de sangrado refractario; en el contexto de la CID hay poca evidencia que apoye su uso y proviene en su gran mayoría de casos de pacientes con catástrofes obstétricas o trauma mayor. Inicialmente se presentaron algunas dudas con respecto a su utilidad ante el riesgo de exacerbar el proceso de coagulación difusa; se puede plantear usarlo a dosis estándar (50-100 μg/kg) en el subgrupo de pacientes con sangrado que amenace la vida⁵.
• Hemoderivados: Incluye la administración de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulación. El tratamiento sustitutivo únicamente está indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrágico, y no para corregir las alteraciones analíticas².
  • Transfusión de plaquetas: está indicada en pacientes con hemorragia activa con recuento de plaquetas menor de 50.000/µl; la dosis a administrar es la de una unidad por cada 10 kg de peso².
  • Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco: en pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100mg/dl estaría indicada la administración de concentrado purificado. Generalmente no es necesaria la administración de factores de coagulación, ya que es infrecuente que sus valores sean menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser suficiente con la administración de 10ml/kg de plasma fresco congelado².
• Ácido tranexámico: es una sustancia que inhibe la fibrinólisis endógena; se fija al sitio activo del factor tisular activador del plasminógeno y evita así la generación de plasmina que finalmente degrada los complejos de fibrina. Su uso se reserva para el tratamiento de los casos subagudos de la enfermedad en los que no sea posible corregir el factor etiológico de base, como son los grandes aneurismas o malformaciones arteriovenosas inoperables. En los casos agudos, la administración de 1 gramo cada 8 horas por vía intravenosa tiene especial utilidad para el control de la hiperfibrinolisis que pueda encontrarse en individuos con leucemia promielocítica aguda que aún no hayan recibido ácido transretinoico⁵.

BIBLIOGRAFÍA

1. LeMone P, Burke C. Capítulo 34: asistencia de enfermería de los pacientes con trastornos sanguíneos. En: LeMone P, Burke C. Enfermería Médico- Quirúrgica Pensamiento crítico en la asistencia del paciente. 4ª Edición. Madrid: Pearson Education; 2009. 1101-1152
2. Párama, Jose A. Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc) [Internet]. 2006 [acceso 10 junio de 2024]; 127 (20): [785-789]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-coagulacionintravascular-diseminada-13095816?code=sRJjT7FPS4MUwaOdXm06yVeNuozGYq&newsletter=true
3. Colo LL. Capítulo 28: Cuidados de enfermería de pacientes con trastornos hematológicos y linfáticos. En: Williams LS, Hopper PD. Enfermería medicoquirúrgica. 3ª Edición. México: McGrawHill; 2009. 542-570.
4. Álvarez-Hernández LF, Herrera-Almanza L. Coagulación intravascular diseminada: aspectos relevantes para su diagnóstico. Med. interna Méx. [Internet] 2018 [acceso 15 junio de 2024]; 34 (5): [735-745]. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-48662018000500010
5. Arango Barrientos M. Coagulación intravascular diseminada. Iatreia [Internet] 2010 [acceso 17 junio de 2024]; 23 (4): [344-353]. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180515586004
6. Smeltzer SC, Bare BG. Capítulo 30: Valoración y tratamiento de pacientes con trastornos hematológicos. En: Smeltzer SC, Bare BG. Enfermería medicoquirúrgica de Brunner y Suddarth. 9ª edición. México. McGraw-Hill Interamericana; 2002. 827-896.

ANEXOS

Anexo I. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CID.

Figura 1. Signos y síntomas de la CID.

Fuente: elaboración propia⁶.